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Fisiologa Renal
ndiceFisiologa renal
02Anatoma funcional del rin
03Circuito
03Circulacin renal
04Relacin entre Filtracin Glomerular y FSR
05Funcin tubular
09Tbulo distal y conducto colector 15 Reflejo de miccin
20 Glomerulonefritis
23Insuficiencia Renal
25Sndrome Urmico
29Sndrome Nefrtico
29Sndrome Nefrtico
29Hemodilisis
30Litiasis Renal
30Pielonefrtis
35Retencin de Orina
38Fisiologa RenalFunciones 1.- Regulacin contenido acuoso
2.- Equilibrio electroltico: Na+, K+, Cl- , fosfatos, bicarbonato, sulfatos3.- Equilibrio cido-base: excreta radicales libres y reabsorbe bicarbonato
4.- Excreta productos de desechos: urea, cido rico, creatinina, creatina
5.- Reabsorcin: glucosa, aminocidos
Excrecin
Filtracin glomerular: mb glomerular
Reabsorcin: tbulosAnatoma funcional del rin
1.200.000 nefronas
El rin se divide en:
1.-Corteza
2.- medula
Existiendo nefronas:1.- corticales
2.- yuxtaglomerularesEn la corteza renal:1.- Glomrulos
2.- Tubo contorneado proximal
3.- Tubo contorneado distal
4.- Tbulos de unin
5.- Conducto colectorEn la medula:1.-Porcin recta tbulo proximal
2.- Porcin recta tbulo distal
3.- Diferentes segmentos del asa de HenleCIRCUITOSangre ( capilares glomerulares (arteriola aferente) ( FILTRADO ( espacio capsular (tbulo contorneado proximal( parte recta (porcin delgada y ascendente (asa henle) ( porcin gruesa del asa (tbulo contorneado distal ( tbulo de unin ( conducto colector ( pelvis renal (1%)
En todos los segmentos se va reabsorbiendo agua y solutos a travs del epitelio tubular, excepto en la rama ascendente del asa
El lquido reabsorbido va al sistema venosoCirculacin renalAorta ( arteria interlobulares ( arteria
arciforme ( arteria interlobulillares ( arteria
Aferente ( arterias glomerulares
La presin de los glomrulos es mayor que en otros lechos vasculares debidos:1.- Arteriolas de gran calibre
2.- Arteriolas cortas
Segn ley de Laplace
Capilares glomerulares (arteriolas eferentes (red peri tubular (irriga a los tbulos)
En el asa de Henle toma el nombre de vasos rectosEn el rin humano la arteriola aferente aumenta su capa , las que al unirse a las clulas del tbulo distal forman el APARATO YUXTAGLOMERULAR
Clulas macula densa + clulas yuxtaglomerulares ( aparato yuxtaglomerularFlujo sanguneo renalFlujo sanguneo renal es de 1200 ml/min/gr. de tejido
80% circula por la corteza renal
Inervacin especial simptica: accin vasoconstrictora inervando de preferencia la arteriola aferente
Fibras simpticas colinrgicas: arteriola eferente de nefronas yuxtaglomerulares y esfnter de los vasos rectos
Ambas inervaciones participan en reflejos que regulan el flujo sanguneo renal
Factores endocrinos que regulan el flujo sanguneo renalAdrenalina
Noradrenalina
Angiotensina II
Acetilcolina
Bradiquinina Serotonina
Prostaglandinas En situaciones fisiolgicas se modifica el flujo sanguneo renal (FSR):En ejercicio el FSR disminuye 20- 50%
El individuo de pie (posicin ortosttica) hay vasoconstriccin renalRelacin entre Filtracin Glomerular y FSRLa tendencia a la constancia del FSR se denomina AUTORREGULACION CIRCULATORIA (acta aun sin innervacin)
Existen 2 teoras de la autorregulacin circulatoria:
1.- teora miognica
2.- teora metablicaTeora miognicaExiste una reactividad dinmica (caracterstica del msculo liso vascular) frente a cambios de presin arterial sistmica
El FSR ( si la presin arterial ( , 30 a 60 segundos despus el FSR disminuye a valores normales a pesar de que la presin arterial sigue alta (control de arteria aferente)
Teora metablicaSe basa en la accin de 2 componentes:
Sistema renina-angiotensina
Prostaglandinas Pared capilar glomerular tiene una capa de clulas endoteliales que descansa en la membrana basal, la que se encuentra rodeada por epitelio capsular
El citoplasma de las clulas endoteliales tiene fenestraciones
Las clulas epiteliales poseen proyecciones o pies que descansan en la membrana basal
La ruta del agua se cree que es:Fenestraciones(membrana basal (poros epiteliales.Barrera de filtracin, probablemente la membrana basal glomerular
Permite pasar solutos de menos de 42 A
No atraviesan la mb:1.- glbulos rojos
2.- glbulos blancos
3.- plaquetas
4.- protenasNo existe evidencia que la MBG posea poros, por lo que las molculas a traviesan la MBG de acuerdo a:1.- forma
2.- carga elctrica: la MBG posee sustancia polianionicas, las que repelen cargas negativas y atraen cargas positivasLas caractersticas de la membrana basal glomerular determina la composicin del filtrado glomerularDinmica de la filtracin glomerular125 ml/min por ambos riones = intensidad de filtracin glomerular
Valor modificable de acuerdo a las condiciones fisiolgicas de los factores que determinan la filtracin
Estos factores son:
1.-presin sangunea glomerular: 60 mmHg
2.- presin del lquido capsular: 18 mmHg
3.- presin onctica plasmtica: 32 mmHgPor lo tanto la presin efectiva de filtracin:PFG = PSG (P caps+P onc)
60 - 18 + 32
PFG = 10 mmHg
La filtracin glomerular multiplicada por el Kf o cuociente de filtracin que es de 12.5 ml/min/mmHg nos da el INDICE DE FILTRACION
IFG= 125 ml/minCualquier cosa que altere algn de estos factores modifica el IFG:1.- grado de constriccin de arteriola aferente
2.- grado de constriccin de arteriola eferente
3.- efecto estimulacin simptica
4.- presin arterial
5.- presin onctica plasmtica
6.- permeabilidad MBG
7.- presin hidrosttica cpsula de BowmanFuncin tubularEl filtrado glomerular tiene una composicin diferente a la orina. La composicin de la orina es el resultado de la funcin de resorcin y secrecin de los tbulos renales
La funcin de conservar los solutos tiles y desechar los solutos txicos, es realizada en diferentes lugares de los tbulosA trabes de mecanismos de transporte activo y pasivoNumerosas transformaciones sufre el filtrado glomerular para transformarse en orina.
