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“Hiperplasia Prostática Benigna”
-Universidad Autónoma de Guadalajara--Departamento de Urología-
Javier Valencia Montes #47
Alejandra Leyva Flores # 49
Nayeli Molina Ortega # 50
Leticia Velázquez Fregoso #51
Luis Enrique Villanueva Martel #52
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-ANATOMIA-
Alejandra Leyva Flores #49
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Anatomía
• Órgano fibromuscular y glandular que se encuentra inferior a la vejiga, posterior a la sínfisis del pubis y anterior al recto
• Mide 3 a 4 cm en la base, 4 a 6 cm en sentido cefalocaudal y de 2 a 3 cm anteroposteriormente
• Peso 20 gr
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Anatomía
•Clasificación de Lowsley: 5 lóbulos•Irrigación: arteria vesical inferior,
pudenda interna y rectal media •Drenaje venoso: plexo periprostático•Inervación: nervios del plexo pélvico •Linfáticos: ganglios linfáticos ilíaco
interno (hipogástrico), sacro, vesical e ilíaco externo
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Anatomía •Zona periférica: 70% del volumen•Zona central: 25%•Zona de transición: 5%
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-Definición, Etiología y Epidemiologia-
Nayeli Elizabeth Molina Ortega #50
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DEFINICIÓN
HIPERPLASIA PROSTÁTICA
• Tumor benigno mas común en los varones.
Zona de transición
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INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA
20% en hombres entre 41 y 50 años de edad.
50% en hombres de 51 a 60 años. Y mas del 90% en hombres mayores de 80 años
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INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA
•A la edad de 55 años, alrededor de 25% de los hombres expresa sentir síntomas miccionales obstructivos.
•A la edad de 75 años, 50% de los pacientes se queja de una disminución de la fuerza y calibre del chorro urinario.
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ETIOLOGÍA
• Multifactorial y estar controlada por causas endocrinas.
PRÓSTATA
Estromáticos y epiteliales
Nódulos hiperplasicos síntomas
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ETIOLOGÍA
• Correlación positiva entre las concentraciones de testosterona y estrógeno libres y el volumen de HPB.
• Asociación entre el envejecimiento y la HPB podría ser resultado de que los valores aumentados de estrógeno del envejecimiento causaran inducción en el receptor androgénico.
Sensibiliza a la PRÓSTATA testosterona
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-FISIOPATOLOGÍA-
Luis Enrique Villanueva Martel #52
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Durante la pubertad, la glándula prostática experimenta un rápido desarrollo, que posteriormente continúa en forma más lenta hasta la tercera década de vida a una velocidad de 1,6 g por año. Si bien posteriormente el crecimiento es mucho más lento, estimado en 0,4 g por año, éste permanece hasta la novena década. El crecimiento prostático tiene tres componentes con distinto grado de participación en cada individuo:
crecimiento a partir del estroma crecimiento glandular crecimiento de elementos musculares.
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El crecimiento muscular se desarrolla a partir de la musculatura lisa que rodea la uretra. El estroma envuelve la zona periuretral, pero se encuentra en toda la próstata, de modo que su crecimiento la afecta difusamente. El crecimiento glandular puede predominar en la zona de transición de la glándula y también más lateralmente o en la región parauretral.
A partir de los cuarenta años se desarrollan nódulos de tejido hiperplástico formados por proporciones variables de los tres componentes señalados. Así, desde el punto de vista histológico se pueden distinguir al menos los siguientes cinco tipos de hiperplasia prostática benigna:
• Estromal• Fibromuscular• Muscular• Fibroadenomatosa• Fibromioadenomatosa
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Los tres factores, perfectamente identificados, actúan sinérgicamente llevando el estroma a un estado mesenquimático. Además bFGF es mitogénico, lo que significa crecimiento glandular; éste es regulado por TGF-B2.
Es de conocimiento muy antiguo que para que haya hiperplasia prostática benigna es indispensable la presencia del testículo, lo que afirma la participación de los andrógenos, ya sea en forma directa, permisiva o activadora, como es la acción del KGF(keratinocitic growth factor), que es el primer factor probado como estimulante del crecimiento epitelial prostático. Además se necesita de tiempo, es decir, envejecimiento. El fenómeno histológico de hiperplasia prostática benigna es propia del hombre que envejece.
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Existen otros factores conocidos que intervienen en la génesis de la hiperplasia prostática benigna, como factor del plasma testicular y epidídimario y el NAFT (non androgenic testis factor), que están en el líquido seminal y en alguna forma relacionados a la espermatogénesis. La exposición ocasional del tejido prostático a estos mitógenos influye en la hiperplasia prostática benigna.
