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PHLEGMONE(LA COSA ARDIENTE)PHLOX=LLAMA
REQUISITO:PRESENCIA DE UN PRESENCIA DE UN TEJIDO CONJUNTIVO TEJIDO CONJUNTIVO
VASCULARIZADOVASCULARIZADO
DEFINICION
• LA INFLAMACION ES UN PROCESO REACCIONAL,COMPLEJO, INESPECIFICO,QUE SE CARACTERIZA POR MODIFICACIONES LOCALES COORDINADAS DE LOS VASOS SANGUINEOS Y DEL TEJIDO CONJUNTIVO ,QUE PUEDE ALTERAR LA HOMEOSTASIS GENERAL Y QUE HABITUALMENTE FINALIZA MEDIANTE REPARACION.
• .
InflamaciónInflamación
Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión localConcepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local
FUNCIONES DE LA INFLAMACION
• LOCALIZAR ,ELIMINAR O AL MENOS AISLAR AL AGENTE INJURIANTE Y EL TEJIDO LESIONADO.
• FAVORECER LA REPARACION POR MECANISMOS REGENERATIVOS O CICATRIZALES
InflamaciónInflamación
Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión localConcepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local
Objetivos
Objetivos
destruccióndilución
aislamiento
destruccióndilución
aislamientode la noxade la noxa
curaciónreconstrucción
curaciónreconstrucción
del dañotisular
del dañotisular
InflamaciónInflamación
Resultados
Resultados
útilesútiles Freno de infeccionesCicatrización de heridas
Freno de infeccionesCicatrización de heridas
perjudicialesperjudiciales
Producción de artritis e invalidezReacciones de hipersensibilidad
Cicatrices deformantesBridas
Glomerulopatías severas
Producción de artritis e invalidezReacciones de hipersensibilidad
Cicatrices deformantesBridas
Glomerulopatías severas
ETIOLOGIA
• AGENTES FISICOS.
• AGENTES QUIMICOS.
• AGENTES BIOLOGICOS.
• AGENTE INJURIANTEAGENTE INJURIANTE
• Causa lesión endotelial y contacto de Causa lesión endotelial y contacto de factorXII con colágeno subendotelialfactorXII con colágeno subendotelial
InflamaciónInflamación
AGUDAAGUDA
Tipos deinflamación
Tipos deinflamación
CRONICA CRONICA
ConceptosConceptos
INFLAMACION AGUDA
REACCION INMEDIATA A LA INJURIA.
Inflamación agudaInflamación aguda
Concepto
Concepto
Inflamación de corta duración (minutos a días)Inflamación de corta duración (minutos a días)
Respuesta estereotipada:Respuesta estereotipada:
• Cambios hemodinámicos inmediatos• Mayor permeabilidad vascular• Exudación de líquidos y proteínas• Migración celular: NEUTROFILOS
• Cambios hemodinámicos inmediatos• Mayor permeabilidad vascular• Exudación de líquidos y proteínas• Migración celular: NEUTROFILOS
ELEMENTOS QUE PARTICIPAN
• COMPONENTE MICROVASCULAR:
• COMPONENTE CELULAR:• CEL. SANGUINEAS:• PMN. • MONOCITO-MACROFAGOS,LINFOCITOS.
• CEL.PROPIAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO
• MASTOCITOS• CEL.ENDOTELIALES.• FIBROBLASTOS
Producción de inflamación agudaMicroorganismo
Linf. B
Anticuerpo
Lesión tisular
Complemento
Mastocito
Permeabilidady adherencia
QuimiotaxisActiv. polimorf.
Fibrinógeno
Anticuerpo
Complemento
Quininas
C
A
P
I
L
A
R
ALTERACIONES VASCULARES
• CAMBIOS DE FLUJO:• DILATACION ARTERIOLAR Y CAPILAR
• CONSTRICCION VENULAR
• CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD• CONTRACCION DE CELULAS
ENDOTELIALES.
• ACCION DIRECTA DE LA NOXA.
