Download - Hipersensibilidad retardada
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Miranda Rodríguez
Sofía Fuentes
César Delgado
HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA
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Es el mecanismo efector frente a la invasión de bacterias intracelulares.
«Brucella».
¿QUE ES?
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• Fagocitan las bacterias
Interior celular
• Anulan los mecanismos destructivos
Convirtiéndose
Reservorios bacterianos obligados
MACRÓFAGOS
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Las CPA incorporan antígenos solubles
liberados en la zona de infección
Activación de linfocitos TCD4 que
proveen IFNγ
Se activan los macrófagos ,
aumentando su capacidad destructiva
Las bacterias fagocitadas
son destruidas y
eliminadas del organismo
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Linfocitos de memoria viajaran al lugar de inflamación
Entraran en tejido lesionado
Se volverán a activar al reconocer su péptido antigénico especifico en una CPA
Macrófagos infectados
secretan IL-12.
Linfocito T CD4 Th1
secretará IFNγ
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Activará los macrófagos
Capacidad microbicida
Producirá TNFα
Moléculas de adhesión
endoteliales
Entrada de células
fagocíticas y linfocitos
IFNγ
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TNFα
Induce liberación de
IL-8 por células
endoteliales
Quimiotaxis de neutrófilos
Reacción inflamatoria
de HR
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Aunque los efectores finales de la destrucción bacteriana son los macrófagos activados, ésta ocurre
mediante la activación por el IFNγ liberado por linfocitos Th1 específicos para estos antígenos
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IL-12
Th-1
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PROCESOS MICÓTICOS
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Muguet
Provocado por cándida
Candidiasis seudomembra
nosa
Proceso micótico más
frecuente
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Periodos de
Inmunodeficiencia
Transitoria (lactantes)
Severa
(SIDA)
*Local (muguet)
*Generalizada
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Generalmente la respuesta inmune asociada
con infecciones micóticas es la HR
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Desmedido del # de patógenos
Destrucción de hongos por fagocitos
Liberación de prot´s solubles
antigénicas
Captadas por CPA residentes
Presentan como péptidos en MHC
II
CPA migran al área paracortical
del ganglio linfático (HEV)
Interacción con linfocito TCD4
Proliferación
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Proliferación
Memoria Circulación Tejido infectado
(activación)
Colaboración
Lf B
Producción de anticuerpos
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Proceso fagocítico
IL-12
Linfocitos TCD4 a
fenotipo Th1
IFNγ
• Activación de macrófagos.
• Liberación de IL-1 e IFNγ
• Amplificación del proceso
inflamatorio y de destrucción.
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Negroni, M. Microbiología Estomatológica Fundamentos y guía práctica . Cap.14 inmunidad
adquirida o específica. Achino B. año 2004. Editorial médica Panamericana. p 163
y 167