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FISIOPATOLOGIA DE LA MENINGITIS
USP FARMACIA Y BIOQUIMICA/ DEYBI TORRES PORTOCARRERO
FISIOPATALOGIA DE LA MENINGITIS
INTRODUCCIN
La meningitis bacteriana ha sido reconocida por desde hace varios siglos como un gran
sndrome en la literatura mdica universal, encontrndose descripciones de la misma desde
el siglo XVI.
Pero fue Viesseux, que en el ao 1805 asoci esta patologa a un cuadro con caractersticas
epidmicas asociado a la presentacin de un exantema purprico, mencionado como "fiebre
purprica maligna" (meningococcemia con compromiso del sistema nervioso central).
DEFINICIN
Inflamacin producida por la infeccin de las meninges. Da lugar a una clnica muy grave y
aparatosa. Alteracin del lquido cefalorraqudeo en cuanto composicin, volumen, presin...
1. CLASIFICACIN
Dos tipos de clasificacin:
Atendiendo al aspecto del lquido cefalorraqudeo:
- Meningitis de lquido turbio o purulento producido por bacterias.
- Meningitis de lquido transparente producido por virus.
El uso de antibiticos puede transgibersar el lquido turbio de la meningitis producida por
bacterias, produciendo un lquido claro. La meningitis tuberculosa tambin produce un
lquido claro.
Atendiendo a la evolucin de la meningitis:
- Agudas: bacterianas y virsicas.
- Crnicas: tuberculosis
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ETIOLOGIA
El 75% a 80% de los agentes responsables incluyen: neisseria meningitidis, streptococcus
pneumoniae, haemophilus influenzae (porcentaje que se adeca segn las reas
geogrficas).
Bacterias y espiroquetas
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae
Streptococcus (grupo B)
Listeria monocytogenes
Treponema pallidum
Leptospiras
Staphylococcus aereus
Pseudomona aeruginosa
Bacilos gram negativos entricos
Staphylococcus epidermidis
Propionibacterium acnes
Virus
Echovirus
Coxsackie A y B
Enterovirus
Virus de la Parotiditis
Virus Herpes tipo I y II
Virus de Epstein Barr
Virus del HIV
Virus Herpes Zoster
Citomegalovirus
Virus de la encefalitis de California y ST. Louis
Virus de la fiebre por garrapatas del Colorado
Virus de la Coriomeningitis linfocitaria
Poliovirus
Parsitos
Naegleria
Angiostrongylus
Strongyloides stercolaris
(Etc.)
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FISIOPATOLOGIA
A pesar de la existencia actual de distintos antibiticos para lograr una teraputica eficaz, esta
enfermedad puede constituirse, an, en un cuadro potencialmente grave. La colonizacin de la
nasofaringe (interaccin entre receptores del husped y factores patognicos bacterianos tales como:
fimbrias, cpsula, etc los cuales son cruciales para el establecimiento del grmen a nivel de los
receptores de las clulas epiteliales) y la posterior invasin del agente infeccioso, constituyen la
primera etapa, producto de la cual resulta en la invasin del husped y la posterior diseminacin
para alcanzar el S.N:C
Una vez alcanzado el territorio vascular los agentes bacterianos compiten con otros componentes
del sistema inmunolgico tales como: a) complemento, principalmente aquellos patgenos
encapsulados, b) polimorfonucleares.
La activacin de la cascada del complemento es escencial en la restriccin del paso de las bacterias
al sistema nervioso; esto se evidencia en aquellos individuos con dficit en algunos de los
componentes de la cascada mencionada (C5, C6, C7, C8; particularmente relacionados con
infecciones por neisseria meningitidis).
Recientemente se ha relacionado el nivel de circulacin del LPS meningocccico con el grado de
activacin del complemento .
El sitio exacto de ingreso de los grmenes al Sistema nervioso no se conoce (se postulan diferentes
lugares: plexos coroideos, lmina cribosa, asociados a monocitos circulantes, etc. ).
Una vez ingresado el agente al sistema nervioso se produce una bacteriemia secundaria, resultante
del proceso supurativo en dicho compartimiento perpetuando de esta manera el proceso infeccioso.
Varios son los productos bacterianos (ej: acido teicocico, lipopolisacridos, pared celular del S.
pneumoniae) que poseen actividad antignica para desencadenar la cascada de la inflamacin,
particularmente luego de la accin deletrea de los antimicrobianos. Esta respuesta, que en muchas
situaciones puede ser perjudicial para el individuo, puede ser atenuada con drogas que inhiben la via
de la ciclooxigenasa del metabolismo del acido araquidnico .
Es as, que el uso concomitante de agentes antiinflamatorios asociada a la teraputica
antimicrobiana especfica mejora el pronstico de los pacientes con Meningitis bacteriana aguda, a
travs de una reduccin en la respuesta inflamatoria a nivel del sistema nervioso central.
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La presencia bacteriana altera la permeabilidad de la barrera hemato-enceflica, comprobado por
varios estudios, en los cuales se demostr la permeabilidad de protenas (albmina), que
habitualmente no atraviesan la barrera. Los Lipopolisacridos de los Gram negativos tambin
aumentan la permeabilidad de la barrera por un efecto, aparentemente, citotxico a nivel del
endotelio microvascular cerebral.
El edema cerebral vasognico, citotxico y/o intersticial, contribuye a un aumento en la presin
intracraneal con las consecuentes complicaciones.
