DISCUSSIÓ CAS CLÍNIC
H. SANT PAU – H. TORTOSA VERGE
DE LA CINTA
Àngels Pascual Diago
R3 Medicina Interna
PRESENTACIO DEL CAS CLÍNIC
Dona de 77 anys.
AP:
No AMC.
Osteoporosi.
Ttx: Ca, bifosfonats i VitD.
Motiu de consulta:
-. Tres dies de tos i rinorrea.
-. Astenia progressiva i sudoració.
A l´arribada a urgències:
-.Hipotensió (TA 80/50 mmHg)
-.Taquicardia (FC 122x´).
-.Hipotermia (Tº34,7ºC)
-.Desaturació (87% aFiO2 24%).
-.Obnubilada
-.Sibilancies i edemes lleus d´eeii.
PROVES COMPLEMENTARIES
•ECG i Rx tòrax. Sense troballes.
•AB: IRA prerrenal, Na 137 mmol/l, K 5,5 mmol/l. Funció hepàtica correcta. CPK 219 U/L, LDH 516 UI/L, PCR <5 mg/l, Hb 21g/dl, Hto 65%, Leucocits 28100 x109, Proteïnes i coagulació correcta.
•Acidosi metabòlica làctica sense compensació respiratoria.
•Sediment d´orina: hipocalciúria (ttx bifosfonats?), Na < 20 mmol/l.
•TC tòrax-abd: quists renals simples, ateromatosi calcificada d´Ao.
•Ecocardiografia sense troballes
•Eco abd: VB engruiximent lleu
•Microbiologia negativa.
•Monitoratge hemodinàmic:
PCP 2mmHg i DC 3l.
PRESENTACIO DEL CAS CLÍNIC
CLÍNICA
A l´arribada a urgències:
Semiologia de xoc
XOC SÈPTIC DE FOCUS RESPIRATORI?
Inici d´antibioteràpia empírica (CFP 3ª)
Reanimació hídrica
UMI:
Suport VA + reanimacio hídrica no
efectius Oliguria
Càrrega 8000cc/24h Diurèsi
satisfactòria
A les 48h:
-.Edematització MMII
-.Mononeuropatia S-M d´EID
(Lesió N. Peroneu superficial??
/neuropatia pacient crític??)
-.Asimetria de polsos D<E
(ateromatosi??)
Millora progressiva.
Ressolució d´edemes MMII
Suport VA innecessari
TRASLLAT A MI (als 9 dies d´ingrés)
PRESENTACIO DEL CAS CLÍNIC
• DD 1570
• EcoDoppler que descarta TVP.
• AB: Hb 10,6g/dl, LDH 723 U/L, CK 219 U/L.
Calcemia correcte. Hipoproteïnemia,
hipoalbuminemia.
• Pic monoclonal significat incert <3g/dl
(sense criteris dx GMSI ni SMM)
• Anàlisi d´orina: sense proteïnuria.
• AB als 8 dies:
Anemia normocítica Ionograma no patològic
Funció renal millora (IRC base?) Proteïnes en rang
TSH 1,9 mUI/L
Cortisol basal 15 mg/dl
DIAGNÒSTIC
DIFERENCIAL DEL XOC
Dona de 77 anys amb osteoporosi + suplements
Quadre VRA sense febre de tres dies
Astenia progressiva
XOC (Refractari a DVA)
IRA 2ria
Hemoconcentració
Alteració iònica Na i K.
Cortisol basal 15 mg/dl
Ttx amb sèrums
XOC HIPOVOLÈMIC -.Hemorragia aguda -.Tercer espai -.Deshidratació: pèrdues GI,
urinaries, diurèsi osmòtica, DM
insípida.
XOC CARDIOGÈNIC -.Miocardiopaties: IAM, depressió
miocàrdica del shock sèptic,
miocarditis
-.Mecànic: IM o Iao aguda, CIV, rotura
cardiaca.
-.Arritmies.
XOC OBSTRUCTIU O.Extrinseca: Neo mediastí. P. Intratòrax: Pneumotòrax,
PEEP.
O.Intrínseca: TEP, Obstr V.Cava,
Taponament, Tumors, Coartació
Ao, Pericarditis constrictiva.