La mayora de ello ocurre en el tbulo proximal.El 70% del agua, Na+ y bicarbonato se resorben en esta zona.
En los tbulos proximales la mb es libremente permeable al agua por lo que difunden por diferencia de presin y por otro lado siguiendo al Na+ y bicarbonato, los que son trasladados por transporte activo
Otros solutos resorbidos son: K+, Ca++, Mg+, glucosa, aminocidosResorcin de glucosaEn condiciones normales la carga tubular de glucosa es de 125 ml /min
La glucosa se resorbe por transporte activo
Glucosa( carrier (TP (circulacin
Como transporte activo la capacidad del carrier es limitada y se satura.
Cuando se alcanza el umbral de retorsin, parte de la glucosa es eliminada por la orina. No alcanzando su limite de capacidad de transporte (por aumento de la glicemia y no por dao renal)
El mecanismo de resorcin tubular de glucosa es un proceso de co-transporte de Na+ y glucosa, a nivel de la mb luminar
En cambio la salida se realiza por un fenmeno de difusin facilitadaAminocidos: los aa son resorbidos tambin por transporte activo. Por lo tanto siguen la misma situacin de la glucosa Protenas: diariamente pasan al filtrado glomerular 30 gr. de protenas
Se resorben por el tbulo proximal
El mecanismo de retorsin es por pinocitosis (donde la protena es transformada en aa)
Productos nitrogenados: como urea, uratos y creatinina. Son resorbidos en menor proporcin que el agua. Por lo que su concentracin en la orina es mayor que el plasma.
Su resorcin es por simple difusin
La creatinina es resorbida en 1%
Los uratos (degradacin de ncleos proteicos), son retenidos 86% en los tbulos gracias a un proceso de transporte activoResorcin de iones:
La mb peri tubular tiene un voltaje de 70 mV
Mb luminar 67 mV
La diferencia de potencial de 3 mV hace que el lumen quede (-)
En el tbulo proximal hay retorsin de cationes
La unin intercelular del epitelio tubular proximal es relativamente permeable al agua y algunos ionesResorcin de sodioCada da llegan 26.000 meq de Na+
De esto se resorbe el 99 %
La mayor parte es resorbida en el tbulo proximal (75%)
El resto es retenido en el asa ascendente, tbulo distal, conducto colector
Solo en el asa descendente (porcin delgada) ocurre movimiento transtubular de Na+ hacia el lumen (secrecin)En la mb luminar existe una diferencia de de concentracin y potencial elctrico que favorece la difusin de sodio desde el lumen al LIC
Lumen (citoplasma (mb basolateral ( ATPasa Na/K (liquido peri tubular
El transporte activo de Na+ se realiza en contra de gradiente electro qumico y con gasto de energa
Adems se transportan simultneamente molculas de glucosa, aminocidos, fosfatos, lactatos etc.Por lo tanto la bomba de Na+ permite mantener un nivel intracelular de Na+ bajo, logrando un mejor gradiente desde el lumen a la clula
La entrada de glucosa y Na+ a la clula tubular ocurre por un proceso de transporte activo secundarioLa retorsin de Na+ en los diferentes segmentos es igual al descrito, pero la diferencia de potencial y concentracin son menores
En la rama ascendente del asa (porcin gruesa) ocurre cotransporte de Na+ y Cl- a travs de la mb luminarResorcin de fosfatos, sulfatos y calcioTodos son resorbidos en el tbulo distal
Todo el fosfato inorgnico filtrado es retenido en los tbulos mediante un mecanismo de cotransporte con el Na+ en la mb lumilan
Pequeos incrementos en la concentracin plasmtica inducen un aumento de su excrecin urinaria
Hormonas paratiroideas y corticoides disminuyen la retorsin de fosfatos
Los sulfatos son resorbidos por un proceso de transporte mediado por carriers (son de baja eficiencia) Resorcin de potasioLa mayor parte del K filtrado es resorbido en el tbulo proximal
En el tbulo distal, puede ocurrir secrecin pasiva de este ion (dieta con exceso de potasio)
Solo cuando existe dficit de K+ puede ocurrir resorcin de K+ en los tbulos distalesSecrecin tubularProceso que puede ser:1.- pasivo
2.- activo:
2a.- bases orgnicas
2b.- cidos orgnicos
2c.- iones hidrogenotesSecrecin pasivaLa sustancia difunde hacia el lumen tubular impulsado por diferencia de concentracin o diferencia de carga elctrica
Por ejemplo el amoniaco, formado en las clulas tubulares y el K+ a nivel de los tbulos distalesSecrecin activa1.- bases orgnicas: histamina, gradinina y colina secretadas a nivel de los tbulos proximales
cidos orgnicos: son secretados en los tbulos proximales
Iones hidrogenotes: secretados en los tbulos proximales y distales y en los conductos colectores.
