VII Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.
Pág. 1 de 8 Hospital Royo Villanova. Zaragoza
A propósito de un raro
caso de cerebritis.
Autores:
Ignacio Andrés Bergareche(1)
Marco Antonio Sarrat Torres(1)
José María Ferreras Amez(1)
Patricia Boned Blas(1)
Teresa de Fernando Gros(1)
Gabriel Tirado Angles(2)
(1) Médico Adjunto. Servicio de Urgencias.
(2) Médico Adjunto. Unidad de Cuidados
Intensivos.
Centro de trabajo:
(1)(2)Hospital Royo Villanova. Zaragoza.
Email de contacto del autor principal:
ANTECEDENTES
PERSONALES
Varón de 51 años. DM tipo 2 en tratamiento
con antidiabéticos orales. No sigue ningún
control metabólico. Consumo enólico: dos
cervezas + 2-3 vasos de vino + un carajillo
diario. Exfumador desde hace 13 años. No
conoce otros factores de riesgo
cardiovascular.
HISTORIA CLÍNICA
Paciente que presenta desde hace 3 días
sensación distérmica sin haber termometrado
la temperatura, malestar general progresivo,
dolores articulares y mialgias. En las últimas
24 horas sufre un empeoramiento agudo con
tendencia al sueño y a la bradipsiquia, así
como nauseas, vómitos y anorexia completa.
No ha presentado polifagia, polidipsia,
poliuria, ni pérdida ponderal previa.
EXPLORACIÓN FÍSICA
A su llegada a urgencias el paciente presenta
las siguientes constantes: TA 119/90,
temperatura 37,4º timpánica, frecuencia
cardiaca 89 lpm, y una saturación de oxígeno
del 97%.
A la exploración se encuentra
normocoloreado, leve deshidratación muco-
cutánea, Consciente, orientado, receptivo y
perceptivo. Pupilas isocóricas normoreactivas.
Glasgow 15.
AC Ruidos cardiacos rítmicos sin soplos
cardiacos audibles.
AP normoventilación. Eupneico.
Abdomen blando, depresible, no doloroso.
EE: No edemas ni signos de TVP. Lesiones
cutáneas en ambas extremidades.
Neurológica: sin focalidad de Pares craneales.
Sin signos de meningismo.
Estando en urgencias el paciente presenta
cuadro de desorientación temporo-espacial,
con progresiva agitación y obnubilación
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(Glasgow 11 Ocular 3 Verbal 3 Motora 5),
por lo que precisa realización urgente de TAC
cerebral y punción lumbar.
En las dos horas posteriores el paciente
evoluciona desfavorablemente presentando
estado de coma con Glasgow 8 (O2 V1 M5)
sin obedecer órdenes sencillas y manifestando
una agitación psicomotriz moderada y
objetivándose en este momento rigidez de
nuca, por lo que se decide ingreso en UCI
bajo la sospecha diagnóstica de MENINGO-
ENCEFALITIS probablemente vírica.
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
Bioquímica glu 672 urea 73 Cr 1.4 Ac.
Láctico 3.6 Ck 50 Trop I 0.07, Na 124, K 4.2,
Osmolaridad 308.
Hemograma: 16.100 leucos 90% neutrofilos.
Hba 12.6 Hcto 36.6 Plaquetas 155.000
Coagulación: TP 15.9, Act. Protrombina 80.9
Gasometría venosa: pH 7.400 pCO2 43
HCO3- 26.6.
ECC: sinusal a 93 lpm.
RX TORAX: sin hallazgos agudos.
TAC cerebral: no se observa hemorragia ni
signos de isquemia aguda o de hipertensión
intracraneal.
Punción Lumbar: liquido claro con presión
normal, glocorraquia normal y leucorraquia
elevada.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL EN
URGENCIAS
1- DESCOMPENSACIÓN DIABÉTICA
HIPEROSMOLAR CON ALTERACIÓN
NEUROLÓGICA.
2- INFECCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL.
3- ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR.
4- TUMOR CEREBRAL.
EVOLUCIÓN
En la Unidad de Cuidados Intensivos el
enfermo permanece en la situación
neurológica descrita, febril con leucocitosis.
En las primeras horas fue necesaria expansión
de la volemia y necesidad de vasopresores
(noradrenalina) por hipotensión y oliguria que
recuperó posteriormente. Sin cambios en el
estado neurológico.
Se informó de hemocultivos positivos para
Estaphilococo Aureus Meticilin Sensible
(SAMS) y con resultados negativos para
estudio vírico. Posteriormente se trató con
cloxacilina 2 gr iv/4 h y metronidazol.
Se interpretó como bacteriemia y
meningoencefalitis secundaria por
diseminación hematógena considerando el
foco probable de infección la lesiones
cutáneas que presentaba en piernas ampliando
el estudio mediante estudio radiológico de
extremidades inferiores para descartar
osteomielitis, así como ecocardiografía
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transtorácica en la que se observó la presencia
de calcificación ligera de las valvas de la
válvula aórtica y calcificación importante del
anillo mitral sin lesiones sugestivas de
endocarditis.
Por persistencia de fiebre mantenida junto con
discreta mejoría del estado neurológico
(Glasgow 13) se realizó nuevo control de
TAC cerebral que evidenció dos focos de
cerebritis en región temporo-parietal de
ambos hemisferios. Una segunda punción
lumbar mostró un LCR con proteínas
aumentadas, glucosa normal y presencia de
leucocitos (35/mm3) de predominio
linfocitario.
A la semana del ingreso, el enfermo presentó
un severo empeoramiento de su estado
general: fiebre mantenida > 40ºC sin
respuesta a medidas físicas ni antitérmicos,
shock séptico severo refractario a dosis altas
de noradrenalina y que precisó el uso de
terlipresina iv durante 24 horas. La función
neurológica también empeoró: midriasis
bilateral arreactiva con necesidad de
intubación y conexión a ventilación mecánica.
Precisó técnicas continuas de remplazo renal
por fracaso renal agudo anúrico.
Un tercer TAC craneal urgente a las 24 horas
del anterior mostró al menos cinco focos de
cerebritis por todo el encéfalo y uno de gran
tamaño en el hemisferio cerebeloso izquierdo
(imágenes 1 y 2).
En los días siguientes se reciben nuevos
hemocultivos positivos para SAMS y
confirmación de bacteriemia persistente a
pesar de tratamiento según antibiograma.
Se realizó ecocardiografía transesofágica sin
apreciar lesiones sugestiva de endocarditis y
pero en una nueva exploración transtorácica
se observa crecimiento de la lesión calcificada
del anillo mitral y una imagen compatible con
verruga móvil sobre velo de la válvula mitral.
Se ajustó el tratamiento antibiótico con
daptomicina, cloxacilina, linezolid y
metronidazol sin que se pudieran documentar
nuevos hemocultivos positivos en las semanas
posteriores.
Un control posterior de ecocardiografía
evidenció un empeoramiento del tamaño de la
verruga sobre válvula mitral y sospecha de
otra sobre válvula aórtica no observada en
estudios previos.
El enfermo se mantuvo con necesidad
permanente de soporte vital alto: ventilación
mecánica, drogas vasoactivas y técnicas
continuas de reemplazo renal por fracaso
renal agudo no recuperado.
Se realizó traqueotomía por ventilación
mecánica prolongada, se retiró la sedación, y
se observó que el enfermo tenía daño
neurológico severo de etiología multifactorial
pero atribuido sobre todo a los múltiples focos
de cerebritis con áreas de infarto residuales en
todos los territorios encefálicos y ambos
hemisferios cerebelosos.
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La exploración neurológica era compatible
con estado vegetativo, realizando dos
electroencefalogramas en un intervalo de 15
días así como valoración por neurología que
confirmó la sospecha diagnóstica.