XOC DISTRIBUTIU -.Sèpsia
-.Anafilàxia
-.Neurogènic -.Metabòlic: ISR, mixedema.
-.SRIS:pancreatitis, cremats, Tx
-.Toxics o sobredosi
-.Disfunció hepàtica severa.
Manca d´adecuació de la distribució d´O2 per la sang i les necessitats d´O2 pels teixits.
TA FC DC PCP
X. HIPOVOLÈMIC
X. CARDIOGÈNIC
X. OSBSTRUCTIU
Taponament
cardiac/Pericarditis
TEP � �
X.DISTRIBUTIU
Sèptic �
Adrenal
Neurogènic / �
Anafilàctic
PARAMETRES HEMODINÀMICS I XOC
TA FC DC PCP
X. HIPOVOLÈMIC
X. CARDIOGÈNIC
X. OSBSTRUCTIU
Taponament
cardiac/Pericarditis
TEP � �
X.DISTRIBUTIU
Sèptic �
Adrenal
Neurogènic / �
Anafilàctic
PARAMETRES HEMODINÀMICS I QUADRE CLÍNIC
CAS CLÍNIC:
XOC HIPOVOLÈMIC
-.Hemorragia aguda -.Tercer espai -.Deshidratació: pèrdues GI,
urinaries, diurèsi osmòtica, DM
insípida.
Sense episodis hemorràgics
Edemes inicials no justifiquen el
xoc per 3er espai
Sense evidència de:
•Pèrdues gastrointestinals
•Pèrdues urinaries •Diabètis insípida Poliuria hipotònica (>3,5l/dia) + polidipsia + simptomatologia general
(astenia, pèrdua de pes, alt conducta…).
Osmolaritat plasmàtica >280 mOsmol/kg o volum plasmàtic estimulen l´ ADH.
•Central: dèficit de secreció d´ADH per la neurohipòfisi (genètica, traumes, Qx, mtx, infeccions,
vascular…) •Nefrogència: resistpencia dels TCD a l´ADH (genètica, farmacs, neoplasies…).
•Polidipsia primaria i DI gestacional.
XOC OBSTRUCTIU
O.Extrinseca: Neo mediastí. P. Intratòrax: Pneumotòrax, PEEP.
O.Intrínseca: TEP, Obstr
V.Cava, Taponament, Tx,
Coartació Ao, Pericarditis
constrictiva.
ECG sense aleracions: no BBDFH ni S1Q3 T3
Ecocardiografia sense alteracions
TC toràcic sense patologia vascular?
XOC DISTRIBUTIU
1. X. Anafilàctic
2. X. Neurogènic
3. Sdr. Xoc Tòxic
4. Alt. Toxico-metabòliques 5. SRIS: pancreatitis, cremats…
6. X. Sèptic 7. X. Endocri: Insuficiencia adrenal,
Crisi tiroidea, Mixedema
XOC HIPOVOLÈMIC
-.Hemorragia aguda -.Tercer espai -.Deshidratació: pèrdues GI,
urinaries, DM insípida.
XOC OBSTRUCTIU
O.Extrinseca: Neo mediastí. P. Intratòrax: Pneumotòrax,
PEEP.
O.Intrínseca: TEP, Obstr V.Cava,
Taponament, Tx, Coartació Ao,
Pericarditis constrictiva.
Causes de xoc distributiu:
xoc distributiu
1. X. Anafilàctic
2. X. Neurogènic
3. Sdr. Xoc Tòxic
4. Alt. Toxico-metabòliques
5. SRIS: pancreatitis, cremats…
6. X. Sèptic
7. X. Endocri: Insuficiencia adrenal, Crisi
tiroidea, Mixedema
Cursa amb baixes RVP per pèrdua de la VC tònica (vasoplegia) degut a
simpatectomia, anafilaxis, alt. hormonal i sèpsia hipovolemia relativa.
Paràmetres hemodinàmics: TA FC DC PCP
Reacció d´hipersensibilitat immediata depenent d´IgE per la reexposició a un Ag particular en
un pacient sensibilitzat.
Clínica:
-.Alteracions dermatològiques: eritema, urticaria, angioedema, prurit.