Inflamación aguda: cambios hemodinámicosInflamación aguda: cambios hemodinámicos
Aumento de flujoAumento de flujo
Enlentecimiento por estasisEnlentecimiento por estasis
Marginación y migraciónleucocitaria
(NEUTROFILOS))
Marginación y migraciónleucocitaria
(NEUTROFILOS))
VasodilataciónVasodilatación arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares
arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares
CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUINEO
• VASODILATACION (HIPEREMIA).• AUMENTO DE PRESION HIDROSTATICA INTRAVASCULAR.
• AUMENTO DE PERMEABILIDAD(VENULAR Y CAPILAR)
• SALIDA DE PLASMA Y CELULAS AL INTERSTICIO.
• DISMINUCION DE LA VELOCIDAD SANGUINEA.• INVERSION DEL FLUJO AXIAL.• ACERCAMIENTO LEUCOCITARIO A LA
SUPERFICIE ENDOTELIAL.• ADHESION LEUCOCITARIA
Inflamación aguda: mayor permeabilidadInflamación aguda: mayor permeabilidad
Causas: Causas:
histamina, serotonina, etc.daño directo parietal (quemaduras)daño directo menor (radiaciones, sol)
histamina, serotonina, etc.daño directo parietal (quemaduras)daño directo menor (radiaciones, sol)
Consecuencias: hendiduras por contracción de células endotelialesexudación de líquidos y proteínas
Consecuencias: hendiduras por contracción de células endotelialesexudación de líquidos y proteínas
EVENTOS CELULARES
• MARGINACION,RODAMIENTO Y ADHESION.• EMIGRACION HACIA EL ESTIMULO
QUIMIOTACTICO
• FAGOCITOSIS Y DEGRADACION INTRACELULAR.
• ACTIVACION CON LIBERACION EXTRACELULAR DE PRODUCTOS LEUCOCITARIOS.
Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)
marginaciónmarginación
liberación de productosliberación de productos
adhesiónadhesión
migraciónmigración
quimiotaxis quimiotaxis
fagocitosisfagocitosis
Exudado inflamatorio
• El exudado inflamatorio esta constituido por líquidos(plasma mas proteínas y partículas) y células inflamatorias(leucocitos polimorfonucleares ,macrofagos y linfocitos)
SIGNOS CARDINALES• RUBOR TUMOR
• DOLOR
• CALOR IMP.FUNCIONAL
TETRADA DE CELSOTETRADA DE CELSO
Mediadores químicos
Celulares
plasmaticos
MASTOCITOS
• EN ESTADO DE ACTIVACION ES CAPAZ DE LIBERAR MEDIADORES PREFORMADOS O DE NEOFORMACION:
• HISTAMINA ,SEROTONINA,FACT.QUIMIOTACTICOS
• HEPARINA ,QUIMASA, PEROXIDASA.
• PROSTAGLANDINAS ,TROMBOXANOS ,LEUCOTRIENOS.
• CITOQUINAS,TNF,INF GAMMA.
Aminas vasoactivas
• HISTAMINA:contenida en los gránulos preformados de células cebadas,basofilos y plaquetas.
• Efecto vasodilatacion y aumento de permeabilidad
Proteasas plasmaticas
• 1.-SISTEMA DE LAS CININAS (BRADICININA).
• CAUSA DILATACION ARTERIOLAR Y MAYOR PERMEABILIDAD VENULAR,CONTRACCION DEL MUSCULO
LISO EXTRAVASCULAR.
• 2.-SISTEMA DE LA COAGULACION:• FORMACION DE FIBRINA Y
FIBRINOPEPTIDOS(QUIMIOTACTICOS)
• 3.-SISTEMA FIBRINOLITICO.
• 4.-SISTEMA DEL COMPLEMENTO
CASCADA DEL COMPLEMENTO
• FUNCIONES:• -INDUCCION Y CONTROL
DE LA INFLAMACION
• - OPSONIZACION.
• - LESION DIRECTA SOBRE CELULAS BLANCOmac
• - SOLUBILIZACION DE COMPLEJOS INMUNES.
