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HIPERTENSIONARTERIAL EN EL
EMBARAZO
Dr. Benigno Enríquez A.
ESTADOS HIPERTENSIVOS DELEMBARAZO
Introducción
• Una de las primeras cuatro causas de mortalidadmaterna
• Repercusiones materno – fetales• Primeras causas de prematuridad electiva• Es posible mejorar el pronostico con:
– control prenatal adecuado– Hospitalización oportuna– Interrupción oportuna del embarazo
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ENEL EMBARAZO
• Elevación de la presión arterial, producida por elembarazo, por encima de los niveles basales.acompañada de proteinuria, asociada o no aproteinuria.
• Es la elevación de la presión arterial producidapor el embarazo por encima de los nivelesbasales en 15mmhg diastólica y 30 mmhg lasistólica.
PAS ≥ 140 mmHg ó elevación de la PAD (Fase VKorotkoff) ≥ 90 mmHg.
TOMA DE PRESIÓN ARTERIAL• Se recomienda tomar:
– Mínimo 2 tomas de PA, con un tiempo entretoma y toma no menor de 6 horas ni mayorde 1 semana.
– Por lo menos luego de 10 minutos de reposoy tomarse en posición sentada ó en DLI, conel brazo al mismo nivel del corazón.
– En brazo derecho.– Con esfingomanómetro de mercurio.– Si es que la paciente ha fumado o tomado
café, tomarla después de por lo menos 30minutos.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOSDEL EMBARAZO
• Conjunto de desórdenes caracterizados por laelevación de la presión arterial durante lagestación.
CLASIFICACIÓN
• HIPERTENSIÓN CRÓNICA• PREECLAMPSIA – ECLAMPSIA• HIPERTENSIÓN CRÓNICA MÁS
PREECLAMPSIA AGREGADA• HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
2000 working group on high blood pressure in pregnancy( grupo de trabajo sobre hipertensión arterial en el embarazo)
CLASIFICACIÓN
1) HIPERTENSIÓN TRANSITORIA DEL EMBARAZO.2) PREECLAMPSIA.
A.- Preeclampsia leve:B.- Preeclampsia grave:
3) ECLAMPSIA.
PROTOCOLOS DE ATENCION HOSPITAL LA PAZ.
CLASIFICACION
Hipertensión
Inducida por
el Embarazo
Preeclampsia
Leve
Preeclampsia
Severa
Eclampsia
20 semanas
140/90
140/90 – 160/110
Proteinuria 1+
Mayor 160/110
Proteinuria >2+
Convulsiones
Hipertensión Crónica Hipertensión Crónica
Sobreimpuesta
140/90140/90 – 160/110
Proteinuria 1+
T/A Normaliza
Antes 12 sem
SI
NO
DEFINICION.-
• Es la Hipertensión inducidapor el embarazo
• Proteinuria• Asociada o no a edema,• Después de la semana 20 de
la gestación, durante eltrabajo de parto o elpuerperio.
HTA : Criterios diagnósticos en el embarazo
* Aumento de TAS > o= 30 mmHg
* Aumento de TAD > o= 15 mmHg
•TA> 140-90 mmHg , si se desconocen los valores previos
• PA media mayor a 106 mmHg,
Proteinuria:
• mayor a 0,3 g en orina de 24 hrs, o mayor a 1 g en una muestratomada al azar.
Edema exagerado
•Aumento de peso mayor a 500 g/semana
ETIOLOGIA
• Desconocida aunque se hanconsiderado numerosashipótesis siendo la principal lade un daño endotelialinmunorreactivo,PLACENTACION ANORMAL.