VALORACIN CLNICA
nio y adolescente
- Aparicin por lo general brusca.
- Fiebre elevada (> 38,5-40 o ms)
- Escalofros.
- Cefalea.
- Vmitos proyectivos sin nuseas previas.
- Alteraciones del sensorio.
- Convulsiones.
- Irritabilidad.
- Agitacin
- Pueden desarrollar: delirio, conducta agresiva,
somnolencia, estupor y coma.
- Rigidez de nuca.
- Evaramiento del raquis
- Signo de Kernic, Budszinski y Lassegue positivos.
- Sndrome del trpode de amor positivo.
- Hiperreflexia tendino-muscular y cutnea incrementada.
- Pueden aparecer: - paresias y parlisis, estrabismo, ptosis parpebral, fotofobia, escotomas y
acfenos.
Signos y sntomas peculiares:
- Exantema petequial o purprico (infeccin meningoccica) especialmente cuando se asocia
un estado similar al shock.
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- Afectacin articular (infeccin por meningococo y por hemofilus influencie)
- Supuracin crnica auricular (meningitis neumnica)
Lactante
El cuadro clsico no suele observarse en nios de 3 meses a 2 aos.
- Fiebre alta.
- Mal estado general.
- Vmitos en escopetazo sin nuseas previas.
- Rechazo del alimento.
- Acusada irritabilidad
- Llanto que no para.
- Convulsiones frecuentes ( a menudo acompaada de llanto agudo)
- Fontanela tensa (abombada)
- La rigidez de nuca puede o no estar presente.
- Los signos de Kernic y Brudzinski no son tiles en el diagnstico porque son difciles de
provocar y evaluar a este grupo de edad.
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DIAGNOSTICO
Los avances relacionados al diagnstico de la Meningitis bacteriana aguda se relacionan con los
mtodos complementarios, especialmente aquellos obtenidos a travs del anlisis del L.C.R.
- Manifestaciones clnicas
- examen de LCR : recuento celular, tincin gram, tinta china, cultivos
- prueba de aglutinacin con latex para antigenos bacterianos:bacterias como: S. Neumoniae, N.
Meningitidis, H. Influenzae, E. Coli
- TAC o RMN de craneo
Neuroimgenes
La utilizacin de mtodos tales como: Tomografa Axial Computada, Resonancia Magntica
Nuclear, etc. No aportan datos relevantes para arribar al diagnstico de esta enfermedad.
Dichos mtodos son de suma utilidad en el diagnstico de complicaciones supuradas (ej: abscesos
cerebrales), y la relacin costo/beneficio supone no realizarlos de rutina con el fin de arribar al
diagnstico de esta enfermedad; la utilidad radica en descartar contraindicaciones para la
realizacin de la puncin lumbar obligatoria como medio de diagnstico de la meningitis
bacteriana.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la Meningitis bacteriana apunta a la erradicacin del grmen del lquido
cefalorraqudeo. Los antibiticos seleccionados deben tener determinadas condiciones, las cuales
podemos sintetizar en: habilidad para penetrar en el sistema ventricular (pasaje a travs de la barrera
hemato-enceflica), actividad en medio cido (purulento), bajo nivel de clearence de dicho
compartimiento (lograr concentraciones adecuadas por largo perodo).
A pesar de que las caractersticas farmacocinticas influyen sobre la actividad final del antibitico,
uno de los factores ms importantes que rigen la misma es la permeabilidad de la barrera
hematoenceflica
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Una vez que la droga alcanza el L.C.R deben confluir ciertos factores para alograr resultados
ptimos: concentracin suficiente de droga libre en L.C.R, concentracin que supere la
concentracin bactericida mnima por 10 a 20 veces, ausencia de antagonismo antibitico
El tratamiento de la Meningitis bacteriana puede enfocarse en base a dos aspectos:
a. tratamiento emprico
b. tratamiento especfico segn agente etiolgico.
Edad del Paciente Tratamiento Antimicrobiano
0-4 semanas Cefotaxima + ampicilina
4-12 semanas Cefalosporina 3era gen + Ampicilina
3 meses-18 aos Cefalosporina 3era gen ( Ampicilina)
o bien Ampicilina + Cloranfenicol
18-50aos Cefalosporina 3era gen + Ampicilina
> 50 aos Cefalosporina 3era gen + Ampicilina
Trastorno de la inmunidad Vancomicina + Ampicilina y Ceftazidima
Fx de la base del Crneo Cefalosporina 3era gen
TCE; Neurociruga Vancomicina + Ceftazidima
Derivacin del LCR Vancomicina + Ceftazidima
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Complicaciones
Coleccin subdural
Empiema subdural
Absceso cerebral
Septicemia
Estado comatoso
Secuelas
Hipoacusia neurosensorial.
Paresias o parlisis.
Epilepsia.
Ceguera.
Hidrocefalia.
Parlisis cerebral.
Bibliografa
Articulo : Meningitis bacteriana
http://www.slideshare.net/jesusarriagac/meningitis-bacteriana-3481625
Hospital. De Enfermedades Infecciosas Francisco Javier Muiz
Buenos Aires, Argentina Articulo : MENINGITIS BACTERIANA: Avances en el diagnstico y tratamiento disponible en
http://neurologia.rediris.es/congreso-1/conferencias/infecciosas-5.html