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PATOLOGÍA GENERALAparato DigestivoAparato Digestivo
Grupo C Prof. José Mª Cruz FernándezDr. Mariano Aguayo Canela
Curso 2008-2009
Gastritis
Ricardo Luis Zavaleta Alva
Médico Residente de Gastroenterología
2015
Hospital María Auxiliadora Anatomía Patológica
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GASTRITIS : Generalidades
Apoyándonos en
la histología
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MACRO MICRO
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• Glándulas oxínticas, gástricas o fúndicas:
▫ Fondo y cuerpo del estómago.
▫ Producen la mayor parte del volumen del jugo gástrico.
▫ Posee 15 millones de glándulas oxínticas, compuestas por
5 tipos de células:
Principales o zimógenas: producen el pepsinógeno (I y II)
Oxínticas o parietales: segregan el HCl y el factor
intrínseco gástrico(factor intrínseco de Castle)
Mucosas del cuello: segregan mucosa alcalina.
Endocrinas: pueden ser células G (liberadoras de
gastrina), D (segregan somatostatina), EC (segregan
serotonina) o células cebadas (liberadoras de histamina).
Células madre: generan todos los tipos célulares, excepto
las células endocrinas.
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GLÁNDULA GÁSTRICA
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CÉLULA PARIETAL
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Definiciones
GASTRITIS: Inflamación de la mucosa gástrica.
Causada MULTIFACTORIAL (gérmenes,
fármacos, reacciones
autoinmunes/hipersensibilidad.
GASTROPATÍA: Daño epitelial/endotelial y
regeneración. Causada por fármacos, reflujo
biliar, stress, hipovolemia, congestión crónica.
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Componentes Implicados en la Defensa y la Reparación de la
Mucosa Gastrica
Harrison Gastroenterología y Hepatología 2013 Primera Edición Cap. 14 , Pag. 126
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SECUENCIA POSTULADA
GASTRITIS
METAPLASIA INTESTINALY ATROFIAGASTRICA
DISPLASIA CANCER
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RESPUESTA
INFLAMATORIA
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ESCENARIO DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
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GASTRITIS
La mayoría son asintomáticas, aunque puede causar síntomas dispépticos.
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SIDNEY
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SISTEMA SIDNEY
La conversión a Pangastritis depende del tiempo, se estima que requiere de 15 a 20 años.
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TIPO DE GASTRITIS ETIOLOGÍA SINÓNIMOS
No atrófica Helicobacter pylori (HP)Otros factores
GC superficial, antral difusa, antral crónica, intersticial, folicular, hipersecretora, tipo B.
Atrófica*Autoinmune
*Atrófica multifocal
Autoinmunidad
HPDietaOtros factores ambientales
Tipo A, corporal difusa, asociada a anemia perniciosaTipos B, AB
AmbientalMetaplásica
Formas especiales*Química
*Radiación*Linfocítica
*Granulomatosa no infecciosa
*Eosinofílica*Otras infecciosas
Irritación químicaBilisAINESOtros agentesDaño por irradiaciónIdiopática, mecanismo inmuneGlutenHP?Enfermedad de CrohnSarcoidosis, vasculitis, cuerpo extrañoIdiopáticaHipersensibilidad alimentariaBacteriana excepto HPVirus, parásitos, hongos
ReactivaReflujoAINESTipo C
Varioliforme (endoscópicamente)Asociada a enfermedad celíaca
Granulomatosa aisladaAlérgicaFlemonosa
CLASIFICACIÓN DE GASTRITIS CRÓNICA BASADA EN TOPOGRAFÍA,
MORFOLOGÍA Y ETIOLOGÍA (SISTEMA SIDNEY MODIFICADO)
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Optimizando las biopsias
Rutina: antro y cuerpo (2 de c/u, paredes).
Adicionales: si hay otra lesión, metaplasia,
etc.
Tamaño: usar pinza jumbo siempre que sea
posible.
Remitir copia de informe endoscópico, con
esquema de zonas de biopsia.
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Localización topográfica de las 5 tomas biópsicas del Sistema Sydney renovado, 1994.
(Esquema reproducido con permiso del Prof. RM Genta, y procedente de una de sus recientes
conferencias, 2005)
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ESCALA VISUAL ANÁLOGA SISTEMA SYDNEY REVISADO
Escalas visuales de los infiltrados inflamatorios, grados 0 – 1 – 2 – 3 del Sistema Sydney renovado, 1994. (reproducidas con permiso del Prof. RM
Genta, procedentes de una de sus recientes conferencias, 2005).
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GASTRITIS: Variables morfológicas graduables
Gradación: leve, moderada, marcada.
Usando Escala Visual Análoga.
Gradación debe hacerse en gastritis por
Helicobacter (atrófica y no atrófica), otras
infecciosas y linfocítica.
No graduar en gastritis química, por
radiación, granulomatosa o eosinofílica.
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GASTRITIS: Variables morfológicas graduables.
DENSIDAD DE HELICOBACTER PYLORI:
La variable más importante.
Mucosa metaplásica usualmente no es
colonizada por el Helicobacter.
Se sugiere graduar la densidad sobre áreas de
epitelio gástrico nativo y promediarla.
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GASTRITIS: Variables morfológicas graduables.