La secrecin H+ constituye un mecanismo fundamental en la regulacin del equilibrio cido-baseInteraccin en los procesos de resorcin de Na+ y secrecin K+, H+
En el tbulo proximal y tbulo distal opera un sistema de cotransporte de H/Na
Por cada H+ secretado al lumen se mover un Na+ al interior de la clula
Este mecanismo es independiente de la retorsin de Na+ acoplada a la glucosa y del Na+ que es resorbido por simple difusinA su vez la retorsin de K+ ocurre por un proceso de transporte activo
En el tbulo distal y colector adems de ser secretados protones (por cotransporte) son secretados iones K+, los que intercambian con Na+ (en base a movimiento de cargas positivas) sin participacin de un mecanismo de contra transportePor ejemplo: si hay aumento de H+ (acidosis), las clulas tubulares aumentan la produccin y secrecin de H+ (eliminan el exceso). Por lo tanto hay mayor retorsin del ion cotransportado tanto en los tbulos proximales como distales
Pero a nivel distal disminuye adems la secrecin de K+, ya que son los H+ los que por su gran nmero van a intercambiar con los Na+. Resultado de ello es que la acidosis persistente puede producir hiperkalemiaPor otro lado un incremento significativo de la carga tubular de Na+ (por aumento de la ingesta), provoca un aumento de la secrecin de H+ y K+ y por ende su excrecin urinariaExcrecin de agua180 litros diarios
1.4 litros orina al DIA
Solutos excretados son 700 miliosmoles
Osmolaridad de la orina 500 miliosm/litro
Si bien la carga de solutos a excretar se mantiene mas o menos constante .El volumen diario de orina puede variar de 500 ml (1400 mosm/L) hasta 23 litros (30 mosm/L)
Lo que demuestra 2 hechos:1.- por lo menos el 87 % del agua filtrada puede ser resorbida aun cuando el volumen de orina sea 23 litros
Aun cuando la retorsin tubular de agua es mxima (99%) no afecta en forma significativa la excrecin renal de solutosPor lo tanto la orina esta muy concentrada lo que quiere decir que el agua esta siendo retenida en exceso
Cuando la orina esta muy diluida significa que el cuerpo esta perdiendo agua en excesoResorcin proximal de aguaEl 75% del filtrado glomerular (el cual es isosmtico) es resorbido a nivel de los tbulos proximales
En este segmento el agua sale pasivamente siguiendo al soluto resorbido (manteniendo as la isosmolaridad)
En el tbulo proximal el agua es resorbida constantemente por osmosis a medida que se va resorbiendo soluto por que el epitelio del tbulo proximal es permeable al aguaAsa de HenleIncremento graduado en la Osmolaridad del liquido intersticial de la pirmides alcanzo en la cspides de la papilas valores superiores a los del plasma
El asa de henle es impermeable al agua y el Na+ es bombeado junto al Cl- desde el lumen al intersticio
Por lo tanto en la rama ascendente el lquido se torna menos concentrado y cuando llega a la parte superior de la rama es hipotnico con respecto al plasmaA su vez el lquido se vuelve hipertnico en la rama descendente del asa a medida que el agua se mueve al intersticio hipertnico (resorcin)
En el proceso de atravesar el asa, el volumen del lquido decrece otro 5%, de manera que cuando llega al tbulo distal, cerca del 80 % del filtrado ha sido resorbido
Tbulo distal y conducto colectorLos cambios de Osmolaridad y volumen del lquido en el tbulo distal y conducto colector dependen de la ADH (vasopresina)
La Adh incrementa la permeabilidad para el agua
Cuando aumenta la ADH disminuye el agua y aumenta la concentracin de la orina (concentrada)
Cuando disminuye la ADH aumenta el agua y disminuye la concentracin de la orina (diluido)
ADH normal el lquido tbulo distal es isosmticoEl liquido isotnico pasa a los tbulos colectores y baja a las pirmides medulares hipertnicas, done el agua sale por el gradiente osmtica
15% del lquido filtrado es resorbido en el tbulo distal por retorsin isosmotica
4 % es resorbido en los tbulos colectores
Por lo que el 99% del lquido filtrado es resorbido en los tbulos y conductos colectores
Por lo que el volumen de orina excretado por minuto es de 1mlAl disminuir el agua corporal aumenta la retorsin tubular agua y la orina aumenta su concentracin hasta 1200 mOsm (en el perro 1500, rata 3200, roedores desierto 5000)Al disminuir la ADH el epitelio se hace impermeable al agua
Formando lquido hipotnico y llegando a una Osmolaridad de hasta 30 mOms/L
(La aldosterona aumenta la retorsin de Na+ y secrecin de K+, adems de resorber agua)Mecanismo de contracorrienteContracorriente: proceso en el cual un lquido fluye por un tubo en U, con ramas paralelas, saliendo de una rama para entrar en la otra
Si los solutos se mueven desde la rama de eflujo hacia la de influjo se crean grandes concentraciones osmticas en la parte inferior de la U
En la rama ascendente (eflujo) ocurre retorsin activa de Na+ y Cl- lo que concentra el intersticio (pared tubular impermeable al agua)
En la rama descendente (influjo) que es permeable al Na+ Cl- Y agua siguen sus respectivos gradientes
Por este motivo entra NaCl al lumen del asa descendente (secrecin), mientras el agua es resorbida
Por lo tanto el Nacl se mueve de rama ascendente a rama descendente (aumenta su Osmolaridad) movindose el agua en direccin contraria y aumentando la concentracin de sal en la parte baja del asa (medula)Este mecanismo de contracorriente es ayudado por 2 mecanismos adicionales:1.- adicin de urea al lquido peri tubular, por retorsin pasiva de urea en tbulos colectores. Debido a que la orina en el tbulo colector se va concentrando por retorsin de agua (aumentando la concentracin de urea)2.- en los vasos rectos existe un mecanismo de contracorriente de modo que el NaCl y urea captado por la sangre (desciende en la medula(hiperosmotico) es eliminado en la otra rama del vaso sanguneo (rama ascendente, de la zona medular a la corteza)Regulacin de la Osmolaridad y volumen del LECLos mecanismos de la regulacin son complejos y variados
Cualquier ganancia o prdida de soluto se acompaa de variaciones de solvente (agua) y por tanto de volumen extracelular
Por otro lado el aumento o disminucin de agua afecta la concentracin osmtica de los lquidosMecanismos regulatorios del LEC:
1.- propios del sistema cardiovascular
2.- sistema antidiuretico (hipotlamo neurohipofisis)Propios del sistema cardiovascular:
Sobrehidratacin disminuye la presin onctica aumentando la presin efectiva de filtracin en los capilares glomerulares aumentado la diuresisSistema antidiuretico:La neurohipofisis secreta ADH, ocitocina y encefalina
La ADH tiene actividad antidiureticaHormona antidiurtica, ADH:
- Vida media = 16 - 20 minutos
- Funcin = aumenta la reabsorcin de H2O al final de los TCDs y los tbulos colectores.
