Download - Generalidades del cancer
Facilitador: Lcda. Carla Pérez
DIPLOMADOS UNIR. Todos los Derechos Reservados. Instituto Universitario de Tecnología "Readic" UNIR. Rif J-30001989-6 © 2007.
Diplomado de enfermería oncológicaUnidad I: BASES BIOMEDICAS DE LA ONCOLOGIA
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Diplomadosen Salud
• Epidemiología.
• Bases biológicas:
– Célula normal.
– Patrones de crecimientoproliferativo.
– Características de las célulascancerosas.
– Cinética celular.
– Carcinogénesis.
• Prevención, cribado y detección.
• Diagnóstico y estadificación.
Esquema:
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Diplomadosen SaludEpidemiología:
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En Colombia y en el mundo, el cáncer es la primera causa de muerte no violenta.
De acuerdo con lis registros del Instituto Nacional de Cancerología (INC), en el
periodo comprendido entre 1995 y 1999, se registraron 61.641 casos nuevos por
años (28.137 en hombres y 33.504 en mujeres), siendo el cáncer de próstata, de
estómago, de pulmón, de colon y de recto los de mayor incidencia en hombres;
mientras que en las mujeres se registra mayor riesgo en el cuello uterino, la mama,
el estómago, el colon, el recto y el pulmón (Ver grafica 1 y 2)
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Fisiopatología:
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¿Cáncer?
Cáncer es el termino utilizado para designar enfermedades en las que células
anormales se dividen sin control.
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• Las células malignas tienen un índice rápido de división celular y se caracterizan por la
pérdida de los mecanismos que controlan el crecimiento y la división de la célula y por la
pérdida de la inhibición de contacto, lo que lleva a una división celular continua y
desorganizada.
• La evidencia actual también demuestra que las células cancerígenas no requieren factores
de crecimiento y que incluso, algunas células pueden producir sus propios factores del
crecimiento, lo que provoca una alteración en la apoptosis g. A-1) normal.
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1890 -David von Hansemann realiza un estudio sistemático de la división celular en tumores malignos.
1914 -Dr. Theodor Boveri sugiriere que los cánceres podrían realmente resultar de un disturbio en el
equilibrio cromosómico normal el que es esencial para la función celular - Teoría de la mutación
somática (neoplasia originada de una única célula por un cambio genético adquirido).
1930 - El primero en definir el concepto de células madres o stemline fue el Dr. Oivind Winge. 1950 -
Los estudios confirmaron que las células tumorales se caracterizan por anormalidades cromosómicas,
numéricas y estructurales, y que el comportamiento de las células malignas se podría explicar en
términos Darwinianos – variabilidad genética.
En los años 60 - varios estudios demostraron el mecanismo básico de la célula tumoral gracias a la
mayor comprensión de las aberraciones cromosómicas que fueron la base para la citogenética
moderna del cáncer. - descubrimiento del cromosoma Filadelfia en pacientes con leucemia mieloide
crónica.
Descripción histórica del desarrollo de la base biológica
del cáncer:
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• En los años 70 - introducción de las técnicas de bandeo cromosómico; las alteraciones
cromosómicas son más exactas y concluyentes. En enfermedades hematológicas, el análisis
citogenética se convirtió en parte integral de la elaboración del diagnóstico.
• En los años 80 – el advenimiento de las técnicas de genética molecular originó el descubrimiento
genes relacionados a tipos de cáncer, y dio como resultado la identificación de más de cien genes
que están estructural o funcionalmente alterados dando origen a neoplasias asociadas a
anormalidades cromosómicas.
• Más recientemente – se identifica cómo la inactivación de un gene supresor tumoral (ej. p53),
generalmente a través de la deleción influye en las formas familiares del cáncer (Li- Fraumeni) y
tumores infantiles particulares, ej. retinoblastoma, tumor de Wilms.
• Desarrollo de métodos de diagnóstico citogenéticos más sofisticados (FISH - Hibridación in situ por
Fluorescencia y PCR - Reacción de polimerasa en cadena) los cuales permiten, utilizando una
técnica rápida, realizar un número ilimitado de copias de cualquier pedazo de ADN para su uso en
estudios genéticos y diagnóstico
Descripción histórica del desarrollo de la base biológica
del cáncer:
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60.000 billones Nutrientes
O2
Energía
Reproducción Alcanzar el número correcto
Mecanismo de control
La célula en su estado normal:
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Pérdida del control sobre el crecimiento
NeoplásicoNo neoplásico
Patrones de crecimiento proliferativo:
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Hipertrofia
Carga de Trabajo
Estimulación hormonal
Compensación a pérdidas.
Patrones de crecimiento no neoplásico:
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Hiperplasia
Excede demanda
fisiológica
Embarazo
Adolescencia
Patrones de crecimiento no neoplásico:
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Metaplasia
Patrones de crecimiento no neoplásico:
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Diplomadosen SaludPatrones de crecimiento no neoplásico:
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CáncerAnaplasia
Neoplasia
Patrones de crecimiento neoplásico:
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Diplomadosen SaludCaracterísticas de las células cancerosas:
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• Pérdida del control de la proliferación.(Carcionogénesis)
• Pérdida de la capacidad de diferenciación.
• Alteración de las propiedades bioquímicas.
• Inestabilidad cromosómica.
• Capacidad de hacer metástasis.
CINÉTICAS
Características de las células cancerosas:
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• Diferenciación: Proceso mediante el cual las células se diversifican y
adquieren características estructurales y funcionales específicas.