ACTIVIDAD DE NEUTRÓFILOS PMN:
Relacionada con el daño tisular. Casi patognomónico de presencia de HP. En corion, intraepitelial (cerca del cuello glandular)
o en lumen foveolar. Suele evaluarse los PMN intraepiteliales(*). Desaparecen pocos días post-erradicación.
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Presencia de numerosos neutrófilos (PMN), permeando el epitelio hiperplásico de invaginaciones de la superfice foveolar colonizada
por Hp.
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GASTRITIS: Variables morfológicas graduables
INFLAMACION CRÓNICA:
Plasmocitos son escasos o ausentes. Mononucleares considerados “normales”:
*2-5 linfocitos, plasmocitos y macrófagos por CGA, o,
*2-3 linfocitos o plasmocitos entre las foveolas. Linfocitos intraepiteliales: <6/100 cel epit Desaparecen en 1 año o más post-erradicación.
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Corte histológico a bajo aumento de mucosa gástrica
adelgazada, con su arquitectura simplificada, sin división clara entre la porción
foveolar y la porción glandular. Muy escasas
glándulas. Lámina propia difusamente ensanchada, con
infiltración inflamatoria.
Gastritis Crónica Atrófica
Mucosa de cuerpo gástrico con infiltrado inflamatorio
grado 1 (gastritis superficial).
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GASTRITIS: Variables morfológicas graduables
METAPLASIA INTESTINAL:
Frecuente en gastritis crónica de cualquier causa y de larga duración.
Puede ser completa o incompleta. La relación con cáncer es mayor para MII. La evaluación debe ser morfológica. El uso de coloraciones especiales se debe
reservar para investigaciones.
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Mucosa de cuerpo gástrico con atrofia severa y MI de tipo
completo.
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GASTRITIS: Variables morfológicas graduables
ATROFIA GLANDULAR:
Definición: pérdida del tejido glandular. La mucosa se adelgaza. Antro suele tener 3-4 cortes transversales
glandulares. Es independiente de metaplasia aunque
pueden coexistir.
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GASTRITIS: Variables morfológicas NO graduables
DAÑO EPITELIAL SUPERFICIAL,
DEPLECIÓN MUCOSA, EROSIONES:
Erosión debe acompañarse de PMN, cambios
regenerativos y fibrina en epitelio adyacente.
La erosión se consigna pero no se gradúa.
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EROSIÓN
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GASTRITIS: Variables morfológicas NO graduables
FOLICULOS LINFOIDES:
Característicos de gastritis crónica por HP.
Debe anotarse su presencia pero no
graduarse.
Su presencia (en ausencia de HP) indica mala
búsqueda o tratamiento eficaz.
Evaluar posibilidad de Linfoma MALT.
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Folículos linfoides con centros claros germinales,
frecuentemente hallados en las gastritis por helicobacter, en la porción profunda de la lámina
propia “cabalgando” sobre la muscularis mucosae.
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GASTRITIS: Variables morfológicas NO graduables
HIPERPLASIA FOVEOLAR:
Def: alargamiento y tortuosidad de foveola
+ aumento de células en mitosis + aumento
de tamaño nuclear + citoplasma con escasa
mucina.
Es muy pronunciada en gastritis química.
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GASTRITIS: Variables morfológicas NO graduables
METAPLASIA PANCREÁTICA (ACINAR):
Células con citoplasma apical/medio
acidofílico y finamente granular, y
citoplasma basal basofílico. Dispuestas en
nidos entre glándulas gástricas. En 1-2%.
Se asocia con MI y gastritis crónica.
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GASTRITIS: FORMAS ESPECIALES
GASTRITIS QUIMICA O REACTIVA:
Hiperplasia, edema, proliferación de músculo
liso en corion mas células de inflamación
crónica normales o levemente aumentadas.
Sería gastropatía y no gastritis.
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Gastritis por píldoras (hierro)
Gastritis por AINES
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GASTRITIS: FORMAS ESPECIALES
GASTRITIS LINFOCÍTICA: Def: Linfocitos maduros infiltrando el
epitelio superficial y foveolar (mas de 25 linfocitos/100 células epiteliales).
90% son linfocitos T CD-8. A la endoscopía se relacionan con las
gastritis “varioliformes” (lesiones nodulares erosionadas sobre pliegues del cuerpo).
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GASTRITIS: FORMAS ESPECIALES
GASTRITIS:
Granulomatosa: diagnóstico por
exclusión.
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GASTRITIS: FORMAS ESPECIALES
GASTRITIS:
Eosinofílica: eosinófilos deben ser
predominantes, con nulo o escaso
componente inflamatorio diferente. Es mas
evidente en el antro.
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GASTRITIS: FORMAS ESPECIALES
GASTRITIS:
Colagenosa: gruesa banda de colágeno
bajo el epitelio superficial.
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GASTRITIS: FORMAS ESPECIALES
GASTRITIS:
Por Radiación: cambios tempranos
son necrosis de glándulas fúndicas,
edema e infiltrado de mononucleares.
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GASTRITIS: FORMAS ESPECIALES
GASTRITIS INFECCIOSA:
Bacteriana: mycobacterias, treponema,
etc.
Viral: CMV.
Fúngica: candida, histoplasma, mucor.
Parasitaria: criptosporidium, estrongiloides.
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