Download - Hemorragias cerebrales
HEMORRAGIA CEREBRAL
CIRCUITO ARTERIAL DEL CEREBRO(POLÍGONO DE WILLIS)
Círculo vascular heptagonal
es
POLÍGONO DE WILLIS
Superf. ventral del encéfalo
Dirección anteroposterior
Comunicante anterior
Cerebrales anteriores
Carótidas internas
Comunicantes posteriores
Cerebrales posteriores
Origen: A. cerebral anterior
Irriga: círculo arterial del cerebro (de Willis)
Nace: A. carótida interna
Distribuye: hemisferios cerebrales, excepto lóbulos occipitales
Origen: A. carótida común
Distribuye: cara inf. hemisferio cerebral y lóbulo occipital
Origen: rama terminal de A. basilar
Irriga: tracto óptico, pedúnculo cerebral, cápsula interna y tálamo
Nace: A. cerebral posterior
Ramas para: seno cavernoso, hipófisis y ganglio de Gasser
Situado
en
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL??
(HIC) causa el 10 – 15% de las emergencias cerebro vasculares.Tiene el 50% de mortalidad en las primeras 48 horas
Considerada emergencia por el rápido deterioro neurológico
Primera causa de discapacidad en el adulto
Causa patológica mas común la hipertensión arterial
Desde el punto de vista patológico.
son coágulos focales localizados dentro del parénquima
los efectos clínicos del hematoma son resultados directos de la destrucción cerebral y del desplazamiento de estructuras adyacentes
mecánicos como la hidrocefalia por bloqueo de la circulación del (LCR)
herniaciones compartiméntales intracraneales; todos estos factores conducirán finalmente a producir hipertensión intracraneal.
Los mecanismos fisiopatologicos de la isquemia cerebral por compresión adyacente y el edema asociado amplifican la lesión cerebral en la zona hemorrágica
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
FISIOPATOLOGÍA
Ruptura de pequeñas arterias
penetrantes corticales que se originan en las arterias basilar, cerebral media,
anterior o posterior.
Cambios degenerativos en la pared (media y
músculo liso) producen zonas de
dilatación “microaneurismas
”, el sangrado ocurre en la bifurcación.
Localización mas frecuente:
Ganglios basales (putamen),
tálamo, cerebelo y puente
Hemorragia pequeña o formar un gran coágulo con extensión
intraventricular = hidocefalia.
FISIOPATOLOGÍA
Histológicamente: Alrededor del hematoma hay edema, daño neuronal y acumulación de macrófagos y neutrófilos.Patrón de diseminación entre los planos de materia blanca con mínima destrucción dejando nidos de tejido neural intacto.
• Edema vasogénico y citotóxico. • Liberación y acumulación de proteínas séricas osmóticamente activas. • Falla de la bomba de sodio• Muerte celular
Lesión neuronal secundaria:
FISIOPATOLOGÍA
48 hrs = fagocitosis
El edema persiste de 5 días hasta 2 semanas.
Posterior a 1 - 6 meses la hemorragia se resuelve y queda una cavidad lineal anaranjada rodeada de cicatriz glial y macrófagos cargados de hemosiderina.
EPIDEMIOLOGIA
• La incidencia es de 15 por 100.000 por año. Con mayor frecuencia en hombres que en mujeres.
• Común en hombres jóvenes de edad media de raza negra que en la blanca.
• El TAC nos ayudo a confirmar que las hemorragias ganglionares tiene una incidencia 30 al 48%.
• Las hemorragias lobares un 30-52%.• Hemorragias cerebelosa 6-11%• Protuberancias 3-7%• Solo un 20% que sobrevive son independiente a los 6 meses.