• En oncología: Grado en que las células cancerosas se asemejan a las
células normales comparables.
• Tumores bien diferenciados: Muy parecidos a la célula de origen
normal, encapsulados y de crecimiento lento.
• Tumores indiferenciados: No se parecen ni funcionan como la célula
de origen normal, infiltrativos y de crecimiento rápido.
A > desdiferenciación (anaplasia) = indiferenciación > malignidad
existe.
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Angiogénesis
Linfática
Propiedad Metastásica:
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División celular (mitosis)
Almacenamiento
Punto de decisión para
la duplicación celular
Duplicación ADN
Cinética Celular:
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Enfermedad genética que involucra la evolución clonal de
células transformadas.
CÁNCER
Surge a partir de la acumulación de mutaciones…
Genes con funciones importantes en la
regulación del ciclo celular
HEREDADAS
(germinales)
ADQUIRIDAS
(somáticas)
Biología Molecular :
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PARA QUE UN TUMOR SE DESARROLLE ES NECESARIO QUEHALLA UNA PÉRDIAD EN LA FIDELIDAD DE LA COPIA DEADN EN EL PROCESO DE DIVISIÓN CELULAR.
DAÑO EN EL MICROAMBIENTE
CELULAR
ONCOGENESIS:
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• Falla en los mecanismos de reparación del ADN, por falta de corrección ó por corrección errónea.
• Alteración en la condensación de cromosomas, alineación del huso acromático o de su migración.
• Alteración en los tiempos del ciclo celular
• Falla en mecanismos de apoptosis.
Perdida de fidelidad en la copia del ADN:
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Son los genes implicados en la
regulación del ciclo celular
Factores de
crecimiento
Receptores de
Factores de
crecimiento
Transductores de
señales con
actividad de
cinasas
Factores nucleares
Oncogenes y cáncer:
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• Endotelial vascular
• Epidérmico
• Derivado de plaquetas
• Colonias de granulocitosy monocitos.
Factores de crecimiento:
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• Erb-
B
• Erb-
B2
Receptores de factores de crecimiento:
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Diplomadosen SaludOncogenes traductores de señales activiada cinasa:
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• Gen p53:
– Sensor de lesión
– Activa genes de reparación
– En daños irreparables activa mecanismos de apoptosis
• Genes de apoptósis DAP (muerte asociada a proteinas):
Genes Supresores:
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• Clasificación histogenética: De acuerdo al tejido de origen.
• Tumores benignos, sufijo OMA (tumor): Fibromas y adenomas.Excepto Melanoma y Hepatoma.
• Tumores malignos: sufijo OMA (tumor):
– Epitelial = Carci = Carcinomas 80%
• Adenocarcinomas = epitelio glandular.
• Carcinomas escamocelulares = epitelio escamoso.
Nomenclatura de los tumores:
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• Tumores malignos: sufijo OMA (tumor):
– Conectivo = Sarc (carne) = Sarcomas 10%
• Osteo = Hueso
• Condro = Cartílago
• Lipo = Adiposo (grasa)
• Rabdo = Musculoesquelético
• Leiomio = Músculo liso
Nomenclatura de los tumores:
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• Tumores malignos: sufijo OMA (tumor):
– Embrionarios = Blastoma
• Neuroblastoma
• Retinoblastoma
• Nefroblastoma
Nomenclatura de los tumores:
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• Tumores malignos: sufijo OMA (tumor):
– Mixtos = Teratomas
• Células germinales, pueden ser benignos o malignos ysurgen de las tres capas germinales: endodermo,ectodermo y mesodermo.
Nomenclatura de los tumores:
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• Principales factores de riesgo modificables
• Otros factores de riesgo modificables
• Factores de riesgo no modificables
Prevención, cribado y detección:
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Principales factores de riesgo MODIFICABLES:
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Otros factores de riesgo MODIFICABLES:
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Otros factores de riesgo no modificables:
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Prevención, cribado y detección:
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RECOMENDACIONES
Mantenga un comportamiento sexual
sano y una adecuada higiene.
Evite un exceso de peso y coma frecuentemente
frutas, cereales, legumbres y verduras
No consuma tabaco y respete al no fumador.
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RECOMENDACIONES
Modere su consumo de bebidas alcohólicas.
Protéjase durante la exposición al sol
En el trabajo, siga las recomendaciones de
seguridad, siempre que por su actividad esté expuesto a
sustancias cancerígenas.
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Acuda regularmente a realizarse una citología
Examine sus mamas mensualmente y si es posible realícese una mamografía a
partir de los 45 años
Consulte al médico en caso de: Aparición de un bulto,
llaga o herida que no cicatriza y cambio de color
de un lunar o verruga
RECOMENDACIONES
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Consulte al médico en caso de trastornos persistentes como pérdida de peso injustificada, molestias
gástricas y cambios en sus hábitos intestinales, tos, ronquera o dificultad al comer
RECOMENDACIONES
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Diplomadosen SaludPrueba de detección:
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Diagnostico y estadificación:
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• Historia clínica y examen físico.
• Proceso diagnóstico:
– Estudios radiológicos
– Resonancia magnética nuclear (RMN): % imágenes de tejidos blandos sin interferencia de los huesos.
– Ecografía
– Gammagrafías
– Tomografía por emisión de positrones (PET)
– Endoscopia
– Estudios de laboratorio
– Marcadores tumorales
Diagnostico:
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– Marcadores tumorale
Diagnostico:
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• Gradación:
– Citología
– Biopsia
– Resección y
análisis
Diagnostico:
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Estadificación:
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GRACIAS….