- Es secretada en el hipotlamo por los ncleos
Suprapticos y paraventriculares.
- Es transportada por la neurofisina a la hipfisis posterior (neurohipfisis).
El centro formador de ADH es el ncleo supraoptico de donde salen fibras que terminan en la neurohipofisis
En el ncleo se sintetiza una protena llamada preofisina que es la precursora de la ADH
La actividad del centro esta regulada por osmorreceptoresLos osmorreceptores se ubican en las cercanas del ncleo supraoptico y del centro de ingesta acuosa
Aumentando su actividad a medida que aumenta la Osmolaridad del LEC
Por lo tanto al aumentar o disminuir la Osmolaridad del LEC tenemos:La secrecin de ADH tambin es regulada en forma secundaria por descargas que llegan de:1.- preceptores: pared arterial
2.- volorreceptores : pared venas
3.- pared auricular (*)Nota : cirugas de tumores cercanos a la hipfisis, lesionando el quiasma ptico produce lo que se llama diabetes inspida.
Se caracteriza por la disminucin de la ADH aumentando la diuresis hasta 15 litros diariosSistema retenedor de Na+Tambin llamado sistema renina angiotensina aldosterona
La aldosterona controla la retorsin de Na+ en el tbulo distal en la zona glomerular de la corteza adrenal
Acta en diferentes epitelios promoviendo el movimiento de Na+ desde el lumen a la sangreRetiene Na+ ( y Cl-) en :
1.- intestino
2.- glndulas salivales
3.- glndulas sudorparasSu mecanismo de accin es :
Se distinguen las siguientes etapas:
1.- la hormona difunde rpidamente a la clula epitelial por ser soluble en los lpidos
2.- en el citosol se une a un receptor proteico (4s) formando un complejo que penetra el ncleo
3.- el complejo (5s) se une a la cromatina y estimula la sntesis de RNA mensajero especfico4.- el RNA mensajero se moviliza desde el ncleo al poliribosoma donde sintetiza protenas llamadas protenas inducidas por aldosterona (PIA)La PIA aumenta la permeabilidad de la membrana luminar al Na+ aumentando la concentracin intracelular de Na+ aumentado la actividad de la bomba Na/K en la membrana peri tubularLos principales factores que regulan la secrecin de aldosterona son :
1.- Na+
2.- K+
3.- angiotensinaLa angiotensina es secretada cuando en el plasma disminuye la concentracin de Na+ o sube la concentracin de K+ o de angiotensina IILa angiotensina II : hormona relacionada con la secrecin y funcin de la aldosterona, formada por accin de la reninaLa Renina es secretada por el aparto yuxtaglomerular , acta sobre angiotensinogeno(angiotensina I ( a trabes de la enzima de conversin (plasma,rion,pulmon) ( angiotensina II estimula secrecin de aldosterona ( aumenta la contraccin arteriolar ( aumenta la ingesta acuosa ( aumentando la resorcin de Na+, Cl- y agua en los tbulos renalesLos factores que estimulan la liberacin de Renina son :
1.- disminucin de Na+ plasmtico
2.- hipovolemia
3.- hipotensin arterialA travs de 3 mecanismos:
1.- activacin barorreceptores
2.- disminucin tubular de Na+
3.- aumento de descargas simpticas1.- Activacin de barorreceptores : ubicados en las arteriolas aferentes las que descargan cuando cae la presin arterial renal ( cadas bruscas por hemorragias)
2.- Disminucin del Na+ tubular : las clulas de la macula densa activan a las clulas del aparato yuxtaglomerular liberando Renina3.- Al aumentar las descargas simpticas aumenta la noradrenalina activando las clulas yuxtaglomerulares liberando renina
Las descargas simpticas aumentan estimuladas por receptores de baja presin o volorreceptores auriculares o barorreceptores arteriales ( alta presin)
Por lo tanto este mecanismo responde frente a un descenso de volumen sanguneo con o sin hipotensin arterialLa disminucin plasmtica de Na+ o el aumento del K+ activan la secrecin de aldosterona en la corteza adrenal
Una disminucin de volumen extracelular ,al disminuir la volemia produce :
1.- hipotensin arterial
2.- se estimula la secrecin de renina (aparato yuxtaglomerular)
3.- se activa la angiotensina II
4.- activando la aldosterona
5.- aumentando la resorcin de Na+, Cl- y aguaReflejo de miccin
Glomrulonefritis
Es un trmino diagnstico genrico aplicado a un conjunto de entidades clnicas y anatmica de predominante afeccin glomerular-inflamatoria que se exteriorizan principalmente con:Hematuria
Proteinuria
Hipertensin arterial
Grado variable de compromiso funcionalSignos y sntomas- Hematuria macroscpica.
- Hipertensin arterial.
- Insuficiencia renal: A.- Oliguria
B.- Edema
C.- Sntomas neurolgicos y cardiovasculares como manifestacin de hipervolemiaExamen fsicoPeso.
Talla.
Presin arterial.
Edemas (tipo, grado).
FC.
FR.
Lesiones cutneas (infecciones, rush, prpuras).
Palidez.
