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HIPERTENSIÓN ARTERIALHIPERTENSIÓN ARTERIAL
Dr. M. Parodi Dr. M. Parodi CardiólogoCardiólogoJunio 2011Junio 2011
PrevalenciaPrevalencia en el Perú de Obesidad, DM, en el Perú de Obesidad, DM, Hipercolesterolemia e HTAHipercolesterolemia e HTA
0besidad DM Hipercolesterolemia HTA
Castilla (Piura)
30 msnm
6.7 % 33 % 47.2 % 36.7 %
Urb.Ingeniería (Lima)
123 msnm
8.9 33 22.7 22.8
Tarapoto (San Martin)
333 msnm
4.4 21.8 20.4 17
Wayku (Tarapoto)
600 msnm
3.7 5.5 0 0
Cuñumbuque (Tarapoto)
300 msnm2
- - 10.9
Huaraz (Ancash)
3052 msnm
2.6 19.5 10.6 18.3
S. Seclen. Premio Roussel 2007
Prevalencia de HTA en el PerúPrevalencia de HTA en el Perú
76.376.3
23.723.7
0.00.0
10.010.0
20.020.0
30.030.0
40.040.0
50.050.0
60.060.0
70.070.0
80.080.0
90.090.0
No hipertensosNo hipertensos HipertensosHipertensos
SPC 2004
Prevalencia de Hipertensión en el Perú Prevalencia de Hipertensión en el Perú según sexosegún sexo
p<0.0001, Chi cuadrado.
27.127.1
20.420.4
0.00.0
5.05.0
10.010.0
15.015.0
20.020.0
25.025.0
30.030.0
VaronesVarones MujeresMujeres
VaronesVarones MujeresMujeresSPC 2004
Distribución de la Hipertensión: Sistólica, Distribución de la Hipertensión: Sistólica, diastólica y mixta en el Perúdiastólica y mixta en el Perú
16.916.9
53.653.6
29.529.5
00
1010
2020
3030
4040
5050
6060
H ip e r t e n s o s s i s t ó l ic o sH ip e r t e n s o s s i s t ó l ic o s( P A S ( P A S ≥≥ 14 0 ) 14 0 )
H ip e r t e n s o s d ia s t ó l ic o s H ip e r t e n s o s d ia s t ó l ic o s ( P A D ( P A D ≥≥9 0 ) 9 0 )
H ip e r t e n s o s s is t ó l i c o s y d ia s t . H ip e r t e n s o s s is t ó l i c o s y d ia s t . (( ≥≥14 0 / 14 0 / ≥≥9 0 )9 0 )
SPC 2004
Distribución de la Hipertensión: Distribución de la Hipertensión: Sistólica, diastólica y mixta según Sistólica, diastólica y mixta según sexosexo
p<0.0001, Chi cuadrado.
15.115.1
55.255.2
29.729.7
19.719.7
5151
29.229.2
00
1010
2020
3030
4040
5050
6060
Hipertensos sistólicosHipertensos sistólicos(PAS (PAS ≥≥ 140)140)
Hipertensos diastólicosHipertensos diastólicos(PAD (PAD ≥≥ 90)90)
Hipertensos sistólicos yHipertensos sistólicos ydiastólicos ( diastólicos ( ≥≥ 140 / 140 / ≥≥ 90)90)
Po
rcen
taje
(%
)P
orc
enta
je (
%)
VaronesVarones MujeresMujeres SPC 2004
Prevalencia de Hipertensión en el Perú Prevalencia de Hipertensión en el Perú según región naturalsegún región natural
27.327.3
20.420.422.722.7
0.00.0
5.05.0
10.010.0
15.015.0
20.020.0
25.025.0
30.030.0
CostaCosta SierraSierra SelvaSelva
Pre
vale
nci
a (%
)P
reva
len
cia
(%)
CostaCosta SierraSierra SelvaSelvap<0.0001, Chi cuadrado.