-.Dispnea amb broncoespasme i edema laringi i/o faringi. Hipoxia greu i refractarietat a b2?.
-.Hipotensió i arritmies cardíaques.
XOC DISTRIBUTIU: anafilaxia
S´ha de cumplir un dels tres criteris:
1.Reacció aguda de pell, mucoses o ambdues + compromis d´algun
d´aquests: Respiratori, HipoTA o Disfunció orgànica (hipotonia, sincop,
incontinenecia) 2. Aparició precoç a l´exposició a l´al.lèrgen, 2 o > d´aquests: Compromis de
pell i mucoses, Compromis respiratori, Hipotensió, Simptomes GI persistents arterial (30% del P50 para l´edat) associada a l´exposició a un
al.lèrgen conegut.
XOC DISTRIBUTIU: neurogènic Lesió aguda de la mèdul.la espinal PÈRDUA DEL TO SIMPÀTIC VASOMOTOR
•Lesió estructural: medul.lar aguda (traumatisme) per dalt de D6 o mort cerebral.
•Lesió funcional secundaria a antagonisme simpàtic farmacològic.
Clínica: Hipotensió arterial, bradicardia, hipotermia, paràlisi flàcida per baix del nivell la lesió espinal.
XOC DISTRIBUTIU: sdindrom del xoc tòxic
Malaltia sistèmica multiorgànica provocada per l´exotoxina de l´staph. aureus/strep. pyogenes:
Clínica: Inicialment febre, hipotensió i xoc amb FMO + exantema cutàni general. Descamació a 1-2
setmanes.
- En SXT Streptococcic: + dispnea, hematomes per plaquetopenia.
XOC DISTRIBUTIU: alteracions toxico-metabòliques Insuficiencia hepàtica aguda, fàrmacs, transfussions, drogues, metalls pesats, acidosi i alcalòsi
severes, hipertermia maligna, IRA…
XOC DISTRIBUTIU: SIRS i sèpsia
2 o més dels següents: 1. Temperatura >38º o <36º
2. FC > 90 bpm
3. FR> 20 rpm o PCO2 <32mmHg
4. GB>12000 cel/mm3, <4000 cel/mm3o
>10% formes immadures
Mecanisme fisopatològic present en xocs, patologia autoimmune, pancreatitis, TEP, ISR,
Dissecció Ao, IAM, cremats, cirurgia (by-pass), sdr. Post-parada cardiaca…
1. X. Anafilàctic
2. X. Neurogènic
3. Sdr. Xoc Tòxic
4. Alt. Toxico-metabòliques
5. SRIS: pancreatitis, cremats…
6. X. Sèptic
7. X. Endocri
TIROTOXICOSI
HIPERCALCEMIA
MIXEDEMA
CRISI ADRENAL
Xoc distributiu:
XOC DISTRIBUTIU: crisis endocrines
1.TIROTOXICOSI
Quadre hiperadrenèrgic/hipermetabòlic per T4 i T3 i TSH <0,01 mU/L.
• HTA, taquicàrdia, IC, taquipnea amb hipoxemia i hipercapnia.
•Ancians: taquicàrdia, fatiga i apatia, pèrdua de pes…ddx patologia psiquiàtrica?
2.HIPERCALCEMIA MALIGNA (Ca sèric total >10,5 mg/dl)-- hipercalciuria.
Causes:
-.Secrecció de PTHrP ( 80% ). Tumors escamosos i hematològics.
-.Osteolisi local ( 20% ). Tumors sòlids amb mtx òssies (mama i MM).
-.Secreció de calcitriol; Producció ectòpica de PTH: ca ovari, pancreàtic, papilar de tiroides…
Clínica:
-.Depressió, letargia, coma. Debilitat generalitzada, dolors òssis.
-.RENAL: poliuria inicial (DM insípida nefrogènica), després IRA prerrenal.
-.CARDIO-VASC: acurtament QT, arritmes supraventriculars/ventriculars.
Causes:
Hipotiroidisme primari 90% (autoimmune,
alblació Qx, I-radioactiu).
Clínica:
-.Hipotensió arterial. -.Hipotermia 80% + Hipoglicemia ISR???