Otoscopa y examen farngeoSemiologa respiratoria (crepitos), signos de
Edema pulmonar, cianosis.Ritmo de galope, ingurgitacin yugular, hepatomegalia dolorosa.
Trastornos del sensorio, signos neurolgicos focales (parlisis facial, paresias).
Fondo de ojo.
Control y cuantificacin de diuresis.Diagnostico laboratorioSedimento de orina
Hemograma
Creatinina
UremiaElectrolitos plasmticos
Cultivo farngeo o de lesiones drmicasASO
Orina de 24 (proteinuria)
Anti DNA (lupus)Electrocardiograma
Radiografa de trax
Ecografa renal
Biopsia renalTratamiento Reposo
Restriccin de sodio y potasio
Restriccin de protenas de acuerdo a los valores de urea
Control estricto de diuresis
Control de peso
Dieta seca si existe edema
Dilisis si no responden a furosemidaMedicamentos Foco estreptoccico: penicilina 50.000 U por kilo / DIA
Estreptomicina si existe alergia a PNS
Control de familiares para erradicacin de estreptococo (en situaciones de imptigo por ej.)
Frmacos Diurticos: en situaciones de edema, oliguria, hipervolemia, ICC: 1.- Furosemida: 1-2 mg/kg
Antihipertensivos:
1.- Nifedipino: 0.5 mk/kg dosis
2.- Enalapril: 0.5 mg/kg da 3.- Nitroprusiato: 0.5 8gamas/kg/min
4.- Propanolol: 2 mg/kg daAnticonvulsivantes: 1- Diazepam: 0.1-0.5 mg/kg dosis
Corticoides: 1.- Metilprednisolona: 15 mg/kg/dosis
2.- Prednisona: 60 mg/da por 4 sem.
3.- Ciclofosfamida: 2 mg/da por 8 sem INSUFICIENCIA RENAL
La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por el deterioro de la funcin renal en un periodo que comprende desde horas hasta das
Se traduce en una incapacidad del rin para excretar productos nitrogenados y mantener homeostasis de electrolitos y fluidos
Cabe sealar que slo un tercio de los pacientes que sobrevivan recuperar su funcin renal normal
Otro tercio aprox., presentar una regresin parcial del cuadro, con deterioro progresivo de sta un grupo de ellos y el grupo restante no mostrar mejora.
PRESENTACION CLINICA
Los parmetros que permiten definir una IRA son principalmente bioqumicos:
Aumento de la creatinina plasmtica 0.5 mg/dl sobre el nivel basal
Aumento de la creatinina plasmtica de 50 % del valor basal
Reduccin del clearence de creatinina en al menos 50%
Una forma de reconocer la presentacin de una IRA es por el desarrollo de oligoanuria.
La oliguria (< 400 ml/ 24 hrs) o anuria (menos de 100ml/24 hrs) siempre implican una forma de IRA
Aunque afortunadamente, la mayora de los casos que se presentan en la prctica clnica corresponden a la forma no oligrica.
Estudios recientes sealan que el flujo urinario en IRA, se correlaciona directamente con la filtracin glomerular residual y escasamente con la funcin tubular.
Lo anterior es compatible con la menor severidad y morbimortalidad observada en la IRA no oligrica
Una tercera aproximacin al diagnstico de IRA, es mediante la alteracin de otras pruebas de laboratorio, como la presencia de:
Anemia
Hiperkalemia
Acidosis
Hipocalcemia
Hipofosfemia
Hipermagnesemia
Hiperuricemia
O la presentacin clnica caracterstica del sndrome urmico
DIAGNOSTICO
Historia y examen fsico:
Orienta en la etiologa y pronstico conocer el estatus basal del paciente:
Edad, comorbilidad, farmacoterapia, factores predisponentes, antecedentes quirrgicos
La presencia de eventos que impliquen la perdida de volumen intravascular (diarrea, vmitos)
Alteracin en el calibre del chorro miccional
Abuso de medicamentos
La sospecha de un cuadro infeccioso
El uso de medio de contraste endovenoso en la realizacin de estudio de imgenes, entre otros.
Laboratorio
Se basa fundamentalmente en el anlisis de sangre: Hemograma
Perfil Bioqumico
BUN
Creatinina ELP
Creatin Kinasas
Gases Venosos
Determinacin del volumen urinario
Sedimento urinario caracterizndose por ser exmenes ampliamente disponibles, de bajo costo y de alto rendimiento.
Tambin aporta informacin til la determinacin de electrolitos, creatinina y cido rico urinarios, en conjunto con otros marcadores
Permitiendo diferenciar la forma prerenal de la renal (especialmente Necrosis Tubular Aguda)
Estudio de Imgenes
Permite en forma rpida descartar evaluar la presencia de obstruccin del tracto urinario, en especial en aquellos pacientes con oligoanuria (en conjunto con la cateterizacin vesical).
La Ecotomografia Renal.Informa sobre la presencia de ambos riones, forma y tamao.
Consistencia, aumento de volumen
Sistema excretor (urteres)
Visualiza vejigaETIOLOGIA
La insuficiencia renal se clasifica en
Prerenal
Renal
Postrenal
De acuerdo al mecanismo que la desencadena
Las causas prerenales y renales, representan el mayor porcentaje de casos.
No es infrecuente, observar que la etiologa sea multifactorial, lo que esta determinado por la gran variedad de noxas existentes y el tiempo de evolucin desde la instalacinIRA prerenal
Es la reduccin de la funcin renal de causa hemodinmica, sin dao estructural.
Puede ser revertida, si se reconoce la causa a tiempo.
Se presenta en un 55-60% de los casos.
Puede corresponder a:Dficit absoluto de lquidos (vmitos, diarrea, diurticos)
Dficit relativo de liquido (IC, insuficiencia heptica, sepsis, drogas hipotensoras).
Se caracteriza por presentar excrecin urinaria disminuida.
