Download - Gastroenteritis infecciosa
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GASTROENTERITIS INFECCIOSA
INFECTOLOGÍA
UNIVERSIDAD POPULAR AUTÓNOMA DEL ESTADO DE PUEBLA
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CONCEPTO
Caracterizado clínicamente por:
1. Diarrea aguda (< 14 días).
2. Náuseas.
3. Vómitos.
4. Dolor abdominal.
Inflamación o disfunción del intestino producido
por un microorganismo o sus toxinas.
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CONCEPTO
Elevada mortalidad debido a deshidratación y malnutrición.
Su mortalidad se limita casi exclusivamente a inmunodeprimidos,ancianos y niños.
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FACTORES DEFENSIVOS DEL HUÉSPED
1. ACIDEZ GÁSTRICA
La mayoría de bacterias ingeridas no sobreviven el pH del estómago.
Hipoclorhidria y aclorhidria favorecen infección.
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FACTORES DEFENSIVOS DEL HUÉSPED
1. ACIDEZ GÁSTRICA
Agentes:
1. V. cholerae.
2. Shigella.
3. Salmonella.
4. Rotavirus.
5. Giardia lamblia.
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FACTORES DEFENSIVOS DEL HUÉSPED
2. MOTILIDAD INTESTINAL
Los microorganismos son aclarados por el peristaltismo intestinal.
La colonización bacteriana aumenta cuando es defectuoso el peristaltismo.
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FACTORES DEFENSIVOS DEL HUÉSPED
3. MICROFLORA INTESTINAL
Produce ácido láctico y ácidos grasos de cadena corta (tóxicos para lamayoría de bacterias).
Se altera por administración de antibióticos.
Aumenta susceptibilidad a C. difficile y Salmonella.
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FACTORES DEFENSIVOS DEL HUÉSPED
4. MOCO
Producido por células caliciformes.
Barrera física a la proliferación bacteriana.
Se debilita esta barrera con la edad (cambios en glucoproteínas).
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FACTORES DEFENSIVOS DEL HUÉSPED
5. INMUNIDAD LOCAL Y SISTÉMICA
Respuesta inmune local Mediada por IgA.
Respuesta sistémica.
Edad avanzada e inmunodepresión afecta inmunidad.
6. LACTANCIA MATERNA
Contiene elevadas concentraciones de IgA secretora, lisozima, entre otros.
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FACTORES MICROBIANOS
1. ADHERENCIA
La mayoría de las bacterias requieren su adhesión a mucosa.
Paso previo a colonización de la mucosa.
Posteriormente se producen enterotoxinas o invasión del epitelio.
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FACTORES MICROBIANOS
2. PRODUCCIÓN DE ENTEROTOXINAS
Alteran transporte de agua y electrolitos.
No provocan cambios histológicos en mucosa.
Pueden estar preformadas en alimentos (menor tiempo de incubación).
Agentes más importantes: V. cholerae, Shigella y E. coli enterotoxigénico.
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FACTORES MICROBIANOS
3. PRODUCCIÓN DE CITOTOXINAS
Causan inflamación, muerte celular y secreción intestinal.
Provocan inhibición en la síntesis proteica, alteración en unionesintercelulares y depleción de ATP.
Agentes más importantes: C. difficile, Shigella y E. coli enteropatógeno.
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FACTORES MICROBIANOS
4. INVASIÓN DE LA MUCOSA
Algunos microorganismos invaden células epiteliales y penetran hastalámina propia.
Provocan reacción inflamatoria con ulceración de la mucosa.
Causan exudación de sangre, moco y proteínas (diarrea disenteriforme).
Agentes más importantes: Shigella, Salmonella, Y. enterocolitica.
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EPIDEMIOLOGÍA
POBLACIÓN GENERAL INFANTIL
Lactantes y niños pequeños Infección por rotavirus.
6 – 24 meses Infección por C. jejuni.
2 años Infección por Salmonella.
6 meses – 4 años Infección por Shigella.
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EPIDEMIOLOGÍA
POBLACIÓN GENERAL DE ADULTOS INMUNOCOMPETENTES
1. Norovirus (50 – 80%).
2. E. coli enterotoxigénico (6%).
3. C. difficile (1.5%).
4. Bacterias enteroinvasivas (0.04%).
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EPIDEMIOLOGÍA
POBLACIÓN QUE ACUDE AL MÉDICO
Acuden por aumento del número de deposiciones, síntomas dedeshidratación, fiebre alta, sangre en heces, entre otros.
Causas:
1. Campylobacter (13%).
2. C. difficile (13%).
3. E. coli enterotoxigénico (8%).
4. Salmonella (7%).
5. Shigella (4%).
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EPIDEMIOLOGÍA
DIARREA DEL VIAJERO
Ocurre en personas que viajan dentro del mismo país o al extranjero.
Agente más frecuente: E. coli enterotoxigénico.
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EPIDEMIOLOGÍA
DIARREA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS O QUE HAN TOMADOANTIBIÓTICOS
Ocurre en enfermos hospitalizados por más de 3 días que han tomadoantibiótico.
Agente más común: C. difficile.
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EPIDEMIOLOGÍA
DIARREA EN EL PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO
Más susceptibles a agentes oportunistas.
Agentes más comunes:
1. Microsporidium.
2. CMV.
3. Mycobacterium avium intracellulare.
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CUADRO CLÍNICO
Varía en función de 2 factores:
1. Condición previa del paciente.
2. Mecanismo de acción del agente causal.
Se distinguen 2 categorías de enfermos:
1. Diarrea inflamatoria.
2. Diarrea no inflamatoria.
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CUADRO CLÍNICO
DIARREA NO INFLAMATORIA
1. Diarrea acuosa de gran volumen.
2. Sin sangre, sin pus.
3. Náuseas y vómitos (frecuente).
4. Dolor abdominal leve – moderado.
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CUADRO CLÍNICO
DIARREA NO INFLAMATORIA
5. Fiebre inusual o de baja intensidad.
6. Curso leve y curan espontáneamente (< 7 días).
7. Sin leucocitos PMN en heces.
8. Deshidratación (algunos casos).
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CUADRO CLÍNICO
DIARREA NO INFLAMATORIA
Mediada por organismos que se adhieren al epitelio intestinal, sin causarinflamación.
