Download - Hipertension portal
![Page 1: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/1.jpg)
Facultad de Medicina UAT“Dr. Alberto Romo Caballero”
Mejía Espinoza Rafael Alejandro
Hipertensión Portal
Cirugía II
![Page 2: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/2.jpg)
Hipertensión Portal (Puntos a Tratar):
• Anatomia y Fisiología• Etiología• Fisiopatología• Cirrosis Hepática• Varices Esofágicas• Oclusión extrahepatica de la Vena Porta• Trombosis de la Vena Esplénica• Ascitis• Encefalopatía Hepática
![Page 3: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/3.jpg)
Anatomía Portal
![Page 4: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/4.jpg)
Anastomosis entre Sistema porta y Sistema Venoso General:
Anastomosis EsofágicaAnastomosis RectalAnastomosis Peritoneal (Sistema de Retzius)
![Page 5: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/5.jpg)
![Page 6: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/6.jpg)
Sistema Portal Accesorio
Venas EpiploicasVenas CísticasVenas FrénicasVenas HiliaresVenas del Ligamento SuspensorioVenas Paraumbilicales
![Page 7: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/7.jpg)
Fisiopatología
El sistema venoso portal contribuye con casi 75% del flujo sanguíneo y del 72% del oxigeno suministrado al Hígado.
Recibe de 1000 a 1500ml /minuto de sangre venosa portal.
Carece de válvulas.
Presión Venosa normal (5 a 10 mmHg)
![Page 8: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/8.jpg)
Fisiopatología
El gradiente de presión portal (P), es ladiferencia de presión entre el sistema venosoportal y el sistémico; y puede ejemplificarsecomo el resultado del producto del flujo venosoportal (Q) y las resistencias vasculares a este flujo (R),
![Page 9: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/9.jpg)
![Page 10: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/10.jpg)
Parámetros HTP
Gradiente de presión portalPVPPVHCPVHL
PVHC – PVHL = P
![Page 11: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/11.jpg)
Las causas HTP de se pueden dividir en tres categorías principales que son prehepática, intrahepática y posthepática.
En el caso de la HTP intrahepática, ésta se subdivide en presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal.
![Page 12: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/12.jpg)
Etiología:
![Page 13: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/13.jpg)
![Page 14: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/14.jpg)
Fisiopatología
Puede haber Hipertensión Porta como resultado del aumento de volumen en el flujo sanguíneo normal o de una mayor resistencia al paso del mismo.
Casi todos los casos relevantes clínicamente son el resultado de un aumento en la resistencia.
![Page 15: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/15.jpg)
Fisiopatología
En hipertensión portal debido a hepatitis alcohólica, la resistencia esta localizada en un sitio mixto. Las Causas son:
Distorsión de las venas tributarias mas pequeñas por los nódulos.Fibrosis de tejido perivascular alrededor de las venas
hepáticas y sinusoides.
![Page 16: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/16.jpg)
Fisiopatología
En los pacientes con cirrosis alcohólica la PVHCes igual a la PVP, lo que sugiere que el sitio de aumentoen la resistencia incluye el sinusoide completoy que existe una menor descompresión por anastomosisintersinusoidales en esta enfermedad, posiblementedebido a una mayor fibrosis intrasinusoidal.
El sitio de mayor resistencia puede variarde acuerdo con el estadio, la actividad y las característicasmorfológicas y patológicas predominantes.
![Page 17: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/17.jpg)
Fisiopatología
En la Esquistosomiasis la obstrucción es presinusoidal debido al deposito de huevos del parasito en las vénulas portales. Con el consecuente desarrollo de fibrosis y cirrosis.
![Page 18: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/18.jpg)
Fisiopatología
El Sx de Budd-Chiari es el resultado de la obstrucción del flujo a través de las venas hepáticas. Resultando hepatomegalia y una ascitis prominente.
Enfermedad veno-oclusiva, constricción de VCI por tumor, ICD, tienen un cuadro similar.
![Page 19: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/19.jpg)
Son poco frecuentes las entidades que condicionanun flujo elevado del sistema portal (fístulas arterioportales,esplenomegalia secundaria a mielofibrosis ometaplasia mieloide).
El desarrollo de HTP en pacientescon estas entidades refleja de manera invariableel efecto combinado del aumento del flujo portal y elincremento de las resistencias hepáticas
Fisiopatología
![Page 20: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/20.jpg)
Cuando la presión portal alcanza un valor crítico,se desarrollan vasos colaterales portosistémicos.