SPC 2004
EPIDEMIOLOGÍA
HTA. Esfigmomanometria. HTA. Esfigmomanometria. MetodologíaMetodología
Posición sentado. Brazo derecho. Manguito apropiado Inflar el manguito hasta superar 20 mm el punto de
desaparición del pulso radial o cubital Comienzo y desaparición de ruidos: presión sistólica y
diastólica Lectura con aproximación de 2 mm (2 mm/ bajando
por segundo) Manguito puesto y en posición 5 min antes de
medición No haber fumado,comido,ejercicio o exposición al
frío 30 min antes de la medición Son hipertensos: cifras elevadas 3 tomas casuales con
intervalo por lo menos de una semana.
HTA. VARIACIÓN EN 24 HORAS
Factores de Riesgo de Enfermedad Factores de Riesgo de Enfermedad CoronariaCoronaria
Sexo masculino Historia familiar( < 55 años) Tabaquismo Hipercolesterolemia HDL < 35 mg/ dl HTA DM Obesidad (sobrepeso > 30%) Sedentarismo Personalidad Tipo A DCV o Enf. Vascular Periférica de tipo oclusivo
Sindrome dismetabólico Sindrome dismetabólico cardiovascularcardiovascular
I. DislipidemiaTriglicéridos en ayunas > 150 mg/dlCHDL < 40 mg/dl en hombres, < 50 mg/dl en mujeresCLDL partícula pequeña < 200 A
II. Resistencia a la insulinaGlicemia en ayunas ≥ 110 mg/dlDM tipo II
III. ObesidadIMC > 25cintura / cadera > 0.85cintura > 100 cm.
IV. PA alta≥ 130/85 mmHg.
Sindrome Hipertensivo Sindrome Hipertensivo FisiopatologíaFisiopatología
Es multifactorial e interrelacionada Hemodinámica Humoral Medio ambiente Anatómica Neurogénica Endocrina Genética Adaptativa
SINDROME HIPERTENSIVO. FISIOPATOLOGÍA
Sustancias vasodilatadoras o Sustancias vasodilatadoras o vasoconstrictoras de endoteliovasoconstrictoras de endotelio
Vasodilatadoras EDRF, factor relajante derivado de endotelio (ON) EDHF, factor hiperpolarizante derivado de endotelio Prostaciclina, acetilcolina, bradiquinina Serotonina, histamina, neuropéptidos Sustancia Y, prostaglandina I2, ATP, ADP
Vasoconstrictoras Dependientes de ciclo-oxigenasa: tromboxano A2,
prostaglandina H2, aniones superóxidos Endotelinas, angiotensina Otras
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA ALDOSTERONASISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
Efectos mediados por receptores AT1 y AT2Efectos mediados por receptores AT1 y AT2
Receptor AT1Receptor AT1Vasoconstricción, ↓ flujo renalSíntesis y secreción de aldosteronaReabsorción tubular renal de sodio↑ secreción vasopresinaInhibición de renina renalHipertrofia y contractilidad cardiacaProliferación de músculo liso vascular↑ actividad noradrenérgica periféricaModulación del S. N. Central simpáticoControl osmótica centralFormación de matriz extracelular
Receptor AT2Receptor AT2Desarrollo de tejido fetalInhibición de desarrollo y proliferación celularVasodilataciónModulación matriz extracelularRegeneración neuronalDiferenciación celularApoptosis
Am. J. Cardiol. 89, Sup. Enero 2002
VIAS DE FORMACIÓN AII Y SUS RECEPTORESVIAS DE FORMACIÓN AII Y SUS RECEPTORES
ANGIOTENSINA II Y SU ESPECTRO PATOLÓGICOANGIOTENSINA II Y SU ESPECTRO PATOLÓGICO
HTA, HVI Y DISFUNCIÓN CARDIACAHTA, HVI Y DISFUNCIÓN CARDIACA
HISTORIA NATURAL DEL SINDROME HIPERTENSIVOHISTORIA NATURAL DEL SINDROME HIPERTENSIVO
EDAD
0 – 30
20-40
30-50
40-60
HERENCIA AMBIENTE
PRE - HIPERTENSION
¿AUMENTO DEL GASTO CARDIACO?