Posteriormente se produjo un fracaso
multiorgánico refractario resultando en éxitus.
DIAGNÓSTICO FINAL
- INFARTOS CEREBRALES
MÚLTIPLES EN RELACIÓN A
FOCOS DE CEREBRITIS AGUDA.
- ENDOCARDITIS INFECCIOSA
POR STAPHILOCOCO AUREUS
SOBRE VÁLVULA MITRAL Y
AÓRTICA.
DISCUSIÓN
Los abscesos cerebrales son poco frecuentes
(1 de cada 10.000 pacientes hospitalizados).
Habitualmente son secundarios a
diseminación de gérmenes por contigüidad y
con menos frecuencia por diseminación
hematógena. En personas
inmunocompetentes, en el 30-60% de los
casos la flora responsable es
polimicrobiana1,9.
Existe predominio en varones con una edad
media entre los 30 y 40 años. No obstante, los
abscesos cerebrales secundarios a sinusitis
paranasal son más comunes entre los 10 y 30
años de edad y los secundarios a foco ótico
presentan un aumento en su incidencia antes
de los 20 años y otro después de los 40
años2,4.
El 80% de los pacientes con absceso cerebral
tienen un factor predisponente, el 20%
restante es criptogénico2,3,4.
Estos factores son:
1. Foco infeccioso contiguo desde oído
medio, senos paranasales y mastoides. Este es
el mecanismo más común en la formación del
absceso cerebral (47%), siendo generalmente
único2,3,4,5. Las regiones habitualmente
implicadas son lóbulo frontal, lóbulo
temporal, lóbulos frontoparietal, lóbulo
parietal, cerebelo y lóbulo occipital.
2. Diseminación hematógena que produce
más comúnmente abscesos múltiples, y
ocurren en aproximadamente un 25% de los
casos2,3,4,5. En este caso las regiones afectadas
suelen ser: en el tronco cerebral, el lóbulo
anterior de la hipófisis, tálamo y ganglios
basales4.
En este caso la fuente más común de
infección inicial son las enfermedades
infecciosas crónicas del pulmón,
especialmente el absceso pulmonar,
bronquiectasias, empiema y fibrosis quística.
También pueden también ocurrir desde
infecciones de la piel, osteomielitis, infección
pélvica, colecistitis, y otras infecciones
abdominales2,3,5.
Sin embargo, los abscesos cerebrales rara vez
se desarrollan después de una bacteriemia, lo
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que se debe a la presencia de la barrera
hematoencefálica, de forma que son raros en
la endocarditis bacteriana (1-5% de todos los
abscesos cerebrales), dependiendo de la
duración de la bacteriemia, la virulencia del
germen y la ocurrencia de una embolia
precedente, siendo más comunes en la
endocarditis aguda que en la subaguda 2,4.
3. Traumatismos y fractura craneal con
ruptura dural son responsables del 2,5 al
11% de los casos2,4.
4. Los procedimientos neuroquirúrgicos
pueden complicarse con infecciones del SNC
en el 0,6 a 1.7% de todos los casos3,4. De
éstas, el 90% son meningitis y sólo un 10%
abscesos cerebrales2,3.
5. Los estados de
inmunodepresión determinan un incremento
de incidencia2,3,4,5. El SIDA es uno de los
factores de riesgo más importantes para
desarrollar infecciones del SNC2,3,4.
Estos factores pueden sugerir el agente
etiológico (tabla 1)2,4.
En cuanto a la evolución del absceso cerebral
se desarrolla en 4 estadíos:
1. Estadío 1: Cerebritis temprana (día 1 a 3).
Se observa un infiltrado inflamatorio agudo
con bacterias visibles al Gram y un marcado
edema rodeando la lesión.
2. Estadío 2: Cerebritis tardía (día 4 a 9). En
el centro de la lesión se observa necrosis, los
macrófagos y fibroblastos invaden la
periferia.