-.Depressió fins al coma (manifestació inicial?).
Convulsions 20%.
-.Hipoventilació multifactorial.
-.Embassament pericàrdic, cardiomegalia.
-.Canvis en la veu, pell seca, groguenca,
pel dèbil.
-.Edemes durs facial/pretibial. Macroglosia.
-.Distensió abdominal, ili paralitic, ascítis.
Complicació greu de l´hipotiroidisme desencadenada per situació d´estrés. FACTOR PRECIPITANT en pacients amb reserva tiroidea marginal!!!
Proves de laboratori:
-.Funció tiroidal:
TSH elevada: Hipotiroidisme 1ri.
TSH baixa o normal: disfunció hipofisaria, hipotalàmica o sdr T3/T4 baixes infilt/Qx?
-.Anemia.
-.HipoNa. HipoCl. Glicemia ok. CPK i creat.
-.Acidosi respiratoria. Hipercàpnia. Hipoxia.
-.ECG: microvoltatge, bradicardia i QT llarg.
3. COMA MIXEDEMATÓS
TSH 1.9 mUI/L Falten T3 i T4 per descartar patologia hipofisaria/hipotalàmica!!
Secreció hormonal inadecuada () de CORTISOL a nivell basal i en estrés.
CRISI ADRENAL:
ISR no diagnosticada sotmesa a un estrés
ISR coneguda sense suplements de corticoids en l´episodi estressant.
ISR 2ria i 3ria menys freqüent apoplegia hipofisaria? o pacient amb corticoids mal desescalats
4. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
Clínica:
•Més freqüent en la I. SUPRARRENAL PRIMARIA:
-.Hto, hemoconcentració. Després anemia N-N.
-.HiperK, HipoNa, Hipoglicemia rara.
-.Pot apareixer elevació Ca, creat, ac. metabòlica i hiperproteïnemia.
•En la I. SUPRARRENAL SECUNDARIA:
-.Hipoglicèmia!!. HipoNa. Sense altra alteració iònica.
-.Deficiencia d´altres hormones hipofisaries.
-.Semiologia de shock; refractari a fluids i catecolamines!!.
-.+/- Hiperpigmentació?.
-.Nàusees, vòmits i dolor abdominal.
-. Limfocitosi i eosinofilia
CORTISOL Efectes cardiovasculars, Immunomoduladors/antiinflamatoris i metabòlics
Cortisol va 10% lliure, 20% +albúmina, 70% +CBG Davant d´un agent estressant la CBG baixa increment de cortisol 55-100%.
COMPTE AMB LA HIPOLBÚMINEMIA!
EN PACIENT CRÍTIC: •Cortisol basal <20 microg/dl
o •Increment de cortisol < 9 microg/dl d´ACTH
(refractarietat vascular a catecolamines)
DEFINEIX INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
Crit Care Med 2003 Vol.31, No.6
Crit Care Med 2004, 9 E2
Dona de 77 anys amb osteoporosi + suplements
Quadre VRA sense febre de tres dies i astenia progressiva
XOC (Refractari a DVA)
Acidosi metabòlica
Cortisol basal <20 microg/dl
Hemoconcentració
HipoNa i HiperK
Anemia normocítica normocròmica
Estabilitat amb càrrega de sèrums, sense CORTICOIDS?
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA PRIMARIA?
TIROTOXICOSI
HIPERCALCEMIA
MIXEDEMA ?
CRISI ADRENAL
CRISIS ENDOCRINES
1. X. Anafilàctic
2. X. Neurogènic
3. Sdr. Xoc Tòxic
4. Alt. Toxico-metabòliques
5. SRIS: pancreatitis, cremats…
6. X. Sèptic
7. X. Endocri
SOSPITA DIAGNÒSTICA …?
T3 i T4?
Clinica de ISR 1ria
…ACTH?
• ISR PRIMARIA
1.Malaltia SR metastàsica.