Intervienen enterotoxinas (estimulan secreción de agua y electrolitos).
Agentes principales:
1. Norovirus (50 – 80% en adultos).
2. E. coli enterotoxigénico (causa más frecuente de diarrea del viajero).
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CUADRO CLÍNICO
DIARREA NO INFLAMATORIA
Otras causas:
1. Toxiinfeción alimentaria (S. aureus y C. perfringens).
2. V. cholerae.
3. Giardia lamblia.
4. Cryptosporidium.
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CUADRO CLÍNICO
DIARREA INFLAMATORIA
1. Heces de escaso volumen con moco, sangre y pus.
2. Dolor abdominal más intenso.
3. Signos de toxicidad y fiebre.
4. Leucocitos PMN en heces (inflamación y necrosis de la mucosa).
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CUADRO CLÍNICO
DIARREA INFLAMATORIA
Los microorganismos afectan usualmente colon.
El mecanismo de acción es producción de citotoxinas y/o invasión delepitelio.
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CUADRO CLÍNICO
PROCTITIS
Dentro del grupo de diarrea inflamatoria.
Heces de escaso volumen con moco, sangre y pus.
Acompañada de tenesmo, urgencia defecatoria y dolor anorrectal.
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SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES
Se desarrolla a menudo complicación a distancia de un órgano.
Algunas complicaciones son características de ciertos agentes.
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SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES
SALMONELLA
Causa frecuente de diarrea agua.
Transmisión:
1. Productos animales contaminados (leche, huevos, pollo).
2. Mascotas (reptiles, anfibios).
Causa diarrea acuosa leve hasta colitis grave.
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SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES
SALMONELLA
Fiebre entérica Síntomas de bacteremia, fiebre, quebrantamiento ydelirio.
Complicaciones:
1. Abscesos en corazón (endocarditis bacteriana).
2. Abscesos en huesos.
3. Abscesos en meninges.
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SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES
CAMPYLOBACTER JEJUNI
Una de las causas más reconocidas de gastroenteritis bacteriana.
Transmisión:
1. Agua sin higienizar.
2. Alimentos contaminados (pollo y aves de corral).
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SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES
CAMPYLOBACTER JEJUNI
Diarrea leve y autolimitada.
Diarrea se puede prolongar hasta 2 – 3 semanas.
Complicaciones:
1. Artritis.
2. Celulitis.
3. Meningitis.
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SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES
CAMPYLOBACTER JEJUNI
Causa más común de síndrome de Guillain – Barré.
Relacionado con la patogenia de enfermedad inmunoproliferativa de ID.
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SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES
SHIGELLA
Menos frecuente.
Su transmisión requiere estrecho contacto persona – persona.
Casos graves Diarrea inflamatoria con fiebre alta y toxicidad.
Complicaciones: Artritis y síndrome urémico – hemolítico.
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SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES
ESCHERICHIA COLI 0157/H7 (E. COLI ENTEROHEMORRÁGICO)
Transmisión:
1. Carne poco cocida.
2. Leche.
3. Frutas.
4. Hortalizas.
5. Agua contaminada.
Pequeñas cantidades de inóculo pueden causar una enfermedadimportante.
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SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES
ESCHERICHIA COLI 0157/H7 (E. COLI ENTEROHEMORRÁGICO)
Dolor en fosa iliaca derecha (simulando apendicitis).
Sospechar ante:
1. Ausencia de fiebre.
2. Sangre en heces.
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SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES
ESCHERICHIA COLI 0157/H7 (E. COLI ENTEROHEMORRÁGICO)
Puede desarrollarse síndrome urémico – hemolítico.
• Triada:
1. Anemia microangiopática.
2. Insuficiencia renal.
3. Trombocitopenia.
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SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES
YERSINIA ENTEROCOLITICA
Enteropatógeno.
Causa gastroenteritis leve hasta ileocolitis invasiva con manifestacionessistémicas.
Transmisión:1. Leche.2. Helados contaminados.3. Animales domésticos.4. Diversos alimentos.
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SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES
YERSINIA ENTEROCOLITICA
Puede causar bacteremia.
Más común en < 5 años (dolor en cuadrante inferior derecho, fiebre ydiarrea).
Se puede confundir con apendicitis.
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DIAGNÓSTICO
Anamnesis.
EF:
• Taquicardia + hipotensión ortostática + pérdida de turgencia de piel +sequedad de mucosas = Deshidratación.
• Delirio + obnubilación = Cuadro grave.
• Oliguria = Choque.
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DIAGNÓSTICO
Exploraciones complementarias:
1. Leucocitos en heces.
• Distingue diarrea inflamatoria de no inflamatoria.
2. Coprocultivo y examen de parásitos.
3. Sigmoidoscopia.
4. Cultivo de aspirado duodenal o panendoscopia oral con biopsia.
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TRATAMIENTO
1. Rehidratación y nutrición.
2. Tx sintomático.
• Loperamida Dosis inicial: 4 mg, continuar con 2 mg después decada evacuación. Máximo: 16 mg.
3. Terapia antimicrobiana.
• Casi siempre resuelve espontáneamente.
• No necesario.
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BIBLIOGRAFÍA
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. España: Elsevier; 2012: 176 –184.