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SINDROME DE HIPERFUNCION DE LA
CORTEZA SUPRARRENAL
Viviana CarrilloGrupo 12
• Glándula productora de hormonas con funciones distintas las cuales la multiplicidad de producción permiten dividir los síndromes de hiperfusión en 3 tipos básicos.
SINDROMES DE HIPERFUSION
SIND. POR EXESO DE:
CORTISOL ANDROGENOS ALDOSTERONA
SINDROMEDE
CUSHING
SINDROMEANDROGENITAL
HIPERALDOSTERONISMO
SINDROME DE CUSHING
SINDROME DE CUSHINGSINDROME POR EXCESO DE CORTISOL
HIPERPLASIA SUPRARRENAL
EXCESO DE ESTIMULO DE ACTH NO PROVENIENTE DE LA HIPOFISIS
ESTIMULO DE SUSTANCIA SEMEJANTE AL ACTH NO PROVENIENTE DE LA HIPOFISIS
TUMOR SUPRARRENAL
ADENOMA
CARCINOMA
IATROGENICO
EXCESO DE ESTIMULO DE ACTH NO PROVENIENTE DE LA HIPOFISIS
HIPE
RPLA
SIA
SUPR
ARRE
NAL POR LO GENERAL DADO POR TUMOR
PITUITARIO ENFERMEDA DE CUSHING
ESTIMULO DE SUSTANCIA SEMEJANTE AL ACTH NO PROVENIENTE DE LA HIPOFISIS
(ectópico)
SINDROME DE CUSHING :POSIBLE MANIFESTACION PARANEOPLASICA
SUST PRODUCIDA POR DIVERSOS TUMORES MALIGNOS
MANIF. CLINICAS Y DE LABORATORIO FISIOPATOLOGIA
• OBESIDAD CENTRIPETA• TORAX DE BUFALO• FACIE LUNA LLENA “MOON FACE”
ACCION DEL CORTISOL EN EL METABOLISMO DE LOS LIPIDOS, PRODUCIENDO REDISTRIBUCION CENTRIPETA DE LA GRASA
• HIPERTROFIA MUSCULAR DEPLESION DE LA PROTEINA DEL MUSCULO. ACCION ANTIANABOLICA Y PROTEICA
• ESTRIAS PURPURICAS• RUBICUNDEZ
ESTIRAMIENTO DE LA PIEL POR LA OBESIDAD, ADELGAZAMIENTO DE LA PIEL POLICITEMIA
• OSTEOPOROSIS ANTAGONISMO DE LA VITAMINA D, AUMENTANDO LA EXCRECION DE CA POR EL RIÑON. DEFECTO EN LA MATRIZ OSEA PROTEICA POR ACCION ANTIANABOLIZANTE
• ARTERIOSCLEROSIS AUMENTO DE LOS LIPIDOS Y COLESTEROL CIRCULATORIOS
• DIABETES SACARINA AUMENTO DE LA GLUCONEOGENESIS Y ANTAGONISMO PERIFERICO A LA ACCION DE LA INSULINA
MANIF. CLINICAS Y DE LABORATORIO FISIOPATOLOGIA
• TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO PSICOSIS ACCION SOBRE EL SNC DISMINUYENDO EL UMBRAL DE EXCITABILIDAD DE LA CELULA NERVIOSA
• DIFICULTAD EN LAS CICATRIZACIONES Y TENDENCIA A LAS INFECCIONES
DISMINUCION DE LA ANTICUERPOGENESIS. INHIBICION DE LA FORMACION DE FIBROBLASTOS
• EQUIMOSIS DISMINUCION DEL ESPESOR DE LA PIEL QUE SE VUELVE MAS VULNERABLE A LOS TRAUMATISMOS
• ALCALOSIS CON HIPOPOTASEMIA ACCION MINERALCORTICOIDE DEL CORTISOL RETENIENDO NA Y EXPOLIANDO K
• HIPERTENSION ARTERIAL POR LA ARTEROESCLEROSIS, SENSIBILIZACION DE LAS ARTERIOLAS A LAS AMINAS PRESORAS Y POR AUMENTO DE LA VOLEMIA POR LA RETENCION DEL NA
• SINTOMAS DISPEPTICOS DOLOROSOS- ULCERAS PEPTICA
AUMENTO DE LA ACIDEZ GASTRICA E HIPERPRODUCCION DE LA PEPSINA
Hallazgos de laboratorioAUMENTO DEL CORTIZOL
CIRCULATORIO
ELEVACION DE NIVELES DE 17-HIDROXICORTICOIDES URINARIOS Y
PLASMATICOS
DOSAJE DEL ACTH PLASMATICO
HIPERFUSIONES POR EXCESO DE ACTH
NEOPLASIAS GLANDULARES
ACTH ELEVADO EN SANGRE
ACTH DISMINUIDO POR INHIBICION POR AUMENTO
DE CORTISOL
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DEL SINDROME DE CUSHING
FISIOPATOLOGIA DE HALLAZGOS
DE LABORATORIOS
EXCESO DE CORTISOL RAYOS X OSTEOPOSOSIS
HIPERGLUCEMIAHIPERCOLESTERONEMIA
SANGREHIPOPOTASIEMIAALCAHOLOSIS ORINA
AUMENTO DE LOS 17 HIDROXICORTICOIDES
AUMENTO DEL CORTISOL LIBRE
PRUEBAS ESPECIALES PARA LA EVALUACION
DELHIPERCORTISISMOS
AUMENTO DE LOS 17 HIDROXICORTICOIDES
POLICITEMIA NEUTROFILIA
TUBERCULOSIS
NEUROTROFILIALINFOPENIA
EOSINOPENIA