Download - Hipertiroidismo y falla hepatica
Dra. Jimena Cabrera – Dr. William AcostaProf. Adj. Dra Cristina AlonsoAsist. Dra. Mercedes Piñeyro
Martes 6 de noviembre de 2012
FP Hombre, 32 años
Ex -recluso
Panadero
Situación de calle
FI: 6/8/12 por emergencia ( Saint Bois)
FI sala de medicina: 11/ 8/ 12
Fecha consulta a endo: 12/9/12
EA 1 mes de evolución
20 kgs Polifagia Aumento de deposiciones Nerviosismo Debilidad muscular Ocular
Protrusión No dolor, eritema, sensación de cuerpo extraño
4 meses de evolución Tumoración cuello
No síntomas locorregionales
Niega situación vital estresante
EA Agrega en la evolución (20 dias previos al ingreso)
Intolerancia digestiva
Anorexia
Dolor en hemiabdomen superior
Astenia, adinamia
Sensación febril
Coloración amarilla de piel y mucosas
TU: coluria
TDB: hipocolia
AP Tabaquista intenso
Consumo de PBC ( 3 meses de abstinencia), niega drogas i/v
Niega consumo de alcohol
2011: VDRL + ( penicilina)
AF
Madre HTA
Padre DM2
Fliares 1° y 2° grado con hipertiroidismo
Examen físico ( emergencia) Glasgow 15
Tax 36,7 °C
Irritable, verborrágico
Desnutrición proteico-calórica Peso 42 kgs
IMC 14.38
Bien hidratado y perfundido
Py M: Ictericia de piel y mucosas
Cuello: bocio III difuso
Protrusión globos oculares
CV:
RR 80 cpm, sin elementos de IC
PP:
MAV + sin estertores
Abd:
Blando, depresible
Dolor a la palpacionsuperficial y profunda en hemiabdomen superior
Dolor intenso en HD
Planteos en emergencia
Colangitis aguda
Hipertirodisimo
Paraclínica en emergencia
Sangre
Ecografía de abdomen
TC de abdomen
Paraclínica emergenciaValores de referencia
BT 19.82 0.3- 1
BD 13.12 0.1-0.3
BI 6.7 0.3- 0.7
FA 184 40- 130
TGP 185 2- 30
TGO 129 2- 33
GGT 38 3- 48
Albúmina 38 3.30- 5
Orina
Turbia
Colúrica
Bilirrubinatos +
TSH 0.01(0.27-4.2)
K+ 2.5
Na+ 134
Glicemia 168
Amilasa 34
Crea 0.72
Azo 0.55
Serología VHA,B y C
Negativa
VIH test rápido Negativo
Crasis s/p
Hb 9
Hto 25
VCM 78
HCM 27.5
Ecografía abdomen
Hígado de forma y tamaño habitual, ecogenicidaddifusa como en la esteatosis
Vesícula con barro biliar con microlitiasis
VB intra y extrahepática sin dilataciones
TC abdomen Hígado de forma, tamaño y densidad habitual,
granuloma en segmento VI
Vesícula de paredes finas, con algunas calcificaciones parietales a nivel del fondo vesicular
VB intra y extrahepática no dilatada
Bazo, páncreas y suprarrenales s/p
AU: Riñones s/p, no dilatación de vías excretoras
No adenomegalias
Líquido perihepático y perivascular
Planteos en Emergencia Ictericia
Patrón colestásico
Hipertiroidismo
Enfermedad autoinmune
Colangitis esclerosante
Hepatitis
Tóxicos
DISCUSIÓN
Indicaciones en emergencia
V/O suspendida
SF 1 lt c/8 hs
Ampicilina- sulbactam 1.5 mg i/v c/6 hs
Vitamina K 1 ampolla i/v c/ 12 hs
Ranitidina 50 mg i/v c/8 hs
8/8
Diazepam 5 mg v/o c/12 hs
Metimazol 10 mg v/o c/8 hs
Propranolol 20 mg v/o c/12 hs
9/8
Se suspende metimazol por alteraciones en FyEhepático
Ingresa a sala de Medicina el 11/8
Planteos en sala:
Bocio grado IV, hipertiroidismo florido
Ictericia patrón colestático:
Secundario a hipertiroidismo?