Los pacientes mayores son especialmente susceptibles a esta etiologa
IRA renal
Implica dao parenquimatoso: tubular, intersticial, glomerular y/o vascular.
Se presenta en un 30-40% de los casos.
El dao tubular agudo es principalmente secundario a isquemia, que cursa con excrecin de sodio mayor a 40 meq/lt.
Puede suceder por una falla prerenal que no fue corregida a tiempo o en forma inadecuada.
En un segundo lugar, las toxinas son responsables de esta causa: aminoglicsidos, medios de contraste ev, quimioterapia, entre otros.
La nefritis intersticial aguda, ocurre en a menudo en el contexto de reaccin a drogas
IRA postrenal
Es secundaria a la obstruccin del flujo urinario.
Implica compromiso de ambos tractos o de uno solo en el caso de pacientes monorrenos.
Se asocia frecuentemente a obstruccin prosttica, cncer cervico-uterino, compromiso del retroperitoneo, urolitiasis bilateral.
Se plantea que no slo correspondera aun factor mecnico, sino que tambin, a cambios en la perfusin renal.TRATAMIENTO
1.- Control de la causa responsable que desencaden la IRA
Deteccin y tratamiento temprano y agresivo de cuadros spticos, deshidrataciones, hipotensiones mantenidas, etc.
2) Restablecer la entrega tisular de oxgeno, lo que se consigue a travs de medidas como:
Aporte de cristaloides y/o coloides para restablece volemia
Correccin de trastorno del intercambio gaseoso, mediante la temprana conexin a ventilacin mecnica Mantener hemodinmica estable, mediante el apoyo de drogas vaso activas
No se debe olvidar, que la reposicin de volumen tiene su rol fundamental como estrategia preventiva de desarrollo de IRA.
3) Evitar o suspender nefrotxicos.
4) Correccin de trastorno electroltico: que se basa fundamentalmente en el manejo de la hiperkalemia, que se asocia a un alto riesgo de arritmias cardacas severas.
5) Correccin de trastorno cido-base, principalmente la acidosis metablica, si la concentracin de bicarbonato es menor a 18 meq/lt o pH menor a 7.3
Terapia depletiva
Los diurticos adems del rol de incrementar el flujo urinario, tienen un efecto vasodilatador venoso y estimulan la sntesis de prostaglandinas renales.Permiten controlar el balance hdrico en un paciente crtico, pero generan hipoperfusin renal, pudiendo acentuar la isquemia.Los diurticos permiten transformar o mantener una IRA no oligrica, haciendo ms sencillo el manejo global de enfermo.
Mediante la infusin continua de furosemida, se evita la reabsorcin de Na+ y eliminacin de K+.
Terapia extracorprea
El 85 % de las IRA oligricas y 35 % de las no oligricas requieren alguna forma de terapia extracorprea.
La introduccin de los distintos mtodos de depuracin sangunea, permiten entregar un soporte temporal en espera de la recuperacin de la funcin renal y disminuir las complicaciones asociadas al sndrome urmico.Las indicaciones comunes son:
Sobrecarga de volumen
Hiperkalemia severa o refractaria a tratamiento mdico
Acidosis metablica
Sndrome urmico.
SINDROME UREMICO
Se asocia a insuficiencia renal.
Los pacientes presentan anorexia, astenia, nuseas, vmitos, baja de peso, oliguria, prurito, somnolencia.
En el examen fsico se puede encontrar palidez, edema, una fascie vultuosa.
La piel tiende a hiperpigmentarse y se presenta seca y con finas escamas ("escarcha urmica").
En las extremidades se puede encontrar asterixis y en casos avanzados se encuentran mioclonas.
El aliento tiene un aroma especial (ftor urmico).
La respiracin es de tipo acidtica.
Existe tendencia a las equimosis.
En los exmenes de laboratorio destaca:
La elevacin del nitrgeno ureico y de la creatinina
Acidosis metablica
Hiperpotasemia
Anemia
SINDROME NEFROTICO
Las caractersticas principales son el desarrollo de un cuadro edematoso que puede llegar a la anasarca.
En los exmenes de laboratorio la alteracin principal es una proteinuria en orina de 24 horas que alcanza cifras superiores a los 3,5 gramos.
Esto lleva a una hipoalbuminemia, con valores inferiores a los 3,0 g/dl.
Tambin se encuentra hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
El sndrome nefrtico se considera impuro cuando se presenta con hematuria, hipertensin arterial e insuficiencia renal (cuando es puro estas manifestaciones no estn).
SINDROME NEFRITICO
Es frecuente que exista un antecedente de infeccin estreptoccica y que una vez que se ha instalado el cuadro se presente hematuria y oliguria.
Un ejemplo es la glomerulonefritis
En el examen fsico el paciente presenta una facie vultuosa, edema (de prpados, manos y pies) e hipertensin arterial.
Los exmenes de laboratorio pueden mostrar un sedimento de orina con proteinuria, hematuria y cilindros hemticos. Se pueden encontrar cifras de nitrgeno ureico y creatinina algo elevadas.
HEMODIALISIS
Es un procedimiento que permite depurar la sangre de sustancias acumuladas durante la IRA.
Mediante un acceso vascular se extrae sangre venosa y se hace circular a travs de una serie de finos tubos o capilares construidos con un material semi-permeable.
Esta red es baada por un lquido de composicin conocida en electrolitos y base llamado dializado, que circula en sentido contrario a la sangre.
La diferencia de concentracin provoca un movimiento de urea, potasio, creatinina y otras partculas desde la sangre hacia el dializado y de bicarbonato en sentido contrario.
Como sangre y dializado circulan en sentidos opuestos y a cierta velocidad, el equilibrio no se alcanza a lo largo de este sistema o filtro y siempre existe un gradiente que favorece el movimiento de partculas descrito.
Aplicada durante perodos de 3-4 h/da se logra la mxima eficiencia para llevar los niveles de electrolitos y urea a un rango no riesgoso, hasta que la acumulacin de partculas vuelva a hacer necesaria una nueva sesin.