2.Infart o hemorragia adrenal bilateral
( Sdr antifosfolípid, trauma, sèpsia, coagulopatia, ACO)
3.Fàrmacs (Ketoconazol, fenitöína, rifampicina…)
4.Inflitratives: Sarcoidosi, Amiloidosi, Hemocromatosi
5.Congènites: ALD i AMN
(demencia+tetraparesia+ceguera)+ISR)
6.Sindroms: M. Wolman, acalasia-alacrimia i POEMS
5.ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70%
-.ISR aïllada
-.Sdr. Poliglandular autoimmunitari I:
-.Sdr. Poliglandular autoimmunitari II:
6. ADRENALITIS INFECCIOSA 20%
-.TBC
-.Infecció fúngica: histoplasmosi/paracoccidiomicosi
-.Tripanosomiasi
-.VIH (infecció oportunista, S. Kaposi, anti-retrovirals)
40% de pacients oncològics mtx SR
>>pulmó, mama, limfomes
No Sdr tòxic. No neoplasia 1ria ni mtx al TC i ecografia
• ISR PRIMARIA
1.Malaltia SR metastàsica.
2.Infart o hemorragia adrenal bilateral
3.Fàrmacs (Ketoconazol, fenitöína, rifampicina…)
4.Inflitratives: Sarcoidosi, Amiloidosi, Hemocromatosi
5.Congènites: ALD i AMN
(demencia+tetraparesia+ceguera)+ISR)
6.Sindroms: M. Wolman, acalasia-alacrimia i POEMS
5.ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70%
-.ISR aïllada
-.Sdr. Poliglandular autoimmunitari I:
-.Sdr. Poliglandular autoimmunitari II:
6. ADRENALITIS INFECCIOSA 20%
-.TBC
-.Infecció fúngica: histoplasmosi/paracoccidiomicosi
-.Tripanosomiasi
-.VIH (infecció oportunista, S. Kaposi, anti-retrovirals)
Sdr antifosfolípid, trauma,
sèpsia, coagulopatia, ACO
• ISR PRIMARIA
1.Malaltia SR metastàsica.
2.Infart o hemorragia adrenal bilateral
3.Fàrmacs
4.Inflitratives
5.Congènites: ALD i AMN
6.Sindroms: Wolman, acalasia-alacrimia i POEMS
5.ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70%
6. ADRENALITIS INFECCIOSA 20%
SARCOIDOSI: Malaltia granulomatosa multiorgànica
(>pulmó 90%, limfadenopaties, artritis, eritema
nodos, uveítis, NP, IR i hiperCa i anemia)
Infreqüent afectació endocrina. Assimptomàtica
90% Rx/TC tòrax sense patologia poc probable el dx
ECA?
• ISR PRIMARIA
1.Malaltia SR metastàsica.
2.Infart o hemorragia adrenal bilateral
3.Fàrmacs
4.Inflitratives
5.Congènites: ALD i AMN
6.Sindroms: Wolman, acalasia-alacrimia i POEMS
5.ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70%
6. ADRENALITIS INFECCIOSA 20%
SARCOIDOSI: Malaltia granulomatosa multiorgànica
(>pulmó 90%, limfadenopaties, artritis, eritema
nodos, uveítis, NP, IR i hiperCa i anemia)
Infreqüent afectació endocrina. Assimptomàtica
90%
ECA? Rx tòrax sense patologia poc probable el dx
AMILOIDOSI: -.PRIMARIA (AL) 85% + afectació sistèmica.
Associada 80% a MM amb predomini L sobre K.
Pic monoclonal IgG K <3 g/dl -.SECUNDARIA a infeccio o inflamació (AA). SR
-.LOCALITZADA?
Clínica:
Cardiopatia restrictiva, arritmies, afectació GI,
degeneració SNC, MNP/PNP mixta, cutània,
coagulopatia, artritis.
Afectació renal amb proteïnuria no selectiva 90%
fins IRC.
• ISR PRIMARIA
1.Malaltia SR metastàsica.
2.Infart o hemorragia adrenal bilateral
3.Fàrmacs
4.Inflitratives
5.Congènites: ALD i AMN
6.Sindroms: Wolman, acalasia-alacrimia i POEMS
5.ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70%
6. ADRENALITIS INFECCIOSA 20%
SARCOIDOSI: Malaltia granulomatosa multiorgànica
(>pulmó 90%, limfadenopaties, artritis, eritema
nodos, uveítis, NP, IR i hiperCa i anemia)
Infreqüent afectació endocrina. Assimptomàtica
90%
ECA? Rx tòrax sense patologia poc probable el dx
AMILOIDOSI: -.PRIMARIA (AL) 85% + afectació sistèmica.