FACTORES DE RIESGO RIESGO AUMENTADO PORMULTIPARIDAD 3
EDAD MMAYOR DE 35 Años MENOR16años
3
HISTORIA FAMILIAR 5
HIPERTENSION CRONICA 10ENFERMEDAD RENAL 20DIABETES MELLITUS 2
FACTORES AMBIENTALES YNUTRICIONALES
3
OBESIDAD 3
EMBARAZO GEMELAR 4
GEN ANGIOTENSINA-T235 20TROMBOFILIAS 10PATOLOGIA ASOCIADA (LUPUS, MOLA
HIDATIFORME)4
FISIOPATOLOGIA
• La preeclampsia se desarrolla cuando existe actividad placentaria ocuando la desaparicion de esa actividad es reciente
• La preeclampsia (PE) es una enfermedad multisistémica y multifactorial,caracterizada por la existencia de daño endotelial que precede aldiagnóstico clínico.
• la etiología y los mecanismos responsables de la patogénesis de lapreeclampsia aún no se conocen con exactitud.
• En la fisiopatología de la preeclampsia intervienen varias vías, perobásicamente podríamos diferenciar dos etapas en el proceso de laenfermedad:
• una primera fase en la que se produciría una alteración de la invasióntrofoblástica de las arterias espirales maternas; que conduciría a un estadode insuficiencia placentaria y una segunda etapa, que daría lugar a lalesión endotelial responsable de los signos y síntomas clásicos de laenfermedad.
FISIOPATOLOGIA
Factores geneticosInmunologicosInflamatorios
Escape CapilarActivación Coagulación
DISFUNCION ENDOTELIAL
Diminución perfusionutero placentaria
Agentes Vasoactivos
Oxido Nitrico
Endotelinas
Prostaglandinas, TXa2
Vasoespasmo
Trombocitopenia
Agentes Nocivos
Citoquinas
Lípidos
Peroxidasa
Faltaplacentación
Enfermedadvascular
Edema
Hemoconcentración
Proteinuria
HTA
Isquemiahepatica
Oliguria
Colvulsiones
ExcesivoTrofoblasto
FISIOPATOLOGIAADAPTACIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO
MADRE-FETO( TOLERANCIA INMUNOLÓGICA)
INVASIÓN DEL TROFOBLASTOENDOVASCULAR
DESTRUCCIÓN DE CAPAMUSCULAR E INERVACIÓNDE ARTERIAS ESPIRALES
VASODILATACIÓN DE LA CIRCULACIÓNUTERO – PLACENTARIA
(Baja Resistencia)
SUPERVIVENCIAFETAL
EMBARAZO NORMAL
INADAPTACIÓN DELSISTEMA INMUNITARIO
DISFUNCIONENDOTELIO VASCULAR
Agregación plaquetariaSerotonina, endotelinas
Oxido nítrico, prostaciclinas
VASOCONSTRICCIÓNHIPOXIA UTERO -PLACENTARIA
VASOCONSTRICCIÓNHIPOXIA
HTA
INVASIÓN INSUFICIENTE DELTROFOBLASTO A LA ART.ESPIRALES
FISIOPATOLOGIA
ANATOMIA PATOLOGICA
• Los cambios que se podrianidentificar a nivel de los diferentesórganos
• Por disminucion de la perfusionmultiorganica
SNC
EdemaHemorragiaIrritabilidadAmaurosiseclampsia
CEREBRO:Hemorragia petequial
Edemas.HiperemiaIsquemia
Trombosis
• Desprendimientode retina
• Hemorragia• Exudados• Edema de papila
EDEMA DE PAPILA
OJOS
• HIGADO:• Necrosis hemorrágica
periportal• Trombos de fibrina en la
microcirculación• Exudados y Hemorragias
que pueden distender lacápsula de Glisson oromperla
Hígado
NecrosisHemorragiasHematoma
Transaminasaselevadas
Sangre
Hemólisis
Trombocitopenia
CID
ANATOMIA PATOLOGICA
CORAZÓN:• Isquemia
• Necrosis subendocárdica.
