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FISIOPATOLOGÍA DE LAS ALTERACIONES
GASTROINTESTINALESGastritis y enfermedad acido
péptica
Dr. Juan José Gutiérrez Alvarez
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Fisiología de la Gastrina
Gastrina 17 (G antrales) es inhibida por: distensión gastrica, pH < 3 y CCK A (y otras enterogastronas).
A través de la estimulación de las Cel. D a secretar Somatostatina (paracrino).
Inh. De gastrina: CCK, péptido inhibidor gástrico (GIP), péptido YY (PYY), Neurotensina (NT).
Est. De gastrina: Péptido liberador de gastrina (GRP), fase cefálica; Histamina (H3, indirecto)
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Definición de úlcera
Solución de continuidad de la superficie de la mucosa gastroduodenal, debido a la exposición al ácido y a la pepsina, que se extiende en profundidad hasta alcanzar o penetrar la muscularis mucosae. (morfo-histológico).
Pérdida de la superficie de la mucosa, visible por endoscopía o radiología, que, además de tener una profundidad inequívoca o visible y una extensión > 5 mm. De diámetro, se acompaña de un conjunto de signos o síntomas que indican su presencia. (clínico)
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Etiología y patogenia de úlcera péptica
La mucosa debilitada es importante en UD y UG (Hp + y AINEs).
Agresión acido péptica puede dar UD y UG con defensa mucosa normal (Z-E, obstrucción pilórica y UG, estasis antral).
Ulcera idiopática; genética, vaciamiento gástrico más rápido, mecanismos defectuosos de defensa mucosa ante estrés y tabaco.
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Helicobacter pylori Incrementa la secreción de Gastrina basal y
estimulada. Bloquea a la célula D; ureasa-amonio, N alfa
metilhistamina, citoquinas. Defectuosa inhibición de la secreción gástrica
en la distensión antral. Reducción del efecto inhibitorio de la
Somastotatina sobre la secreción de Gastrina . Alteración de la interacción célula D-G, x
prod. De IL, TNF-alfa; proceso inflamatorio gástrico.
Factor de virulencia bacteriana del HP: Cag-A, Vac- C, factor de adherencia de Lewis.
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Ulcera Duodenal Tiene 2 fisiopatologías, depende de la
contextura de la persona. En Obesos: Sólo hiperinsulinemia. En no obesos: hipergastrinemia + hiperfunción
vagal. La hiperclohidria gástrica afecta la mucosa
duodenal (< secreción de HCO3 duodenal). Origina metaplasia gástrica, colonización por HP, duodenitis y úlcera.
Recordar que la hiperinsulinemia estimula a la célula G a producir Gastrina (hipergastrinemia)
Hay hipergastrinemia e hiperclorhidria a la gastrina (masa parietal incrementada).
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Úlcera Gástrica
Según clasificación de Johnson: Tipo I: úlcera ubicada en curvatura menor
(c. angularis), hipoclorhidria. Secundaria a una gastritis crónica atrófica.
Tipo II: Combinada con úlcera duodenal (secundaria a ésta) con hiperclorhidria.
Tipo III: úlcera prepilórica o yuxtapuesta, hiperclorhidria.
Tipo IV: (chile) En curvatura menor, más alta, cerca al Cardias. Cambio en división de estomago secretor y funcional motor.
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Bibliografía
Ulcera péptica, Tópicos selectos en medicina interna, gastroenterología, 2006.
Enfermedad Acido péptica, Novartis Biociences Perú S.A. 1997.
Rol del Helicobacter pylori en la fisopatología de la enfermedad ulcerosa duodenal y el cancer gástrico, Enfermedades del aparato digestivo, ASMEGHOR, 1998.