En la cirrosis alcohólica es necesario un GPVH de10 a 12 mm Hg para el desarrollo de várices esofágicas.
La extensión de las venas colaterales se correlaciona con el grado de presión portal
Fisiopatología
![Page 21: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/21.jpg)
Fisiopatología
En la trombosis venosa portal extrahepatica los vasos colaterales del diafragma, y en los lig. Hepatocolico, hepatoduodenal y gastrohepatico transportan la sangre hacia el hígado.
En la cirrosis los vasos colaterales depositan la sangre portal en la circulación sistémica. (varices esofágicas)
Otras colaterales corresponden a la umbilicales, hemorroidales y al sistema de retzius retroperitoneal.
La trombosis aislada de la esplénica da lugar a varices gástricas.
![Page 22: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/22.jpg)
Fisiopatología
El daño morfológico que ocurre en la enfermedad hepática crónica constituye, sin duda, el factor más importante para el incremento en la resistencia intrahepática.
Sin embargo, existen estudios que muestran un papel dinámico de factores contráctiles que pueden aumentar el tono vascular
![Page 23: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/23.jpg)
Fisiopatología
Factores vasoactivos implicados en la HTP
![Page 24: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/24.jpg)
Cirrosis Hepática
Es la secuela final de la lesión hepática crónica y se caracteriza por la presencia de tabiques fibrosos a lo largo del hígado que subdividen el parénquima en nódulos hepatocelulares.
![Page 25: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/25.jpg)
Es esencial comprender que la fibrosis es el proceso patológico que conduce a cirrosis.
![Page 26: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/26.jpg)
La fibrosis consiste en la acumulación de matriz extracelular o tejido cicatricial en respuesta a la lesión hepática aguda o crónica.
Clasificación de la Cirrosis: (morfología)
MicronodularMacronodularMixta
![Page 27: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/27.jpg)
Patogenia
![Page 28: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/28.jpg)
Epidemiologia
En EUA la cirrosis causa 30,000 muertes al año y es la causa no neoplasia mas común de muerte en pacientes con enfermedades hepatobiliares y del tubo digestivo.
![Page 29: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/29.jpg)
Epidemiología
En México, durante el 2003, la mortalidad por cirrosis hepática (26,810 defunciones) ocupó el quinto lugar, con una tasa promedio de 25.8/100,000 habitantes, siendo la tercera causa de mortalidad general en hombres y la octava en mujeres.
![Page 30: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/30.jpg)
Etiología
Abuso de AlcoholViralCriptógenaAnomalías Metabólicas
HemocromatosisEnfermedad de WilsonDeficiencia de Antitripsina alfa-1TirosinemiaGalactosemia
Hepatopatías colestásicasAnomalías en el flujo de las venas Hepáticas
Síndrome de Budd-ChiariInsuficiencia Cardiaca
Hepatitis AutoinmuneToxinas y Farmacos
![Page 31: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/31.jpg)
Datos Clínicos
Anamnesis:Fatiga o perdida de peso.IctericiaAnorexia y CaquexiaDolor AbdominalEdema periféricoAscitisHemorragia de tubo digestivoPerdida de la libidoAmenorreaEncefalopatía hepática
![Page 32: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/32.jpg)
Exploración Física:
DesnutriciónAliento HepáticoIctericia de piel y escleróticasTelangiectasiasHipocratismo digital, contractura de Dupuytren, Lechos ungueales, eritema palmar.Ginecomastia, Atrofia testicular.Hipertrofia ParótidaAscitis, Derrame PleuralHernias Abdominales.Cabeza de MedusaEsplenomegaliaEmaciación de los músculos temporalesAsterixis
![Page 33: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/33.jpg)
Datos de Laboratorio asociados a Cirrosis.
• Anemia Normocitica Normocromica• Reducción recuento plaquetario • TP Prolongado que no responde a Vitamina K• Albumina Sérica Baja• Disminución excreción de Na en presencia de Ascitis• Anormalidades de PFH *
![Page 34: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/34.jpg)
Resulta difícil predecir la historia natural de la Cirrosis. Una vez que se a establecido el diagnostico, mas del 30% de los pacientes muere en el primer año por insuficiencia Hepática o complicaciones de la Hipertensión Portal, de las cuales el Sangrado Secundario a Varices Esofágicas es la mas temida.