HIPERTENSION TEMPRANA
AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA
HIPERTENSION ESTABLECIDA
ATEROSCLEROSIS ACELERADA
HIPERTENSION COMPLICADA
CORAZONHVI, dilataciónInsuf.CardíacaInfarto
AORTAAneurismaEmboliaTrombosisarteriales
RIÑONArterio-esclerosisInsuf. Renal
CEREBROTrombosisHemorragiaEmbolia
Factores de RiesgoFactores de RiesgoCardiovascularCardiovascular
Factores de Riesgo Mayores Hipertensión Obesidad ( ≥ IMC 30 ) Inactividad física Fumadores Dislipidemia DM Microalbuminuria o FGR < 60 ml/minuto Edad (> 55 años para hombres, > 65 años para mujeres) Historia familiar de enfermedad cardiovascular
prematura (Hombres < 55 años o Mujeres < 65 años)
Daño de órgano blancoDaño de órgano blanco
Corazón HVI Angina o infarto de miocardio previo Revascularización coronaria previa Insuficiencia cardiacaCerebro DCV o Isquemia cerebral transitoriaEnfermedad renal crónicaArteriopatía periféricaRetinopatía
HTA. Frecuencia
Diagnóstico Rudnick Sinclair Anderson 1977 1987 1994
Hipertensión esencial 94% 92.1% 89.5%
Enfermedad renal crónica 5 5.6 1.8
Enfermedad renovascular 0.2 0.7 3.3
Coartación de aorta 0.2
Aldosteronismo primario 0.3 1.5
Síndrome de Cushing 0.2 0.1 0.6
Feocromocitoma 0.1 0.3
Anticonceptivos 0.2 1
Número de pacientes 665 3783 4429
HTA DIAGNOSTICOHTA DIAGNOSTICO
Cuantificar PA Evaluar presencia y severidad de daño de órgano
blanco, y concomitantemente enfermedades cardiovasculares.
Evaluar posibilidad de HTA secundaria. Identificar factores que favorecen HTA y otros
F.R. cardiovascular. Caracterizar al paciente para facilitar terapia de
elección. Definir pronóstico.
HTA. Cuadro clínicoHTA. Cuadro clínico
Asintomáticos. (por azar) Síntomas : Cefaleas, mareos, palpitaciones,
bochornos, escotomas, acúfenos, parestesias, pérdida de conocimiento, astenia.
Evidencia de daño de órgano blanco: renal, cerebral, cardiaco, ojos, vascular periférico, otros.
EECCGG
ECOECO
Clasificación y Manejo de HTA, para adultos de Clasificación y Manejo de HTA, para adultos de 18 años y mayores18 años y mayores
Clasificación PA mmHg Mod. Est. de vida
Terapia inicial
Sin complicación Otra enf. o cond.
Normal < 120 < 80 Estimular, incentivar
No Indicada
Pre hipertensión
120-139 80-89 Si No Indicada
Estadío 1 140-159 90-99 Si Tiazidas la mayoría,
IECA. BRA, BB, CA combinaciones
Indicada +
Antihipertensivos
Estadío 2 ≥ 160 ≥ 100 Si Combinación de 2
Drogas (tiazida + otros)
Indicada +
antihipertensivos
JNC 7 ReportJAMA, Mayo 2003
Modificación de estilos de vida
De no obtener objetivo BP (< 140/90 mmHg or < 130/80 mmHg para DM o enfermedad crónica renal)
Iniciar drogas de elección inicial
HTA sin enfermedad o condición asociada