LITIASIS RENAL
Corresponde a la presencia de concreciones minerales y de matriz orgnica en va urinaria. Representan un trastorno metablico complejo, multifactorial, cuya expresin ms evidente y final es la formacin de un clculo en la va urinaria, con sus consecuencias determinadas por la obstruccin de sta.
Afecta una alta proporcin de la poblacin, llegando a una frecuencia de 5% entre las mujeres y 10% en los hombres, entre los 15 y 45 aos de edad.
Esta alta frecuencia, en poblacin laboralmente activa, la convierten en un problema de salud pblica, que es an ms significativo si se considera su alta recurrencia, que llega hasta un 67% a los 8 aos.
ETIOLOGIA
Hay un acuerdo general en tres teoras que explican satisfactoriamente la mayor parte de los problemas.
Todas pasan por la saturacin y sobresaturacin de solutos en orina, que dependen del pH y la temperatura. Esta sobresaturacin lleva a la nucleacin, cristalizacin y crecimiento del clculo, hasta lograr dimensiones clnicamente significativas.
En este proceso complejo no solo participan los solutos (calcio, oxalato, cido rico, cistina) sino tambin diversas sustancias que se encuentran en orina e inhiben la cristalizacin, como el citrato, magnesio y fosfato.Urolitiasis clcicaRepresentan el 80% de todos los clculos, son radiopacos en distintas magnitudes. Sus causas pueden dividirse en:
a) Hipercalciuria Absortiva: aumento de la ingesta alimentaria de calcio
b) Hipercalciuria Resortiva: aumento de la paratohormona
c) Hipercalciuria Renal: aumento de la prdida de calcio
Urolitiasis no clcicaa) Litiasis de Fosfato de Amonio Magnesiano o Coraliforme
b) Litiasis por Acido rico Puro
c) Urolitiasis por Cistina
Cuadro clnico
El clico renal es el dolor caracterstico
Es de inicio abrupto y frecuentemente muy intenso, que logra despertar al paciente.
Se acompaa de intranquilidad sicomotora, distensin abdominal y vmitos sin nuseas.
La magnitud del clculo no se asocia a la intensidad del dolor, sin embargo su ubicacin se proyecta a los dermatomos y races nerviosas correspondientes.
Es as como en los clculos renales, pilicos y del urter alto se produce un dolor en fosa lumbar, por debajo de la duodcima costilla y lateral a la musculatura paravertebral.
Se puede irradiar al flanco y cuadrante del abdomen superior del mismo lado.
Es as como en los clculos renales, pilicos y del urter alto se produce un dolor en fosa lumbar, por debajo de la duodcima costilla y lateral a la musculatura paravertebral.
Se puede irradiar al flanco y cuadrante del abdomen superior del mismo lado.
Diagnstico Diferencial del Clico Renal
- Litiasis pilica y de urter proximal
Clico biliar
Colecistitis aguda
Pancreatitis aguda
Ulcera pptica gstrica o duodenal
Litiasis del urter distal
Diverticulitis Apendicitis aguda Torsin testicular o epididimitis aguda Enfermedad inflamatoria pelviana Quiste ovrico complicado
Junto al dolor el paciente puede presentar hematuria pesquisable slo con el sedimento de orina y slo en ocasiones es macroscpica
Estudio Diagnstico por Imgenes
La Pielografa endovenosa (PIV) contina siendo el examen radiolgico que usamos con mayor frecuencia en los pacientes con sospecha clnica clara de urolitiasis.
Nos entrega informacin anatmica del rin y la va urinaria. Indica el nivel de obstruccin, su repercusin e hidronefrosis y nos seala frecuentemente la situacin del urter distal a la obstruccin.
Tambin permite evaluar las caractersticas de la vejiga y su vaciamiento, por ltimo nos muestra la composicin aproximada del clculo (radiolcido o radiopaco).
Nos entrega informacin anatmica del rin y la va urinaria.
Indica el nivel de obstruccin, su repercusin e hidronefrosis y nos seala frecuentemente la situacin del urter distal a la obstruccin.
Tambin permite evaluar las caractersticas de la vejiga y su vaciamiento, por ltimo nos muestra la composicin aproximada del clculo (radiolcido o radiopaco).Tambin permite evaluar las caractersticas de la vejiga y su vaciamiento, por ltimo nos muestra la composicin aproximada del clculo (radiolcido o radiopaco).Tratamiento del dolor
Frente a un paciente con clico renal, lo primero es reconocer semiolgicamente el cuadro y aliviar el dolor.
En este sentido, dada la intensidad del dolor, preferimos el uso de analgsicos puros por va parenteral, tipo profenid, syndol, diclofenaco (im)
Si no hay respuesta, pueden emplearse opiceos como petidina, demerol o morfina
Habitualmente la mayor parte de los clculos (90%) migran espontneamente, dependiendo del dimetro y la ubicacin de ste al diagnstico.
En efecto, aquellos menores a 5 mm y del tercio distal habitualmente son expulsados antes de los 10 das.
Si miden entre 5 y 10 mm, la migracin espontnea del clculo es menos frecuente y la indicacin de intervenir estar dado por la presencia de dolor recurrente especialmente si no hay progresin del clculo o se asocia a hidronefrosis.
En clculos de mayor tamao (mayor a 10 mm), la expulsin espontnea es muy infrecuente.
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Extraccin percutnea de clculos
PIELONEFRITIS
Es una inflamacin bacteriana del rin con destruccin del tejido renal y compromiso de la va urinaria. La pielonefritis generalmente es focal
A veces est circunscrita a una pequea zona de un rin, pero puede extenderse a todo un rin o a ambos
En ocasiones en forma de una pielonefritis flegmonosa o con mltiples focos supurados.
Se distinguen formas agudas y crnicas.