La investigación deberá permitir un mejor conocimiento de la participación de factores como:
matriz extracelular (mesénquima) población de las stem cells proliferación celular apoptosis interacciones entre el estroma y el epitelio.
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• En los hombres entre los 50 y 70 años, la masa hiperplástica e hipertrófica de la próstata está formada en un 14% por nódulos y en un 86% es difusa, que ocurre principalmente en la zona de transición. En las primeras fases de la hiperplasia predomina ampliamente el componente estromal de la zona de transición, donde actuarían al menos tres factores con acción inductora mesenquimatosa embrionario-símil:
• Factor básico de crecimiento fibroblástico (bFGF)• Factor de crecimiento transformador tipo B1 (TGF-
B1)• Factor de crecimiento tranformador tipo B2 (TGF-
B2)
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INFLAMACIÓN
• Kramer et al llegó a la conclusión de que los linfocitos T, linfocitos B y macrófagos están crónicamente activada en la HPB y producen IL-2, interferón gamma (IFN γ) y factor de crecimiento transformante β (TGF β), que se traducen en el crecimiento de fibro-muscular de la próstata .
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RECEPTOR DE ANDRÓGENOS
• Aún no está claro si el polimorfismo del receptor de andrógenos afecta a la proliferación de la próstata . Algunos estudios han reportado que se repite a la reducción de CAG o GGN en el gen AR se correlacionan positivamente con el tamaño de la próstata más grande, mientras que los últimos estudios llegaron a la conclusión opuesta.
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-Cuadro clínico-
Alejandra Leyva Flores #49
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Cuadro clínico
Obstructivos
• Retardo en el inicio de la micción
• de la fuerza y calibre del chorro urinario
• Tenesmo vesical• Micción doble • Esfuerzo para
orinar• Goteo post –
micción
Irritativos
• Urgencia• Polaquiuria • Nicturia
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American Urological Association
•El cuestionario de auto aplicación es útil y confiable para identificar a pacientes y vigilar su respuesta al tratamiento.
•Escala de 0 a 5•Puntuación 0 a 35•Leve: 0 – 7•Moderada: 8 – 19•Grave: 20 - 35
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MICCION INCOMPLETA
FRECUENCIA
INTERMITENCIA
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URGENCIA
CHORRO
DEBIL
ESFUERZO
NICTURIA
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0-7 Síntomas Leves8-19 Síntomas Moderados
20-35 Síntomas Severos
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SIGNOSEn todos los pacientes se efectúa una exploración física, Examen Digital Rectal y exploración neurológico.
Tamaño y consistencia incluso cuando el tamaño no se correlacione con la gravedad de los síntomas o grado de obstrucción
La HPB resulta en un crecimiento liso, firme y elástico.
La induración debe alertar sobre la posibilidad de CA protático.
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Examen Digital Rectal
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-Laboratorio y gabinete-
Leticia Elizabeth Velázquez Fregoso #51
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-Laboratorio-
Pacientes con IR tienen mayor riesgo de complicaciones posoperatorias después de una intervención Qx por HPB.
EGO: excluir infección o hematuria y medición de
creatinina sérica y evaluación de la función renal.
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-Laboratorio- • Ag prostático • Opcional • Niveles inferiores de 4ng/
ml• Modalidad terapéutica • Sensibilidad para ca de
próstata
PSA
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- Imagenología- • 10% de los pacientes presentan IR • La imagen del tracto superior se
recomienda solo en presencia de enfermedad concomitante del tracto urinario o complicaciones por HPB.
• Hematuria• Infección del tracto urinario• IR• Litiasis
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-Imagenología- • opcional• Útil para medir volumen
de próstata• Forma, tamaño y
estructura• Residuo postmiccional
Eco abdominal y próstata
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CITOSCOPIA
Nos se recomienda para determinar la necesidad de tratamiento , pero puede
asistir para escoger el abordaje quirúrgico en pacientes que optan por terapia invasiva.
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-Opcionales- • No existe clara correlación
entre el flujo urinario y los síntomas
• Flujo lento: obstrucción en el tracto de salida , 90% de los casos
Uroflujometria
•Prostatismo leve : 15 a 20 ml/ segundo •Prostatismo moderado: 10 a 15 ml/segundo•Prostatismo Severo: < 10 ml / segundo
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-Opcionales-
•Mayor a 100-200 ml : disfunción vesical
•Alta probabilidad de RAO
•Predice una menor respuesta al tx medico
Residuo postmicciona
l
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- Dx diferenciales-
La hematuria y el dolor por lo general se relaciona con cálculos vesicales.