ETIOLOGÍA
Hipertensión arterial
Malformación arteriovenosa
Tumores cerebrales
Abuso de drogas
CoagulopatiasAngioplastia amiloide
aneurismas
Fistula arteriovenosa
anticoagulantes
MAV:Ocurren a nivel de la
convexidad cerebral en la sustancia blanca
subcortical el sangrado es por ruptura de los canales vasculares
T.C: 2-7% de los casosEtiología: producción de
factores tisulares angiogenicos,anomalías
estructurales neocapilares o invasión
de las arterias cerebrales
DROGAS: cocaína, metanfetamina, fenilpropanolaminaIncremento del tono
simpático y la presión arterial
Coagulopatias: purpura trombocitopenia,
leucemias mieloides, hemofilia, mieloma múltiple
Inducido por drogas como: heparina warfarina fibrinoliticos estreptoquinasa
Prolongación del tiempo de protrombina y el INR incrementan el riesgo
Angiopatia amiloide:Afecta a anciano +70años Depósitos de material amiloide
en la media y adventicia de las arteriolas y arterias de mediano calibre
LOCALIZACION: lóbulo occipital, parietal y frontal
Al depositarse material amiloide en las paredes vasculares se debilita su estructura precipitando la HIC
CUADRO CLÍNICO
Cefalea: ocurre en el 30% de los pacientesAlteración del estado de conciencia 50%Hemiparesia contralateral del hematomaSignos focalesEstupor o comaAfasia Vomitos : fosa posteriorConvulsiones: hemo lobares 20%pctes
HEMORRAGIA PUTAMINAL Y TALAMICAHemiplejia contralateral con hemihipoestesia,
hemianopsia, desviación conjugada de la mirada y afasia.
El compromiso motor se debe a la lesión directa del
tracto corticoespinal
Las hemorragias extensas del hemisferio dominante
producen AFASIA global y las del no
dominante ANOSOGNOSIA,
APRAXIA Y ABULIA
Lesión localizada en el tálamo Hallazgos:
hemianestesiaHemiparesia, parálisis de la
mirada vertical Síndrome de horner
HEMORRAGIAS LOBARES: PRODUCE ALTERACIONES NEUROLÓGICAS DEPENDIENDO DEL ÁREA AFECTADA
Los hematomas del lóbulo frontal producen
ABULIA,SOMNOLENCIAy HEMIPARESIA
contralateral de tipo Facio-braquial y afasia motora
(broca)
La hemorragia del lóbulo temporal dominante también produce:
Trastornos del lenguaje Delirio
Déficit motor
Los grandes hematomas lobares pueden producir:
Aumento de la presión intracraneal
Hemiplejia contralateral Midriasis ipsilateral y coma
Los hematomas occipitales producen marcadas
hemianopsias contralaterales (homónimas)
HEMORRAGIA DEL TALLO CEREBRAL Se presentan con alteraciones neurológicas y de las funciones vitales.
Deterioro de la conciencia hasta el coma, con postura extensora anormal inicial y luego cuadriplejia
Pupilas mioticas y puntiformes y paralisis de la mirada conjugada horizontal
Comun la respiracion de cheyne-stokes finalmente alteracion de los centros cardiorespiratorios y muerte
HEMORRAGIA CEREBELOSA 5 a 10% de todas las hemorragiasCefalea occipital Vértigo intenso súbito Nauseas y vómitos50% parálisis facial ipsilateral Pupilas mioticas Nistagmus usualmente horizontal El deterioro neurológico final se debe a compresión del tallo
cerebral y la causa de muerte es compresión bulbar secundaria a la herniacion de las amigdalas cerebelosas
DIAGNOSTICO Historia clínicaExamen físico
HemogramaPruebas de coagulación
TAC
RM
Sirven para determinar la lesión dentro del neuroeje y para establecer el dx diferencial
Mas indicado y efectivo en la fase aguda en las primeras 24 h
Fases subagudas y crónicas ayuda a definir lesiones histológicas adyacentes, la arteriografía cerebral con el fin de establecer presencia
de malformación vascular y planear el acto qx
TRATAMIENTOManejo en UCI debido a PA, PIC, y la frecuente necesidad de intubación
endotraqueal y ventilación mecánica.
