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Hospital Universitario “Dr. Ángel Larralde”Cirugía General
FisiologíaFisiología
EsofágicaEsofágica
Dr. César Navarro
• Anatomía• Fisiología
– Función• Peristalsis• Esfínteres• Deglución• Contención
• Acalasia• Reflujo gastroesofágico
Fisiología Esofágica
Anatomía:– Órgano tubular muscular, 25-28 cm. de longitud.– Segmentos: Cervical (4 a 6 cm), Torácico (20
cm), Abdominal (2 a 4 cm) – Se ubica entre faringe y estómago. – Su lumen es virtual.– Posee 2 desviaciones y 3 estrecheces– Tiene 2 esfínteres (EES, EEI)
Fisiología Esofágica
Fisiología Esofágica
– Capas: mucosa, submucosa, muscular interna circular, muscular externa longitudinal
– Irrigación: tiroidea inferior, bronquiales, aórticas (esofágicas) y tronco celíaco
– Inervación: X PC, cadena simpática laterovertebral, SNE (Meissner, Auerbach)
– 1/3 Proximal: musculatura estriada. 2/3 Distales: musculatura lisa
Fisiología Esofágica
Fisiología:– Peristalsis primaria (deglución)– Peristalsis secundaria– Onda terciaria*– Esfínter esofágico superior (cricofaríngeo) 30
mmHg en reposo – Esfínter esofágico inferior 10 a 45 mmHg
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– Deglución:
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– Contención: • EEI• Pinza diafragmática• Válvula de mucosa y fibras oblicuas del estómago • Angulo de Hiss• Membrana frenoesofágica
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Acalasia
Enfermedad degenerativa del plexo mientérico
Incapacidad de relajación del EEI
Obstrucción funcional
Fisiología Esofágica
Esófago retorcido y dilatado (megaesófago).
Disfagia, regurgitaciones y dolor toráxico.
Reflujo Gastroesofágico
Trastorno de la motilidad en la cual la alteración de los mecanismos de contención permite que la mucosa del
esófago sea expuesta a la acción del contenido gástrico normal.
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FISIOPATOLOGIA
• Incompetencia de los mecanismos de protección de la mucosa y peristalsis.
• Efecto irritativo del jugo gástrico sobre la mucosa Reflejo inhibidor de
la contracción del esfínter con mayor Reflujo.
• El tono basal del esfínter disminuye en etapas avanzadas (Por disminuir la
hidrólisis del IP3 y las reservas del calcio intracelular).
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1.- Tono del EEI:
↓Tono del EEI ↑ Tono del EEI Secretina, Dopamina Gastrina Motilina
Colecistoquinina α Adrenérgicos y colinérgicos
Glucagon, anticolinérgicos Alcalinizantes gástricos.
Progesterona.
Antagonistas del calcio.
Comidas grasas, chocolate
Café, alcohol, nicotina y menta.
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2.- Factor anatómico: Hernia hiatal
3.- Volumen y composición del contenido gástrico.
4.- Resistencia de la mucosa.
5.- Decúbito y Sondas nasogástricas.
6.- Eficaz aclaración esofágico: Peristalsis
Saliva.
Ortostatismo.
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ClínicaPirosis. Regurgitación. Disfagia.
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Complicaciones
• Hemorragia digestiva. • Esófago de Barret.• Esofagitis.• Faringitis. • Sialorrea.• Aspiración y Broncoespasmo. • Sinusitis.• Ulceras de cuerdas vocales. • Disfonía.
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FACTOR FUNDAMENTAL Y FACTORES CONTRIBUYENTES DEL ERGE
Reflujo Gastroesofágico
Fracaso Barrera Antirreflujo
Factor Fundamental: Fallo función Esfinter Esofágico Inferior
Factores Contribuyentes
Mecánicos: Generales/Sist: Abdominal/Digestivo: Exógenos:
-Anatómicos: Embarazo Retardo Evac. Gást. Grasas.Chocolate
H.H. deslizante Esclerodermia Ascitis Café,tabaco, OH.
Alt. Anatómicas Alt. que ↑ presión Medicamentos ↓
Unión esofago gástr. intraabdominal. presión EEI.
-Compresiones extrínsecas
que ↑presión intrabdom.
TRASTORNOS QUE PUEDEN CAUSAR REFLUJO Y ESOFAGITIS
CUERPO DEL ESOFAGO: Motilidad alterada.↓ aclaramiento de ácidos.
ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR:↓ Presión basal ( H.Hiatal)↑ Relajaciones espontáneas (reflujo patológico).Segmento intraabdominal demasiado corto.
ESTÓMAGO:Vaciamiento gástrico retardado.
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FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD POR ERGE
Demora del vaciamiento gástrico ↑ Acidez ↓Tono EEI
Lesión esofágica inicial
Cicatriz
Lesión Recurrente
EEIInsuficiente
Esófago de Barret
Cáncer
Estrechez Obstrucción Perforación
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