El CaP puede detectarse por anormalidades en el EDR o un PSA elevado.
Infecciones que semejan síntomas irritativos de la HPB pueden identificarse mediante el EGO. Como IVU, aunque puede presentarse como complicacion de HPB
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Los pacientes con alteraciones de vejiga neurogenica pueden tener muchos síntomas:
Puede estar presente:
Historia de enfermedad neurogenica
Sincope
DM
Lesión en espalda
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ademas sensación disminuida en MI, perineo u alteraciones en el esfínter rectal o el reflejo bulbocavernoso.
Alteraciones simultaneas en la función intestinal(estreñimiento).
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-Tratamiento-
Javier Valencia Montes # 47
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IndicacionesAbsolutas- Síntomas
obstructivos graves
-retención urinaria -signos de
dilatación de las vías urinarias altas-insuficiencia renal
Relativas-síntomas
moderados de prostatismo, -infección
recurrente de vías urinarias
- hematuria
Tratamiento temprano
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Tratamiento farmacológico
•Bloqueadores alfa• Propiedades contráctiles del musculo liso prostático• Uretra prostática y cuello vesical (producción de
síntomas)• Disminuyen resistencia en la salida urinaria• Mejoría del flujo urinario del 50% síntomas del 35-
75%• Efectos colaterales: corrección de dosis evita
>30% , un 10% no • hipotensión, mareo y aturdimiento, taquicardia,
debilidad, congestión nasal, eyaculación retrograda
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Antiandrogenos
• Efectos colaterales : 5% disminución de la libido e impotencia, disminuyen un 50% valores de PAS
Tejido prostático:Conversión de testosterona a
dihidrotestosterona a través de 5 alfa
reductasa
El finasteride es un bloqueador de esta
enzima
disminuye el tamaño prostático
mejorando flujo urinario y síntomas
prostáticos
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Flutamida: • Evita la unión del andrógeno con receptores androgénicos en el núcleo de las células prostáticas• No reduce valores de testosterona ni de DHT• Dosis diaria de 750 mg, fraccionada en tres tomas de 250 mg• Efectos colaterales: impotencia 10-15%,
diarrea 10%, ginecomastia 15%
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Acetato de ciproterona y acetato de megestrol
•Bloquean liberación de LH y captación de andrógenos en receptores nucleares
•Hay impotencia y perdida de la libido
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Tratamiento quirúrgico
•Indicaciones:•Hematuria•Litiasis vesical•Daño renal (hidronefrosis retrograda)•Retención urinaria•IVU de repetición
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Opciones quirúrgicas
•Prostatectomia abierta•Resección transuretral de prostata•Electrovaporización de prostata•Prostatectomia de contacto con laser•Termoterapia por microondas
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Prostatectomia transuretral
•Extirpa la porción adenomatosa de la próstata, causante de la obstrucción por la vía uretral por medio de resectoscopio transuretral y electrocauterio
•Complicación : en un 2% síndrome de resección transuretral, retención urinaria, hemorragia, IVU
•Síntomas se resuelven en un 80-90% tras un año, a 5 años un 5% requiere una nueva PTU
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Resección transuretral de la próstata
•Alternativa a PTU•En próstatas pequeñas con síntomas
obstructivos•Incisiones a nivel de uretra prostática sin
dañar cuello de vejiga•Menos complicaciones de eyaculación
retrograda, contracciones del cuello vesical y menor tiempo de recuperación postoperatoria
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Resección transuretral de la próstata
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Prostatectomia abierta• Indicaciones de suprapubica: tamaño de la
próstata mayor a 60 gramos, extracción de litos o divertículos vesicales
•Objetivo: enucleación del adenoma por incisión baja para cistotomia o a través de una incisión en la capsula prostática, seguido de hemostasia en la capsula qx, y reconstrucción de la fosa y capsula prostatica
•Complicaciones: mismas que PTU, tromboembolia e infección de herida quirurgica
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Prostatectomia con laser
•Laser Nd YAG•Destrucción térmica de los tejidos•Coagulación o evaporación •El tejido coagulado se necrosa y
desprende, menor tiempo postoperación pero puede haber retención urinaria mas 4 días(32%)
•Evaporación: <5% retención urinaria
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-Bibliografía-
• TANAGHO Emil A, McAninch Jack W, “Urología general de Smith”, 14va edición, editorial: manual moderno, paginas: 363-370