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HIPERTENSIÓN ARTERIALCarlos Humberto Peña Medicina Interna II, UNAH-VS
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DEFINICIÓN es una enfermedades crónico
degenerativa que aquejan la vida moderna, se inicia generalmente en la edad productiva, acorta la esperanza de vida e incrementa el riesgo de una calidad de vida precaria
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EPIDEMIOLOGIA 6% de fallecimientos a nivel mundial Riesgo de 90% a los 55-65 años Morbilidad-mortalidad aumenta con el
aumento de la PA Solo 34% de los pacientes tratados
consiguen valores de PA debajo del nivel deseado
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FACTORES DE RIESGOAMBIENTALES GENÉTICOS
Obesidad Incremento ponderal Ingesta elevada de NaCl Ingesta pobre de K Consumo de alcohol Estrés psicosocial Inactividad física Edad
Hereditarios
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MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN
Factores Determinantes Volumen Sistólico GC Frecuencia Cardiaca PA Estructura Vascular RP Función Vascular
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V. EXTRAVASCULAR V. INTRAVASCULAR
Se compone por • Espacio intersticial• Espacio vascular El sodio elemento
primario que lo rige
Elemento determinante y primario de la presión arterial
Consumo elevado de sodio
• el vol. Intravascular• del gasto cardiaco NaCl en la PA natriuresis tensional
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SNS Conserva homeostasia cardiovascular a
través de señales de presión, volumen y quimiorreceptores.
Control a corto plazo: reflejo adrenérgico
Control a largo plazo: Función adrenérgica, factor hormonal y de volumen
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CATECOLAMINAS Noradrenalina, Dopamina y Adrenalina Unión a receptores que poseen especificidad a la
sustancia y la respuesta
Receptores Alpha
1: vasoconstricción 2: Inhibe liberación de noradrenalina
Beta 1: aumento del GC y liberación de renina 2: vasodilatación
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BARROREFLEJOS Sensibles a la distensión
Al activarse disminuye el flujo simpático y disminuye la PA y la FC
Actúan en fluctuaciones agudas de la PA
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SRAA
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MECANISMO VASCULAR La resistencia vascular depende del radio
y distensibilidad de las arterias
Cambios estructurales, mecánicos y funcionales Remodelación de vasos Elasticidad Transporte de iones Vasodilatación
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HIPERTENSIÓN PRIMARIA 80-95% de los pacientes con HTA Interacción de factores ambientales y
genéticos Mas en la vejez Aumento ponderal y obesidad
GC y la actividad del SNS
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HTA esencial con renina baja 20-25% Mas en africanos, ancianos y diabéticos Dependiente de volumen extracelular
HTA esencial con renina alta 10-15% Probable causa de hiperactividad
adrenergica
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SÍNDROME METABÓLICO
Resistencia a la insulina
Dislipidemia Hipertensión arteria
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HIPERTENSIÓN SECUNDARIA Hipertensión secundaria a un defecto
especifico en un órgano o en un gen.
Renal Quistes renales Nefropatías (glomerulopatias)
Renovascular Obstrucción/estenosis de A. renal Displasia fibromuscular de la A. renal
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Suprarrenal Aldosteronismo 1rio 2-15% Sd. De Cushing 70-80% Feocromocitoma - 0.05%
Neurogenas Estimulacion excesiva del SNS: psicogenas, polineuritis
Endocrinas Hiper/hipotiroidismo Acromegalia Hipercalcemia
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Apnea hípnica obstructiva Sospecha en HTA farmacoresistente y
antecedentes de ronquidos, somnolencia Coartación de la aorta
Causa vascular congénita mas común Fármacos: estrógenos, IMAO,
antidepresivos triciclicos, cocaína, anfetaminas
Formas mendelianas
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COMPLICACIONES
CARDIACO VASCULAR
Cardiopatía hipertensiva Hipertrofia del ventrículo
izquierdo Disfunción diastólica Insuficiencia cardiaca
congestiva Enfermedad
microvascular Arritmias Acelera enf. Coronaria IAM
Ateroesclerosis por HTA crónica
Hipertrofia vascular y disfunción endotelial
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RENAL ENCÉFALO
Lesión renal Glomeruloesclerosis Nefropatía Terminal
Infarto Hemorragia intracraneal ECV Déficit cognitivo y demencia
senil Retinopatía Encefalopatía hipertensiva
HTA grave Cefalea intensa Alteración de la conciencia Edema de papila Convulsiones
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DIAGNOSTICO
Criterios 2 o mas lecturas de PA con el paciente
sentado durante 2 o mas de las visitas.