En Cirróticos recién diagnosticados las posibilidades de muerte en los siguientes 2 a 3 años están influidas por el estado de la función hepática, presencia de grandes varices y la Presión Portal.
![Page 35: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/35.jpg)
Valoración del Riesgo Quirúrgico en Individuos con Cirrosis.
Sistema de Clasificación de Child-Turcotte-Pugh (CTP)
![Page 36: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/36.jpg)
La Hemorragia se produce en mas de 40% de todos los pacientes con Cirrosis y el episodio inicial de Hemorragia es mortal en mas del 50%
Cuando menos 2/3 partes de aquellos pacientes que sobreviven a su hemorragia inicial volverán a tenerla de nuevo y el riesgo de morir por la segunda hemorragia es igualmente alto.
![Page 37: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/37.jpg)
Varices Esofágicas
Cerca de la mitad de los pacientes con hemorragia masiva proveniente de varices esofágicas fallecen como consecuencia del fenómeno agudo.
Desnutrición, Aspiración pulmonar, Infecciones y enfermedades de las arterias coronarias con frecuencia son factores coexistentes.
Falta de Cooperación y Delirium Tremens la complican.
![Page 38: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/38.jpg)
Clínica:
Propia del paciente con STDAAdemás de que la mayoría de los pacientes con Sangrado variceal es debido a Cirrosis.EsplenomegaliaAscitis.
Ascitis + Hepatoesplenomegalia sin Alcoholismo como antecedente sugiere: Sx Budd-Chiari.
![Page 39: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/39.jpg)
Laboratorio:
Bilirrubinas aumentadasAlbumina Sérica menor de 3 g/dlCuenta Leucocitaria AltaAnemia Normocitica NormocromicaTrombocitopeniaCoagulopatia
![Page 40: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/40.jpg)
Métodos Diagnósticos:
Esofagogastroscopia: Standard de Oro en el Dx de Varices Hemorrágicas.
Serie Gastroduodenal Alta: No tan sensible ni especifico como la endoscopia, además de ser peligrosos en el paciente con Hemorragia.
![Page 41: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/41.jpg)
Tratamiento:
El objetivo general es controlar la Hemorragia con tanta rapidez y seguridad como sea posible, tratando de minimizar los efectos secundarios.
![Page 42: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/42.jpg)
Medidas para controlar una Hemorragia Aguda por Varices Hemorrágicas.
MedicasVasopresina, TerlipresinaSomatostatina, Octreotido
MecánicasTamponamiento con Globo
Intervenciones no quirúrgicasEscleroterapia EndoscópicaEmbolizacion y Escleroterapia Transhepatica
QuirúrgicasDerivaciones portosistemicas de UrgenciaTranseccion EsofagicaLigadura con sutura de las VaricesDesvascularización esofagogastrica
![Page 43: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/43.jpg)
El primer tratamiento que recomiendan los expertos es la Escleroterapia Endoscópica aguda . Puede incluirse o no vasopresina y propanolol en el régimen inicial de tratamiento.
Estas medidas tienen éxito en detener la hemorragia en un 90%, aunque la frecuencia de una nueva hemorragia es del 30%. Cuando la hemorragia continua después del tratamiento inicial y si el paciente presenta un adecuado riesgo operatorio, una derivación de emergencia es el tto de elección.
![Page 44: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/44.jpg)
Escleroterapia Endoscópica Aguda:
Se utiliza un endoscopio fibroptico se inyectan 1 a 3 ml de solución esclerosante en la luz de cada varice para causar así su trombosis.
La endoscopia suele repetirse en el transcurso de 48 oras y después 1 a 2 veces mas a intervalos semanales inyectando todas las varices residuales.
La escleroterapia controla las hemorragias agudas en 80 a 95%.
![Page 45: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/45.jpg)
Vasopresina y Terlipresina
Disminuyen el flujo sanguíneo portal y la presión portal por medio de la constricción directa de las arteriolas esplacnicas, reduciendo así el flujo de entrada.
Vasopresina sola controla la hemorragia en un 80%, en cambio junto con la utilización de tamponamiento con globo lo hace en un 95%. (venoclisis .4unidades/min)
La terlipresina tiene menores efectos secundarios. (2 mg IV c/6hrs)
![Page 46: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/46.jpg)
Acetato de Octreótido
Primera opción en el tto farmacológico de Varices Hemorrágicas.