VASOS ESPIRALES• Invasión trofoblastica limitada a
la porción decidual de losvasos
INVASION TROFOBLASTICA
• Glomeruloendoteliosis
Riñón
EndoteliosisProteinuria
CalciuriaInsuficiencia Renal
CUADRO CLINICO
• Hipertensión
• Mayor a 140/90 mmHg• Presión arterial media mayor a 105 mmHg• Con valores previos como referencia:
sistólica mayor a 30 mmHg y diastólicamayor a 15 mmHg
CUADRO CLINICO
CLINICA
Renales•Oliguria
Neurológicas:• Cefalea.• Vértigo.• Tinitus.• Estupor.• Obnubilación.
Visuales:Fosfenos. (escotoma)Diplopia.Visión borrosaAmaurosis.
Gastrointestinales:NauseasEpigastralgias.
Pulmonares:Edema agudo de pulmón
Cianosis
AuditivasAcufenos
SINTOMAS
EDEMA DE FACIAL EDEMA DE PIES Y TOBILLOS
SINTOMAS Y SIGNOS
INDICADOR DE SEVERIDADVariable Leve GravePresión 140 / 90 160 / 110Proteinuria > 300mg/ 24hr.
+12 g /24 Hrs+2
CefaleasTrastornovisualesEpigastralgia(signo dechausser)Oliguria 500 ml
AUSENTE PRESENTE
DIAGNOSTICO
• Comienzo > 20 semanas• Presión Arterial• Proteinuria
Pronostico y Tratamiento (Gant 1982)• Edema – Aumento de peso > 500 g
• Presión arterial: Sistólica de 140 mm Hg o más,o diastólica de 90 mm Hg o más después de lasemana 20 de gestación en una mujer conpresión arterial previamente normal. Incrementode la presión sistólica > 30 mm Hg o incrementode la presión diastólica > 15 mm Hg en unapaciente con hipertensión arterial crónicapreexistente.
• Proteinuria: 0,3 g o más de proteínas en orinade 24 horas (normalmente se corresponde con1+ o más en una prueba de orina con dipstick)
Criterios diagnósticos.
TRATAMIENTO
A).- PREECLAMPSIA LEVE• Manejo ambulatorio• Control semanal de SV, peso, edemas• Evaluación del bienestar fetal• Maduración pulmonar fetal• Dieta hiperproteica, normo sódica, hipocalorica• Reposo DLI• Limitacion actividad fisica.• Evaluación cardiaca , oftálmica y neurológica• Laboratorios
TRATAMIENTO
B).- PREECLAMPSIA GRAVE• Hospitalización• Control de SV, diuresis, fondo de ojo• Monitorización fetal• Interconsulta con neurologia, oftalmologia, neonatologia• Sedacion• Antihipertensivos• Sulfato de magnesio
Hipotensores utilizados en PE-E
• Alfametil dopa: 500-2000 mg /día• Beta bloqueantes:
- Atenolol 50-200 mg/día- Labetalol 200-400mg c/12 hrs
• Nifedipino: 10-20mg c/6 hrs• Amlodipina : 5- 10 mg c/día
Interrupción del embarazo
• Signo SFA• RCIU• Preclampsia severa y Eclampsia
- Es curativo- Inducción de madures Pulmonar (Dudoso)
Corticoides????Crowley 2004 / Lingins 1972
DROGAS CONTRAINDICADAS
• IECAS : Efectos fetalesOligoamnios, insuf.renal
• Nitropusiato de sodio : Efecto toxico para el feto• Diazoxido : Retardo del trabajo de parto• Diuréticos :Puede empeorar la perfusión útero-
placentaria
COMPLICACIONES FETALES
• Distres respiratorio• Parto prematuro• Feto pequeño para la edad gestacional• SFA• Mortalidad perinatal
COMPLICACIONES MATERNAS
• ACV hemorrágico• DPPNI• Insuficiencia renal• Edema agudo de pulmón• Snd HELLP
- Hemolisis- Enzimas hepáticas elevadas- Plaquetopenia < 150 000 mm3
• Mortalidad materna• CID