Associada 80% a MM amb predomini L sobre K.
Pic monoclonal <3 g/dl
-.SECUNDARIA a infeccio o inflamació (AA). SR
Afectació renal amb proteïnuria no selectiva 90%
HEMOCROMATOSI Trast. genètic, depòsit excessiu de Fe . Hiperpigmentació cutània, cirrosi hepàtica
carciroma, DM, artropatia, disfunció erèctil. Ferritina elevada, mutació homo/heterocigota.
• ISR PRIMARIA
1.Malaltia SR metastàsica.
2.Infart o hemorragia adrenal bilateral
3.Fàrmacs (Ketoconazol, fenitöína, rifampicina…)
4.Inflitratives: Sarcoidosi, Amiloidosi, Hemocromatosi
5.Congènites: ALD i AMN
(demencia+tetraparesia+ceguera)+ISR)
6.Sindroms: M. Wolman, acalasia-alacrimia i POEMS
5.ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70%
-.ISR aïllada
-.Sdr. Poliglandular autoimmunitari I:
-.Sdr. Poliglandular autoimmunitari II:
6. ADRENALITIS INFECCIOSA 20%
-.TBC
-.Infecció fúngica: histoplasmosi/paracoccidiomicosi
-.Tripanosomiasi
-.VIH
PNP S-M + Organomegalia +
Endocrinopatia (Addison, amenorrea)
+ pic IgM + alt cutània.
• ISR PRIMARIA
1.Malaltia SR metastàsica.
2.Infart o hemorragia adrenal bilateral
3.Fàrmacs (Ketoconazol, fenitöína, rifampicina…)
4.Inflitratives: Sarcoidosi, Amiloidosi, Hemocromatosi
5.Congènites: ALD i AMN
(demencia+tetraparesia+ceguera)+ISR)
6.Sindroms: M. Wolman, acalasia-alacrimia i POEMS
5.ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70%
-.ISR aïllada
-.Sdr. Poliglandular autoimmunitari I:
-.Sdr. Poliglandular autoimmunitari II:
6. ADRENALITIS INFECCIOSA 20%
-.TBC
-.Infecció fúngica: histoplasmosi/paracoccidiomicosi
-.Tripanosomiasi
-.VIH
Destrucció glandular >90% Ac anti adrenals
• ISR PRIMARIA
1.Malaltia SR metastàsica.
2.Infart o hemorragia adrenal bilateral
3.Fàrmacs (Ketoconazol, fenitöína, rifampicina…)
4.Inflitratives: Sarcoidosi, Amiloidosi, Hemocromatosi
5.Congènites: ALD i AMN
(demencia+tetraparesia+ceguera)+ISR)
6.Sindroms: M. Wolman, acalasia-alacrimia i POEMS
5.ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70%
-.ISR aïllada
-.Sdr. Poliglandular autoimmunitari I:
-.Sdr. Poliglandular autoimmunitari II:
6. ADRENALITIS INFECCIOSA
-.TBC 1-20%
-.Infecció fúngica: histoplasmosi/paracoccidiomicosi
-.Tripanosomiasi
-.Sífilis, VIH (infecció oportunista, S. Kaposi, anti-retrovirals)
ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70%
Dones > Homes
+ Patologia immune: tiroiditis, M.Graves,
DMID, hipoPTH…
Ac i Limfòcits T activats front a proteïnes de
les glàndules SR +/- glàndules endocrines
>50% Ac antiadrenals IFI (alta S i E) Si – no exlou el dx
TC glandules SR augmentades
AP pèrdua de grossor cortical + infiltració limfocitaria. Mèdul·la no s´afecta
-.Sdr. Poliglandular autoimmunitari I:
HipoPTH, candidiasi MC crònica,
hipogonadisme, alt GI…
-.Sdr. Poliglandular autoimmunitari II:
tiroidiitis autoimmune, DM 1…
-.ISR aïllada
ADRENALITIS TUBERCULOSA 1-20%
Ppal etiologia fins al s.XXI (ara )
Més freqüent en ancians
Secundaria a diseminació hematògena de
Focus extrapulmonar. Actiu o latent?