3. Estadío 3: Formación capsular temprana
(día 10 a 13). El centro necrótico comienza a
disminuir de tamaño y simultáneamente se
desarrolla una cápsula de colágeno que es
menos prominente en el lado ventricular de la
lesión. El edema también comienza a
disminuir.
4. Estadío 4: Formación capsular tardía (días
14 y posteriores). La cápsula continúa
engrosándose con un colágeno reactivo
abundante2,4.
Las manifestaciones clínicas de los abscesos
cerebrales varían de forma importante debido
a múltiples factores que incluyen virulencia
del microorganismo, estado inmunológico del
huésped, localización, número de lesiones y la
presencia o ausencia de meningitis o ruptura a
ventrículo. Además, los síntomas del foco
primario de infección pueden predominar2,4.
En la mayoría de los casos las
manifestaciones clínicas son debidas al
proceso expansivo encefálico más que a la
infección, siendo la cefalea el síntoma más
común (tabla 2)2,4,5.
Actualmente se utiliza de inicio tratamiento
conservador con antibioterapia en fase de
cerebritis, si los abscesos son múltiples y/o
profundos, en pacientes en los que la
afectación neurológica y el nivel de
conciencia permiten esperar la respuesta a
antibióticos y en pacientes de avanzada edad
o en los que la cirugía esté contraindicada. En
adultos se utiliza ceftriaxona 4g/día i.v. (o
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cefotaxima 2g/4h i.v.) asociado a
metronidazol 500-750 mg/6h i.v. Si se
sospecha origen estafilocócico se añadirá
vancomicina 500mg/6h i.v. o nafcilina 2g/4h
i.v.
El tratamiento debe mantenerse 6-8 semanas
según la evolución clínica y radiológica. El
uso de corticoides únicamente se recomienda
en casos de grave hipertensión intracraneal
junto con manitol.
El tratamiento quirúrgico puede ser necesario,
bien mediante punción-evacuación
estereotáxica, bien mediante resección por
craniectomía abierta. Está indicado en
pacientes en los que empeora el nivel de
conciencia, en los abscesos de fosa posterior o
junto a la pared ventricular y en aquellos en
los que la evolución clínica o radiológica no
es satisfactoria con tratamiento antibiótico.
La mortalidad está relacionada con las
condiciones neurológicas al tiempo del
diagnóstico del absceso cerebral. Por ejemplo,
el 60% de los pacientes con signos de una
hernia encefálica y un 60 a 100% de pacientes
en coma fallece3,6,7,8. También son de mal
pronóstico la rápida progresión de la
enfermedad, la presencia de múltiples
abscesos y la ruptura del absceso cerebral a
los ventrículos. Otros pacientes con mal
pronóstico son: los inmunocomprometidos,
los que presentan una septicemia o una
enfermedad cardiaca asociada3,4,5.
La incidencia de secuelas neurológicas leves
se observa entre un 30 y 55%, de los casos.
Aproximadamente un 17% puede presentar
secuelas incapacitantes, lo que se correlaciona
con la condición neurológica al inicio del
tratamiento. Las secuelas más comunes son:
alteraciones cognitivas, hemiparesia y
convulsiones3,4,5.
Este caso destaca por lo infrecuente de una
entidad como la cerebritis, sobre todo cuando
se trata de lesiones múltiples debido a una
diseminación hematógena.
Se demuestra la enorme dificultad diagnóstica
de este cuadro, al menos en estadíos iniciales,
siendo el TAC en urgencias normal, el líquido
cefalorraquídeo poco concluyente, e incluso
los primeros ecocardiogramas sin hallazgos
de endocarditis.
Sin embargo, se trata de una patología con
altas tasas de mortalidad y un amplio abanico
de importantes secuelas neurológicas. Por este
motivo conlleva enormes repercusiones psico-
sociales y sanitarias asociadas, siendo así la
sospecha diagnóstica e inicio precoz de
antibioterapia, los pilares fundamentales del
abordaje de esta enfermedad.
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IMÁGENES
Fig1.-
Fig2.-
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Tabla 1
Tabla 2