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ANAMNESIS Objetivo:
Factores de Riesgo Búsqueda de causas secundarias Detectar consecuencias
Síntomas: De la hipertensión propia: Cefalea, mareos,
palpitaciones, fatiga fácil, impotencia Por vasculopatía: hematuria, epistaxis, visión borrosa,
alteraciones retinianas, angina o disnea por IC Por la causa base
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EXPLORACIÓN FÍSICA Valorar posibles causas secundarias
Aspecto general, pulsos y PA en miembro superior e inferior, soplos cardiacos, R3 o R4, oftalmoscopia, soplos abdominales, aumento de tamaño de riñón,
Perímetro abdominal, IMC
Valorar lesiones en órganos dianas
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Sospechar HTA secundaria
Edad de aparición <30 años y >60 años
HTA difícil de controlar
Aparición clínica de crisis hipertensiva
Signos y síntomas sugestivos
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ESTUDIOS DE LABORATORIO Análisis de orina Hematocrito Glicemia plasmática Na, K, Ca, Creatinina sérica Colesterol total, HDL, LDL, Triglicéridos EKG/Ecocardiograma
Pruebas en busca de HTA secundaria
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CLASIFICACIÓN SEGÚN JNC-7
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TRATAMIENTOModificación del estilo de vida ponderal (IMC<25kg/m2) de 6.3/3.1 mmHG al 9.2 kg Dieta con poca grasa saturada y total ingesta de sodio en alimentos 4.4 a 7.4g de ClNa 4.9/2.9 mmHG consumo de alcohol Actividad física: 30min/dia
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FARMACOLÓGICO Diuréticos Tiazidicos
Hidroclorotiazida 12.5-50mg Diuréticos de ASA
Furosemida 20-80mg Torasemida 5mg
Ahorradores de K Amilorida 5-10mg Triamtireno 50-100 mg BID Espironolactona 25-100mg BID
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IECAS Captopril 25-2oomg (BID) Enalapril 5mg
ARA II Irbesartan 150mg Losartan 25-100mg Valsartan 80-300mg Candesartan 8-32mg
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Bloqueadores beta adrenérgico Selectivos: atenolol= 25-100mg
metoprolol= 25-100mg(1-2)
No selectivos: propanolol= 40-160mg
Bloqueadores alfa adrenérgicos Selectivos : Prazosina 2-20mg (2-3)
Doxazosina 1-10mg No selectivos: Fenoxibenzamina 20-120mg(2-3)
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Combinados (alpha/beta) Labetalol 200-800mg BID Carvedilol 12.5-50mg BID
Simpaticoliticos Reserpina 0.05-0.25mg Metildopa 250-1000mg Clonidina 0.1-0.6mg
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Antagonistas de canales de Ca+ Nifedipina 30-60mg Verapamilo 120-360mg Diltiazem 180-420mg
Vasodilatadores Se dan combinados con diuréticos y Beta
bloqueadores Hidralazina 25-100mg Minidoxilo 25-80mg
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CRISIS HIPERTENSIVA
Son emergencias y urgencias hipertensivas. Se relaciona con el grado de incremento de la PA y la rapidez de aparición
Urgencia Hipertensiva Emergencia Hipertensiva
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Urgencia hipertensiva Incremento sustancial de la PA, con la
diastólica >120mmHg, sin daño orgánico agudo.
HTA perioperatoria grave, complicaciones progresivas de órganos periféricas en lugar de lesiones.
Objetivo: Reducir la PA de forma lenta (24-48hrs)
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Emergencia hipertensiva P sistólica >210mmHg y una diastólica >130
mmHg asociados lesión o falla de un órgano Encefalopatía, IAM, edema pulmonar,
disección aortica Hipertensión maligna: notable aumento la PA
asociado a edema de papila y falla renal severa
Objetivo: Reducción inmediata de 20-25% de la PA
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HIPERTENSIÓN MALIGNA Edad media 40 años y mas en varones Provoca una rápida deterioro de la función
renal y descompensación cardiaca. Necrosis fibrinoide arteriolar y dilatación de
las arterias cerebrales por descompensación de la autorregulación.
Si no se maneja: encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracraneal, IAM, IR progresiva, insuficiencia ventricular izquierda aguda
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Manejo Control de lesiones agudas Reducir de forma inmediata la PA en un 20-
25% Evitar la hipoperfusión cerebral
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TRATAMIENTO Vía parenteral
Fármaco Dosis inicial MaximaNitroprusiato
0.3ug/kg 2-4ug/kg
Labetelol* 2mg/min 300mgEsmolol 80-500ug/kg en
1min50-300ug/kg
Nitroglicerina* 5ug/min Incrementos de 5ug
Enalaprilato 0.625-1.25mg en 5min
5mg
Hidralazina 10-50mg en 30min
Fenoldopam 0.1ug/kg/min 0.3ug/kg/min
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GRACIAS POR SU ATENCION