EAI?
Indicaciones sala Metimazol 10 mg c/ 12 hrs
Propranolol 20 mg c/ 12 hrs
Diazepam 5 mg c/ 12 hrs
Tiamina 100 mg i/v c/ 8hrs
Perfil tiroideo 21/8
TSH mU/l (0.27- 4.2) < 0.01
T4L ( 0.93- 1.71) 1.87
T3L ( 2- 4.4) 8.11
05/8 11/8 13/8 17/8 21/8 27/8 7/9 12/9
BT(0.3-1) 19.82 16.05 9.41 4.63 3.27 1.88 0.74 0.59
BD(0.1-0.3) 13.12 12.9 8.29 3.89 2.58 1.33 0.41 0.33
BI(0.3-0.7) 6.7 3.15 1.12 0.74 0.69 0.55 0.33 0.26
FA( 40-130) 184 184 102 97 83 104 148 134
TGO (2-33) 129 136 66 56 59 41 30 32
TGP(2-30) 185 126 102 94 96 72 40 51
GGT(3-48) 38 48 48 79 142 186 102 73
Consulta conEndocrinología
Evolución en sala Evaluado por Toxicología
se descartó etiología por tóxicos
Oftalmología Exoftalmometría
NO exoftalmos ( 18- 16/ 92)
Psiquiatría Mala conducta en sala
Fugas reiteradas
Quetiapina , clonazepam
En sala
MMZ 10 mg c/ 8hrs
Propranolol 40 mg c/ 8 hrs
Ecografía de tiroides Tiroides aumentada de tamaño en forma difusa a
ligero predominio de LD, con volumen 36 cc.
En 1/3 medio sector posterior de LD nódulo sólido, hiperecogénico, homogéneo, bien definido, de 18 Lx 11 APx15 Tmm, con fino halo periférico completo, vascularización central y periférica.
Aumento de vascularización en forma homogénea en parénquima.
No adenomegalias
LD AP 21mm, T 36 mm, L 51mm
LI AP 18mm, T 32 mm, L 50mm
Istmo 6mm
TC cuello
Eje bien centrado
Bocio difuso a predominio de LD
Vía aérea simétrica y permeable, diámetro 16 mm
TC cuello
Centellograma tiroideo 99mTc
Centellograma tiroideo 99mTc Tiroides alterada en su forma y aumentada de tamaño
a expensas de LD.
Captación de radiotrazador intensa y uniforme en todo el parénquima
Peso 60 grs
% captación Iodo 70.8%
Se sugiere dosis terapéutica 18-20 mCi
Ecocardiograma
Normal
FEVI 60%
Visto por equipo de piso para discutir tratamiento definitivo
Examen físico P 62 kgs T 1.73 IMC 20.6
Manos sudorosas y calientes
CV: RR 133 cpm, pulso de Corrigan
Cuello Bocio III difuso, asimétrico a derecha, no se palpa borde
inferior, no se palpan nódulos
Latido visible
No frémito
No soplo
No desviación traqueal
No matidez esternal
Marañón-Pemberton negativo
Ocular Impresiona protrusión ocular Retracción párpado superior Aumento de brillo en mirada No elementos de actividad Nistagmo en extrema mirada
SNM: Temblor fino distal Hiperreflexia Maniobra de Plummer positiva
Abdomen: Blando, depresible, indoloro Se palpa borde hepático No esplenomegalia
Evolución
1/octubre
Perfil tiroideo 27/9
TSH ( 0.27-4.2) <0.01
T4L(0.93- 1.71) 2.11
T3L( 2- 4.4) 12.52
Con Metimazol 20 mg c/ 12 hrs
Aumentamos Metidazol 30 mg c/ 12 hrsPropranolol 40 mg c/ 8 hrs
Paraclínica actualF Y E Hepáticos 3/9 7/9
BT ( 0.3- 1) 1.05 0.74
BD ( 0.1- 0.3) 0.65 0.41
BI ( 0.3 – 0.7) 0.4 0.33
FA ( 40- 130) 138 148
TGP( 2- 30) 52 40
TGO ( 2- 33) 38 30
GGT ( 3 – 48) 130 102
HbAC1 5.2%
Perfil tiroideo 19/9 27/9 octubre
TSH ( 0.27-4.2) < 0.014 <0.01 <o.o1
T4L(0.93- 1.71) 2.83 2.11 1.45
T3L( 2- 4.4) 15.55 12.52 8.79
Metimazol
60 mg/ día40 mg/ día30 mg/ día
Planteos
Enfermedad de Graves- Basedow
Pendiente anticuerpos.