• SE ACTIVA A TRAVES DE VIA CLASICA O VIA ALTERNATIVA
METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO
• VIA DE LA CICLOXIGENASA:
• PROSTAGLANDINAS Y TROMBOXANOS
• VIA DE LIPOXIGENASA:
• LEUCOTRIENOS: BRONCOCONSTRICTOR,QUIMIOTACTICO DE NEUTROFILOS Y EOSINOFILOS.
FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETASFACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS
• MEDIADOR LIPIDICO DE NEOFORMACION
MASTOCITARIO .• PRODUCE BRONCOCONSTRICCION,RETRACCION
DE CELULAS ENDOTELIALES Y RELAJACION DE MUSCULATURA LISA VASCULAR
• INDUCE AGREGACION PLAQUETARIA,DE MONOCITOS Y NEUTROFILOS.
• CAUSA QUIMIOTAXIS Y ESTALLIDO OXIDATIVO DE NEUTROFILOS.
CITOQUINAS
• SON MEDIADORES DE NEOFORMACION PROTEICOS CUYA FUNCION ES MAS PROPIA DE LAS FASES TARDIAS DE LA INFLAMACION.
• SON PRODUCIDAS POR MUCHAS CELULAS Y ACTUAN COMO MENSAJEROS INTERCELULARES.
OTROS MEDIADORES
• NEUROPEPTIDOS COMO LA SUSTANCIA P ,CAUSAN VASODILATACION Y AUMENTO DE PERMEABILIDAD POR ESTIMULACIONDIRECTA DE DEGRANULACION MASTOCITARIA.
• OXIDO NITRICO:PRODUCIDO POR EL ENDOTELIO,MACROFAGOS Y OTRAS CELULAS ,CUSA VASODILATACION Y CITOTOXICIDAD.
FAGOCITOSIS
• RECONOCIMIENTO,FIJACION E INJESTION DE PARTICULAS POR LOS LEUCOCITOS.
• FORMACION DE VACUOLAS FAGOCITICAS.
• DESTRUCION DE BACTERIAS POR ESPECIES REACTIVAS DEL OXIGENO
• DESTRUCCION DEPENDIENTE DE BPI,LISOSIMA, LACTOFERRINA Y DEFENSINAS.
EVOLUCION DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
• RESOLUCION Y REPARACION TOTAL DE LA LESION.
• DESTRUCCION COMPLETA DEL TEJIDO.
• COMPROMISO SISTEMICO O SIRS.
• MUERTE DEL ORGANISMO.
• CRONICIDAD.
PATRONES DE INFLAMACION AGUDA
• INFLAMACION SUPURATIVA
• INFLAMACION SEROSA
• INFLAMACION FIBRINOSA
Inflamación crónicaInflamación crónica
Inflamación de larga duración (meses a años)Inflamación de larga duración (meses a años)
Respuesta no estereotipadaRespuesta no estereotipada
Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda• Brotes repetidos de inflamación aguda con
cicatrizaciones intermedias• Cuadros insidiosos por:
• microorganismos intracelulares (TBC, virus)• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)
Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda• Brotes repetidos de inflamación aguda con
cicatrizaciones intermedias• Cuadros insidiosos por:
• microorganismos intracelulares (TBC, virus)• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)
C
o
n
c
e
p
t
o
C
o
n
c
e
p
t
oInfiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)
Inflamación crónicaInflamación crónica
Anatomía patológicaAnatomía patológica
• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas
• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos
extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.
• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas
• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos
extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.
Inflamación crónica:tipos morfológicos
Inflamación crónica:tipos morfológicos
VariablesVariables
TipoTipo
Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares
Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares
serosafibrinosasupurativa o purulentamixtaabscesosúlcerasmembranosa
serosafibrinosasupurativa o purulentamixtaabscesosúlcerasmembranosa
Inflamaciónsíntesis
Inflamaciónsíntesis
Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.
Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereo-tipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a:
• agente• sitio• características del exudado
Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.
Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereo-tipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a:
• agente• sitio• características del exudado
La reparación de una lesión comienza
con la misma inflamación
La reparación de una lesión comienza
con la misma inflamación