Carga inicial de 100 ug complementada con infusión continua de 25mg/h por 24 hrs
![Page 47: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/47.jpg)
Taponamiento con Globo
Compuesto de 2 globos y 3 vías.2 vías para inflar los globos1 vías para aspiración contenidoGástrico.
Efecto: Comprimir venas Colaterales en el cardias delEstomago.
Complicaciones:Aspiración secreción faríngeasNeumonitisRotura esofagica por globo
Sonda de Sengstaken-Blakemore
![Page 48: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/48.jpg)
Derivación Portosistemica Intrahepática TransyugularTIPS
Derivaciones Portosistemica de Urgencia
![Page 49: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/49.jpg)
OCLUSION EXTRAHEPATICA DE LA VENA PORTA
La trombosis idiopática de la vena porta.
• La septicemia neonatal.• La onfalitis.• El cateterismo de la vena umbilical para la transfusión de
intercambio.• La deshidratación.
![Page 50: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/50.jpg)
Aunque las manifestaciones clínicas pueden aparecer hasta la edad adulta, 80 % de los pacientes sufren hemorragia de las varices entre el primero y sexto año de edad, generalmente autolimitadas.
![Page 51: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/51.jpg)
Las causas de trombosis de la vena porta en adultos incluyen:
Tumores hepáticos.Cirrosis.Traumatismo.Pancreatitis.Estados Tromboticos.Sepsis.
![Page 52: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/52.jpg)
Debido a que la función hepática del paciente y su estado general son buenos, la mortalidad para hemorragia masiva es alrededor de 20 %, muy por debajo de la frecuencia de otros tipos de hipertensión portal.
![Page 53: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/53.jpg)
Causa rara de hemorragia de varices que puede curarse mediante esplenectomía.
Es característico que el patrón de colaterales no incluya al esófago, por tanto las varices esofágicas son raras.
Trombosis de la Vena Esplénica
![Page 54: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/54.jpg)
La causa principal de este síndrome es una pancreatitis, un seudoquiste pancreático, neoplasias o traumatismos.
La esplenectomía es curativa, en los pacientes con varices sin hemorragia, no se requiere tratamiento.
![Page 55: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/55.jpg)
Ascitis
Fisiopatologia
Hipertensión portal como factor contribuyente.
Deterioro de salida venoso hepático
Congestión subsecuente del hígado
Aumento de los vasos linfáticos
Mayor producción de linfa hepática
![Page 56: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/56.jpg)
Cierta influencia de la presión osmótica serica relacionada con la hipoalbuminemia.
Presión osmótica reducida+ Resultado que la causa de acumulación de liquido.
La alteración bioquímica mas intensa que acompaña a la ascitis es la retención de sodio y agua.
![Page 57: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/57.jpg)
Tratamiento Médico
El tratamiento inicial es administrando Espironolactona 200mg/dia.
FurosemidaAcido EtacrínicoTriamtereno
![Page 58: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/58.jpg)
Encefalopatía Hepática
Patogenia
Neuropatía Reversible que se origina de los efectos sobre el cerebro de toxinas absorbidos en el Intestino.
![Page 59: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/59.jpg)
Fuente intestinal usual de amoniaco
Proteínas de la dieta
Pacientes con hemorragia
Sangre dentro del tubo intestinal
Conversión a amoniaco por infección bacteriana
![Page 60: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/60.jpg)
Factores que contribuyen a la encefalopatía:
1.- Valores Aumentados de Toxinas Sistémicas-Derivación venosa Portosistemica-Función hepática deprimida-Carga Proteica Intestinal-Flora Intestinal-Azoemia-Estreñimiento
2.-Sensibilidad del SNC aumentada
-Edad del Paciente-Hipopotasemia-Alcalosis-Diuréticos-Sedantes, Narcóticos, Tranquilizantes-Infección-Hipoxia, hipoglucemia.
![Page 61: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/61.jpg)
En pacientes con hipertensión portal
2 Factores que alteran el metabolismo del amoniaco
1. Deterioro de la función hepatocelular2. Colateralización portosistémica
![Page 62: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/62.jpg)
![Page 63: Hipertension portal](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081515/556eab9fd8b42afe778b4fec/html5/thumbnails/63.jpg)
TRATAMIENTO
La terapéutica se dirige a :
1. Reducir el material nitrogenado dentro del intestino.
2. Disminuir la producción de amoniaco a partir del material nitrogenado.
3. Aumentar el metabolismo del amoniaco.
Reducir las proteínas de la dieta a menos de 50g/día