PIELONEFRITIS AGUDA
Se destacan microfocos purulentos o supurados
Corticales o medulares o en ambas localizaciones
Que pueden extenderse al tejido de la celda renal y desarrollar abscesos perirrenales.
En la mdula los focos son alargados o radiados, dirigidos a los vrtices de las papilas renales.
FACTORES DESENCADENANTES
1. Reflujo.Se produce cuando la orina vesical ingresa de nuevo al lumen uretral, de manera que la vlvula vsico-ureteral es sobrepasada en sentido ascendente.
Puede ser de diferente magnitud segn el grado de la deformacin de la va urinaria.
Causa del reflujo es la estasia urinaria, que a su vez puede deberse a malformaciones o lesiones obstructivas adquiridas.
En las infecciones urinarias recurrentes de los nios se deber descartar siempre una malformacin.
Se denomina nefropata por reflujo a la lesin crtico-medular renal resultante del mecanismo de reflujo, la que corresponde a una hidroureteronefrosis frecuentemente con pielonefritis crnica.
2. Obstrucciones.Se deben a malformaciones o a lesiones adquiridas, ya sean estas ltimas intrnsecas, como litiasis o tumores, o extrnsecas, como cicatrices, hiperplasia nodular de la prstata o tumores.
3. Factores metablicos.Son importantes principalmente en la diabetes mellitus, gota y en el mieloma.
4. Inmunodepresin.Ocurre en el SIDA y en tratamientos con drogas inmunosupresoras.
En estos casos son frecuentes las infecciones por hongos (cndida, toluropsis glabrata, criptococo, aspergilo, histoplasma, blastomyces, nocardia, actinomyces
5. Factores quirrgicos.Diversos tipos de intervenciones quirrgicas de la va urinaria, riones y rganos vecinos predisponen a infecciones urinarias, asimismo la introduccin de sondas en la va urinaria.
Vas de propagacin a los riones
Las vas por las que los agentes infecciosos pueden alcanzar los riones son:
1) la ascendente, que es la ms comn y en que tiene gran importancia el reflujo vsico-ureteral;
2) hematgena, como se da en piohemias;
3) linftica, desde el intestino y vejiga urinaria y
4) directa o por continuidad. Esta ltima es poco frecuente, se da en traumatismos con heridas penetrantes y en procedimientos quirrgicos.
Etiologa
Los grmenes patgenos que participan en la primera infeccin de la va urinaria generalmente pertenecen al grupo coliforme: Escherichia coli, en el 50 a 90% de los casos;
Menos comunes: Enterobacter, Klebsiella, Pseudomona, Proteus. En cambio, en las infecciones recurrentes o en las pielonefritis crnicas los ms frecuentes son el Proteus, enterococo, Pseudomona, estfilococo, colibacilos, y entre los hongos, los del gnero Candida.DIAGNOSTICO
El diagnstico de pielonefritis se basa primordialmente en el interrogatorio
El examen fsico
El examen microscpico del sedimento urinario
El urocultivo.
Las manifestaciones clnicas se traducen en:
1.- malestar general
2.- cefalea
3.- nusea
4.- vmito
5.- escalofros
6.- fiebre
7.- sntomas de compromiso vesical (dolor suprapbico, disuria, urgencia y aumento de la frecuencia).
Puede hacer puo percusinPuo percusinOcasionalmente puede haber sntomas como dolor de localizacin epigstrica, subcostal o hacia la base del hemitrax, lo que obliga al diagnstico diferencial con apendicitis, colecistitis o procesos neumnicos.
El anlisis de orina seala piuria y bacteriuria.
La presencia de cilindros leucocitarios en el examen microscpico de la orina localiza la infeccin a nivel del rin.
Tratamiento ATB
En los pacientes hospitalizados, los antibiticos ms utilizados son:
Ampicilina: 1 gr c/6 hrs. asociado a Gentamicina: 1,5 mg/Kg peso cada 8 hrs.
Cefalosporinas de tercera generacin como el Acantex 2 gr. C/24
Ciprofloxacina: 500 mg cada 12 hrs. E.V
Evolucin
Curso de la pielonefritis aguda.1. Curacin con cicatriz. Cuando las cicatrices son grandes pueden comprometer la funcin renal, favorecer nuevas infecciones y complicarse de hipertensin arterial o litiasis.2. Extensin en forma de una pielonefritis flegmonosa o apostematosa, o en forma de perinefritis, abscesos perinefrticos, pioemia u otras septicemias.3. Transformacin en pielonefritis crnica.
RETENCION DE ORINA
La retencin de orina es una afeccin de consulta frecuente en los servicios de urgencia.
Se caracteriza por la imposibilidad de emitir la orina parcial o totalmente.
Puede ser aguda o crnica.
Afecta principalmente a pacientes de la tercera edad, en funcin de la alta prevalencia de adenoma de prstata de este grupo etario.
Los cuadros de retencin de orina ms frecuentes son los de origen crnico, generalmente causados por obstrucciones al paso de la orina a nivel prosttico o a nivel de la uretra.
Entre las causas orgnicas ms comunes se encuentran el adenoma y el cncer prosttico;
Otras menos frecuentes son clculos localizados en la uretra o el cuello vesical,
Las estenosis uretrales
Las estreches de cuello vesical postciruga prosttica.
Estos obstculos se producen en forma progresiva hasta obstruir en conducto urinario completamenteLa retencin de orina tambin puede ser secundaria a causas funcionales, como afecciones neurolgicas, que pueden ser de origen central o perifrica (la ms frecuente es la neuropata diabtica), lo que determina un baja contractilidad del detrusor.
Tratamiento
Extraccin de orina, por medio de sondajes, dejando sonda a permanencia.
Cistostoma, usada cuando la estrechez es infranqueable o cuando est contraindicada la introduccin de catteres en la uretra, por ejemplo en los procesos inflamatorios uretrales o periuretrales, o en traumatismos de la uretra especialmente en la posterior por fractura de pelvis.
Fisiologa Renal
2014
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