Forma colestática
Mejoría con antitiroideos
Continúa en hiperfunción
Tratamiento definitivo
Radioyodo
DISCUSIÓN
Revisión:
EFECTOS HEPÁTICOS DEL HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
Definiciones:
Hipertiroidismo: Niveles elevados de hormonas tiroideas de origen tiroideo.
Tirotoxicosis: Efecto del exceso de hormonas tiroideas de cualquier origen.
Causas:
Enfermedad de Graves
BMN tóxico
Adenomas tiroideos
Nygaard B. Hyperthyroidism. Clinical Evidence 2010
Reche I, et al. Hipertiroidismo: clínica, diagnóstico y tratamiento. Medicina General y Familia. 2000.
EFECTOS ADVERSOS DEL HIPERTIROIDISMO: mortalidad
Brandt F, et al. A critical review and meta-analysis of the association between overt hyperthyroidism and mortality. European Journal
of Endocrinology. 2011.
EFECTOS GASTROINTESTINALES
ESÓFAGO Y ESTÓMAGO:
Disfagia: compresión, miopatía, alteración neurohumoral.
Dispepsia crónica: aumento de la velocidad de contracciones
Hipergastrinemia
INTESTINO Y COLON:
Diarrea: 25% pcts.
Hipermotilidad intestinal
Efecto adrenérgico
Incremento del apetito sin aumento de peso
Alteración en absorción: , ↓calcio
Daher R, et al. Consequences of dysthyroidism on the digestive tract and viscera. World J Gastroenterol. 2009
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES
Enfermedad de Graves: 5 veces más riesgo de enf. Celiaca
– Empeora diarrea y mala absorción
Colitis Ulcerosa: 4% de pacientes
Daher R, et al. Consequences of dysthyroidism on the digestive tract and viscera. World J Gastroenterol. 2009
EFECTOS HEPÁTICOS
TGO y TGP
– Aumento 30 y 40%
GGT
– Elevación en 20% del valor normal
Fosfatasa alcalina
– Incremento en la mayoría de pacientes
Histología
– Cambios mínimos
– Falla hepática fulminante
– Cirrosis
Khemichian S, et al. Hepatic Dysfunction in Hyperthyroidism. Gastroenterology & Hepatology. 2011
FALLA HEPÁTICA EN HIPERTIROIDISMO
Pocos casos reportados
Causa: multifactorial
Daño centrolobulillar intrahepático
Hiperbilirrubinemia y elevación de fosfatasa alcalina
Daño isquémico: actividad metabólica hepática elevada con bajo flujo relativo
Congestión hepática secundaria a insuficiencia cardiaca
Kibirige D, et al. Cholestatic hepatic injury due to a thyroid storm: a case report from a resource limited setting. Thyroid Research 2012
FALLA HEPÁTICA EN HIPERTIROIDISMO: tratamiento
Propiltiuracilo y Metimazol
Hepatitis colestásica hepatocelular
ATD: Medicación de elección en agudo
Adyuvantes
Corticoides: inhiben conversión T4 a T3
Beta bloqueantes
Barzilay L, et al. Thyrotoxic Hepatitis. IMAJ 2011
Cooper D, et al. Antithyroid Drugs. N Engl J Med 2005;352:905-17.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
Rivkees S, et al. Dissimilar Hepatotoxicity Profiles of Propylthiouracil and Methimazole in Children.JCEM 2010;95:3260-3267
EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS ANTITIROIDEOS: casos de falla hepática
GRACIAS