Fármacos anticonvulsivantes Tto medico:
Factor VII activado recombinante i.v durante
4 horas del ingreso en dosis 40-160 ug/kg
Reduce el crecimiento del hematoma mejora el pronostico a los 90
días
los pacientes con hematomas de un volumen mayor de 30ml y signos de herniación inminente o escalas de Glasgow de 6-12
son beneficiarios de la cx
DEFINICIONEs una entidad clínica bien definida, que se
presenta cuando hay ruptura de un vaso en el espacio subaracnoideo, o cuando cualquier hemorragia cerebral se extiende a dicho espacio.
ETIOLOGIAAneurismas saculares arteriales 51% de los casos.Malformación arteriovenosa 6- 9%Enfermedades sistémicas.
Causas hemorragia subaracnoideaINFECCIONES: Tromboflebitis, meningitis, endocarditis infecciosa, dengue, malaria.MALFORMACIONES VASCULARES ESPINALESVASCULITIS: lupus, células gigantes, poliarteritis nodosaNEOPLASIAS: melanoma, carcinoma renal, carcinoma broncogenico, adenoma pituitario, glioma, hemangioblastoma.TRASTORNOS HEMATOLOGICOS: hemofilia, purpura, trombocitopenia, mieloma, terapia anticoagulante.
FISIOPATOLOGIA
Las principales alteraciones son:
HIPERTENSION INTRACRANEAL
EDEMA CEREBRAL
VASOESPASMO CEREBRAL
DISMINUCION EN LA PRESION DE PERFUSION CEREBRAL
PRESENTACION CLINICA FISIOPATOLOGICA
SINTOMA INICIAL
CEFALEA GLOBAL SEVERA
Y SUBITA
PERDIDA DE CONCIENCIA
35%EL 10% FALLECE
RAPIDAMENTE LUEGO DE LA RUPTURA
HEMORRAGIA LIMITADA DEL
ESPACIO SUBARACNOIDEO
MENINGITIS QUIMICA INCREMENTO DE LA
PRESION INTRACRANEAL
confusión nausea fotofobia vomito rigidez nucal diplopía por déficit del
VI par.
HEMORRAGIA SEVERA
COAGULO INTRACEREBRAL ASOCIADO
MAYOR HIPERTENSION INTRACRANEAL
SINDROME DE HERNIACION
TRASNTENTORIAL
Alteraciones pupilares Hemiparesia
Respuesta de Cushing consistente en hipertensión arterial
Bradicardia
Paro respiratorio y muerte
Los hematomas intracerebrales
asociados a aneurismas
rotos se originan
53% carótida interna
44% Arteria cerebral anterior26% arteria cerebral media
Tardía, ocurre luego del 10 día Requiere derivación definitiva
del LCR Incluye deterioro mental global,
cefalea, ataxia, incontinencia urinaria y somnolencia
HIDROCEFALIA 15-20%
se debe a la obstrucción en las vías de circulación
o los sitios de absorción del LCR
por FIBROSIS LEPTOMENINGEA
EDEMA CEREBRAL
EDEMA CITOTOXICO
EDEMA INTERSTICIAL Y
PERIVENTRICULAREDEMA
VASOGENICO
LESION DE LOS NERVIOS CRANEALES
MAS COMUN III PAR PRUDCIDA POR
ANEURISMOS LOCALIZADOS EN LA CAROTIDA INTERNA Y EL ORIGEN
DE LA ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR , LOS ANEURISMAS DE
LA BIFURCACION BASILAR Y LA ARTERIA CEREBELOSA SUPERIOR
HEMORRAGIAS > 15mm A
NIVEL DE LA ARTERIA
COMUNICANTE ANTERIORY DE
LA REGION CAROTIDEA-OFTALMICA
PRODUCEN COMPRENSION
DEL NERVIO OPTICO Y
DEFICIT EN LOS CAMPOS
VISUALES
LA HSAE SEVERA SE ASOCIA A
HEMORRAGIAS RETINIANAS,
PRERETINIANAS Y
HEMORRAGIA VITREA MASIVA
LA PRESENCIA DE DIPLOPIA
POR PARALISIS UNI O
BILATERAL DEL VI PAR
INDICA HIPERTENSION INTRACRANEA
L
VASOESPASMO CEREBRAL
Se producen alteraciones en la reactividad cerebrovascular luego de la HSAE, especialmente una constricción arterial sostenida que ocurre de 6-14 días después de iniciado el cuadro.