HTA Estadío 1PA Sistólica 140-159 mmHg o
Diastólica 90-99 mmHg
Diuréticos tiazídicos para la mayoríaSe puede considerar IECA, ARA II,
BB, CA o combinaciones
HTA Estadío 2PA Sistólica ≥160 mmHg o
Diastólica ≥100 mmHg
Combinación de 2 drogas para la mayoríaUsualmente tiazidas y IECA o ARA II o BB
o CA
Drogas para la enfermedad o condición asociadaY Drogas antihipertensivas (Diuréticos, IECA, ARA II,
BB, CA según necesidad
Hipertensión con enfermedad ocondición asociada
De no obtener PA objetivo
Optimizar dosis y adicionar drogas hasta obtenerPA objetivo. Considerar consulta con especiallista
Algorritmo del Tratamiento
JNC 7 ReportJAMA, Mayo 2003
Modificación de los Estilos de VidaModificación de los Estilos de Vida
Modificación Recomendación ↓PA Sistólica (mmHg)
Reducción de peso IMC 18.5 – 24.9 5 – 20 cada 10 kilos
Dieta Dieta rica en frutas y vegetales y bajo en grasas (reducido en grasas totales y saturadas)
8 – 14
Restricción de Sodio
Disminución ingesta de sodio no más de 100 mEq/L (2.4 g sodio o 6 g cloruro de sodio)
2 – 8
Actividad física Actividad física regular 30 minutos / dia, la mayoría de dias de semana
4 – 9
Moderado consumo de alcohol
Limitar no más de 2 tragos / dia 1 onza, 30 ml de etanol. En mujeres 1 trago / dia
2 – 4
JNC 7 ReportJAMA, Mayo 2003
Tratamiento individualizado
Condición Elección Precaución
IC IECA. BRA CalcioantagonistasBB. Diuréticos
C. Isquémica IECA. BRA VasodilatadoresBB. Calcioantagonistas
DM IECA. BRA BB.Calcioantagonistas DiuréticosBloq. Alfa
EPOC IECA. BRA BB.CalcioantagonistasDiuréticos. Bloq. Alfa
HTA sistólica Diuréticos, calcioantagonistasDHP acción prolongada, BB
Embarazo Metildopa, BB IECA, BRA yCalcioantagonistas diuréticos contraindicadosHidralazina en pre-eclampsiaDiuréticos (HTA crónica)
Indicaciones Precaución o contraindicados
Diuréticos
BB
IECA, BRA
Ca. Antagonistas
Agonista alfa central
Alfa bloq.
IC. ↑ vol
C. Isquémica, taquiarritmiamigraña, ansiedadC. IsquémicaIC. I. Renal < creat. 3 mgProteinuriaC. Isquémica, taquiarritmiaI. Vasc. PeriféricaSind. Retiro de clonidinaGestación: metildopaHipercolesterolemiaActiv. física alta
DM, gota, hipercolesterolemiaHipotasemiaA. Bronquial, DM. ICBradicardia, Insuf. Vasc. Perif.Hipertrigliceridemia, HDL↓I.renal. HTA renovascularGestación, dep. de vol.Bradiarritmias
Hepatopatía : metildopaEnf. Autoinmune. DepresiónHipotensión postural
FARMACOLOGÍA
FARMACO Tiempo Nivel
Plasmático Mx.
Biodisponibilidad
%
Vida media
Eliminación
Verapamilo 1-2 hs. 10-30 2-7 hs.
Diltiazen 1-2 hs. 44 11 hs.
Nifedipino 20-40 min 43 2 hs.
Amlodipino 6-12 hs. 80 53 hs.
Isradipino 1.6 hs. 22 8 hs.
Nimodipino 1-2 hs. - -
Nitrendipino 2 hs. 15-25 8 hs.