En 5-6% de TBC activa s´afecten SR
Clínicament latent fins destrucció >90%
TC SR Inicialment mida, després
s´atrofien i es calcifiquen.
Diagnòstic d´exclusió (Ac antiadrenals -,
Mantoux, baciloscopia, cultiu, PCR)
Dx definitiu Bx SR
AP: Destrucció de còrtex i mèdul·la
Acúmuls de càseum i calci
Asimetria lesional
ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70%
Dones > Homes
+ Patologia immune: tiroiditis, M.Graves,
DMID, hipoPTH…
Ac i Limfòcits T activats front a proteïnes de
les glàndules SR +/- glàndules endocrines
>50% Ac antiadrenals IFI (alta S i E) Si – no exlou el dx
AP: pèrdua de grossor cortical + infiltració limfocitaria. Mèdul·la no s´afecta
-.Sdr. Poliglandular autoimmunitari I:
HipoPTH, candidiasi MC crònica,
hipogonadisme, alt GI…
-.Sdr. Poliglandular autoimmunitari II:
tiroidiitis autoimmune, DM 1…
-.ISR aïllada
ADRENALITIS TUBERCULOSA 1-20%
Ppal etiologia fins al s.XXI (ara ) Més freqüent en ancians
Diseminació hematògena de Focus
extrapulmonar. Actiu o latent?
En 5-6% de TBC activa s´afecten SR
Clínicament latent fins destrucció >90%
TC SR Inicialment mida, després
s´atrofien i es calcifiquen.
Mantoux, baciloscopia, cultiu, PCR del
micobacteri, Ac antiadrenals -
Dx definitiu Bx vs PAAF SR
AP: Destrucció de còrtex i mèdul·la
Càseum i calci
Asimetria lesional
SOSPITA DIAGNÒSTICA…
Insuficiencia suprarrenal 1ria
Adrenalitis tuberculosa Biòpsia vs PAAF SR
Adrenalitis autoimmune Ac anti adrenals
ACTH ??
• Adrenal Dysfunction in Critically ill patients. N.England J Medicine 368;16 Abr.18,2013.
• Free cortisol levels should not be used to determine adrenal responsiveness. Critical Care
Medicine 2004, 9:E2.
• Time for a consensus definition of corticosteroid insufficiency in critically ill patients. Critical Care
Medicine Vol.31 Nª6.
• Patterns of corticosteroid-binding globulin and the free cortisol index in shock septic and
multitrauma. Intensive Care Medicine (2001) 27:1584-1591
• Dificultades diagnosticas en un caso de enfermedad de Addison tuberculoso. Endocrinologia y
nutrición 2007;54(5):279-82.
• Enfermedad de Addison secundaria a tuberculosis. SEMERGEN 2003;29(6)329-32.
• Medicina Intensiva. Bases fisiopatologicas del tratamiento. Rodriguez, A. Bordí, M. 2013.
• Insuficiencia adrenal primaria por adrenalitis autoinmune. Revista Medica Chile v.130 n.8, 2002
• Guia clínica del diagnostico y tratamiento de los trastornos de la neurohipófisis. Endocrinologia
y Nutrición. 2007;54(1):23-33
• Adrenalitis tuberculosa. Revista Medica Chile 2012; 140:1087-1088.
• Tuberculosis primaria de glandula suprarrenal. Anales Facultad de Medicina 2013;74(3):221-6.
• Insuficiencia corticosuprarrenal primaria. Anales Medicina Interna vol18.Nº9,pp 492-498, 2001.
• Amiloidosis. Comunicación de 11 casos y revisión. Rev Med Chile 2005.
• Diagnóstico diferencial de las gammapatías monoclonales. An. Med. Interna
(Madrid) v.23 n.11 Madrid nov. 2006
• Manual de endocrinología y nutrición. Botella JI, Valero MA, Sanchez AI. 2013
• Uptodate.
• Harrison de Medicina Interna, 16º edición.
• Manual Merk
BIBLIOGRAFIA
GRÀCIES