Su causa es multifactorial• la rta contráctil del musculo liso arterial se deba
a la oxihemoglobina liberada por lisis de los eritrocitos en el espacio subaracnoideo.
• Pueden producirse efectos directos por la liberación de eicosanoides vasoactivos de la pared arterial, producción de radicales libres, peroxidacion de los lípidos, y aumento de endotelina
CLINICA:
• ISQUEMIA• CONFUSION MENTAL
PROGRESIVA• SOMNOLENCIA • DEFICIT NEUROLOGICO
FOCAL FLUCTUANTE
SEVERO:
• INFARTO• ISQUEMIA CEREBRAL
GLOBAL• COMA Y MUERTE
CATEGORIA CRITERIOS
GRADO I asintomático, mínima, cefalea, leve rigidez nucal
GRADO II cefalea moderada o severa, rigidez nucal, parálisis de un par craneal, sin otro déficit neurológico
GRADO III somnolencia , confusión, leve déficit focal
GRADO IV estupor, hemiparesia severa o moderada, rigidez extensora inicial.
GRADO V coma profundo, rigidez extensora, pre -mortem
ESCALA DE HUNT-HEST PARA LA CLASIFICACION DE LOS PCTES CON ANEURISMAS CEREBRALES
MANIFESTACIONES SISTEMICASHIPERGLUCEMIAAUMENTO DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULARLEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIAALTERACIONES EN EL SEDIMIENTO URINARIODISMINUCION DE LA OSMOLARIDAD SERICA POR HIPONATREMIA
CRITERIOS DX
ausencia de uso de diuréticosausencia de deshidratación enfermedad cardiaca, renal o
suprarrenal.
CRITERIOS DE LABORATORIO:
• sodio serico menor 135 Meq/L• Sodio urinario mayor de 25 Meq/L• Osmolaridad serica menor de 280
mosm/l• Osmolaridad urinaria mayor que la
plasmatica
DIAGNOSTICO
CEFALEA INTENSA HIPERTENSION INTRACRANEAL AGUDASINDROME MENINGEOHEMORRAGIAS SUBHIALOIDEAS
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA 95%ANGIOGRAFIA CEREBRALRESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA
*TRATAMIENTO
ESQUEMA TERAPEUTICO1.Fase inicial ABC, Resucitación cardiocirculatoria2. Manejo de complicaciones sistémicas gastrointestinales – infecciosas
Medidas generales. pulmonares
3. Manejo de complicaciones Neurológicas
Resangrado
*1.FASE INICIAL
* 2. MANEJO DE COMPLICACIONES SISTÉMICAS
• Presión arterial• Pulso• temperatura • Balance hídrico• Presiones centrales• Presión intracraneal• Química sanguínea
*Medidas Generales• Reposo en cama • Sedación moderada ( Diazepam 5-10 mg c/8
hs) o (Fenobarbital 50mg c/8 hs• Analgesia ( Acetaminofén 500 mg c/6hs),
( Codeina 10-30 mgc/8hs)• Laxantes
* 3. MANEJO DE COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
Las técnicas microquirúrgicas incluyen:• Clipaje directo del cuello del aneurisma• Oclusión con clip de arterias aferentes o eferentes o
ambas• Revascularización cerebral o bypass .
Las técnicas endovasculares incluyen:• test de oclusión carotidea• Exclusión completa del saco con
coils• Oclusión de prótesis
endovasculares o stens.