HTA Secundaria. Hallazgos de sospechaHTA Secundaria. Hallazgos de sospecha
Antecedente familiar de enfermedad renal Comienzo antes de los 20 años o después de los 50 años HTA de comienzo brusco o que empeora en su evolución PA > 180/110 mmHg. Variaciones amplias de la PA, taquicardia, sudoración,
temblor Soplos sobre el abdomen Fondo de ojo con alteraciones de grado 2 o más Creatinina > 1.5 mg/dl. Hipopotasemia Cardiomegalia, HVI (ECO, Rx) Tratamiento difícil o poco satisfactorio
HTA en el EmbarazoHTA en el Embarazo
HTA Crónica : Presente antes del embarazo o diagnostico antes de la 20 sem. de gestación
Preeclampsia-Eclampsia : HTA después de 20 sem. Proteinuria, edema. Puede progresar a fase convulsiva (eclampsia). Multisistémica. Sindrome HELLP (hemólisis, alteración de exámenes de función hepática, plaquetas disminuídas)
HTA con preeclampsia superimpuesta : HTA crónica en la mitad del embarazo. Proteinuria, edema
HTA transitoria o gestacional : HTA aislada al final de la gestación
Pre-eclampsia e HTA. crónicaPre-eclampsia e HTA. crónica
Edad < 20 años > 30 añosNúmero de partos primíparas multíparasComienzo después de 20 sem. Antes de 20 sem.Aumento de peso y edema brusco gradualPA sistólica < 160 mmHg > 160 mmHgFondo de ojo Espasmo, edema Compresión art-venosaProteinuria Presente AusenteAcido úrico Aumentado NormalPA después del parto Normal Elevada
Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial
Patología que requiere rápido tratamiento Patología que requiere rápido tratamiento de HTAde HTA
Emergencias Hipertensivas: inmediata reducción, < 1 hora Cerebrovascular:
– Encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea, infarto cerebral, hipertensión maligna (algunas).
Cardiaca:– Disección de aorta, insuficiencia cardiaca izquierda, SICA, post
cirugía de revascularización.
Otras:– Exceso de catecolaminas circulantes, crisis feocromocitoma,
comidas o interacciones de drogas con inhibidores de MAO, injuria cerebral, sangrado postoperatorio, epistaxis severa.
Urgencias hipertensivas: tratamiento menos Urgencias hipertensivas: tratamiento menos urgenteurgente
HTA severa. (ex. Fondo de ojo) HTA de rebote por suspensión abrupta de drogas
antihipertensivas HTA severa en pacientes que requieren cirugía de
inmediato HTA post operatoria. HTA severa post transplante renal.
Quemadura severa.
Tratamiento Emergencia y Urgencias Hipertensivas
Drogas Modo de acción Comienzo Duración Dosis Efectos colaterales
Nitroprusiato Dilatación directa Inmediato 3-5’ 50 mg/500 Dx nauseasDe sodio(EV) arteriolas y vénulas 0.3mcg/Kg/min vómitos max 10 mcg / 10’ Tiocianatos Cianuros
Dinitrato de Dilatación de 2-5’ bolos Isosorbide(EV) arteriolas y vénulas 100 mg/150 Dx=250cm3 cefalea 2-7 mg/h. Mx 10 mg/h vómitos tolerancia
Nitroglicerina(EV) Dilatac. de arteriolas 2-5’ 3-5’ 5-100ug IV inf. “ y vénulas
Clonidina EV Est. Recep. centrales 2-5’ 0.150 mg-0.300 mg EV lento Boca seca alfa. 0.9-1.2 mg en infusión Sueño
Enaprilat ↓ Angiotensina II y 15-30’ 6 hs. 1.25-5 mg/6hs. Hipotensión Act. simpática en renina ↑ ↑ Bradiquinina
Captopril Oral 25-50 mg c/30’ Nifedipino Oral vasodilatador arterial 10 mg / 30’ Taquicardia HipotensiónClonidina Oral 0.150-0.300 mg
HTA Resistente. CausasHTA Resistente. Causas Inadecuada medición Sobrecarga de volumen :
– Exceso de ingesta de sodio– Retención de agua por Enf. Renal– Terapia inadecuada de diuréticos
Inducida por drogas u otras causas :– Falta de adherencia– Dosis inadecuadas de fármacos– Combinaciones inadecuadas– AINES, Inhibidores de ciclooxigenasa– Cocaína, anfetaminas y otros– Simpaticomiméticos ( descongestionantes y anorexígenos)– Anticonceptivos– Esteroides– Ciclosporina, tacrolimus– Eritropoyetina– Regaliz (tabaco de mascar)
Condiciones asociadas : Obesidad, exceso de alcohol Causas identificables : Apnea del sueño, enf. crónica del riñon, Aldosteronismo primario, Enf.
Renovascular, Enf. de Cushing y terapia esteroide crónica, Feocromocitoma, Coartación de Aorta, Enf. de tiroides y paratiroides.
JNC 7 ReportJAMA, Mayo 2003