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FIEBRE REUMÁTICA
Juan Rodrigo Meléndez EstradaFacultad de Medicina
Sexto SemestreUniversidad del Norte
2015
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FIEBRE REUMÁTICA
Enfermedad inflamatoria, aguda o subaguda, no supurativa, sistémica del tejido conectivo, que aparece como una secuela de una infección faringea por Estreptococos beta-hemolíticos del grupo A (SGA)
Sinónimos: Fiebre reumática aguda – Carditis reumática
Ferris Clinical Advisor, 2012Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 19th ed. - 2011 - Saunders, An Imprint of Elsevier
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FIEBRE REUMÁTICA
La incidencia de fiebre reumática, por datos de varios países de América Latina, es de 1 a 3% de los ingresos hospitalarios de todas las edades y entre 6 a 7%de aquellos menores de 12 años.
La incidencia, a nivel de la población en general, en niños de 5 a 14 años, oscila entre 0.28 a 0.41 por 1,000 en Latinoamérica.
Se calcula que 15 a 20 millones de nuevos casos aparecerán cada año en los países del tercer mundo o en vías de desarrollo
EPIDEMIOLOGÍA
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FIEBRE REUMÁTICA
Streptococcus pyogenes, SGA
Coco Gram positivo
Flora comensal de boca, piel, intestino
>100 serotipos 1, 12, 28, 4, 3: Causales de complicaciones por faringitis 12: Glomerulonefritis Solo algunas cepas causan FR
ETIOLOGÍA
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FIEBRE REUMÁTICA
Pico etario y estacional va paralelo a infecciones por SGA.
FR no ocurre en ausencia de respuesta de anticuerpos antiestreptococo.
Condiciones de vida(hacinamiento, conglomerados)
ETIOLOGÍA
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FIEBRE REUMÁTICA
Serotipos 1, 3, 5, 6, 18, 24: frecuentemente aislados.
Colonias altamente mucoides
Se sugiere causa autoinmune (reactividad cruzada de antígenos de SGA y de tejidos).
ETIOLOGÍA
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FIEBRE REUMÁTICA
Predisposicion genetica: Asociación de algunos alelos del HLA II. El uso de técnicas moleculares a permitido identificar asociaciones de aloantigenos de los linfocitos B asociados propensión a fiebre reumatica
ETIOLOGÍA
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FIEBRE REUMÁTICA
Tambien se han descrito asociaciones de concentraciones elevadas de lectina unidora de manosa circulante, poliformismos del TGF-B1, y genes de inmunoglobulinas.
ETIOLOGÍA
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FIEBRE REUMÁTICA
Humano es reservorio natural de SGA 50/100000 niños en países en desarrollo 0.1 – 3% en pacientes con faringitis estreptocócica no
tratada Mayor incidencia con:
Pobreza Hacinamiento < Edad
Edad predominante: 5 – 15 años para primer ataque Pico de incidencia: Niños en edad escolar
EPIDEMIOLOGÍA:
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Patogenia
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PATOGÉNESIS:
FIEBRE REUMÁTICA
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FIEBRE REUMÁTICA
Ningún hallazgo clínico o paraclínico es patognomónico
Criterios de JONES: solo para ataque agudo inicial, no para recurrencias.
Circunstancias excepcionales de los criterios:1. Corea2. Carditis silenciosa3. Recurrencias
CLÍNICA
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FIEBRE REUMÁTICACLÍNICA
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Afecta grandes articulaciones en forma asimétrica y migratoria•Es benigna
pancarditis que afecta miocardio, pericardio y endocardio.•Afecta las válvulas mitral y aórtica, y las cuerdas tendinosas de la válvula mitral•insuficiencia mitral es el signo más característico y se manifiesta por un soplo sistólico regurgitante
lesión de los ganglios basales y del núcleo caudado
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FIEBRE REUMÁTICA
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FIEBRE REUMÁTICA
75%
Grandes articulaciones: rodillas, tobillos, muñecas, codos
Calientes, eritematosas, edema, dolor exquisito
Dolor precede a otras alteraciones y es desproporcionado
Migratorio en naturaleza
Respuesta dramática a pequeñas dosis de salicilatos
No deforma
POLIARTRITIS MIGRATORIA
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FIEBRE REUMÁTICA
Líquido sinovial:
10000-100000 leucocitos
Neutrofilia prominente
4g/dL proteínas
Glucosa normal
Coágulo de mucina normal
Inversamente relacionada con la severidad de la carditis
POLIARTRITIS MIGRATORIA
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FIEBRE REUMÁTICA
50 – 60%
Es la causal de las complicaciones y secuelas
Pancarditis
Endocarditis (Valvulitis): hallazgo universal
Enfermedad valvular mitral aislada o asociada con válvula aórtica
Raro el compromiso valvular derecho
Insuficiencia valvular: fase aguda y convalescencia
Estenosis: Cronicidad
CARDITIS
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FIEBRE REUMÁTICA
Carditis reumática: taquicardia + soplo con o sin evidencia de
compromiso miocárdico o pericárdico.
Severa: Cardiomegalia + falla cardiaca congestiva + hepatomegalia +
edema periférico.
Si hay regurgitación mitral significativa: Soplo mediodiastólico apical
CARDITIS
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FIEBRE REUMÁTICA
Insuficiencia aórtica: soplo diastólico en decrescendo de alto tono en
borde superior izquierdo del esternón.
Casi siempre tiene soplo de vasculitis.
Principal consecuencia de carditis reumática aguda: enfermedad
valvular crónica progresiva que puede requerir reemplazo valvular.
CARDITIS
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FIEBRE REUMÁTICA 10 – 15%
Suele presentarse como desorden comportamental aislado, sutil
Labilidad emocional + incoordinación + pobre rendimiento escolar
Movimientos incontrolables + muecas faciales exacerbadas por estrés y que desparecen con el sueño
Período de latencia largo
COREA
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FIEBRE REUMÁTICA
Maniobras para evocar la corea:
Agarre de la lechera
Pronación y supinación de manos con brazos extendidos
Movimientos vermiformes de lengua en protusión
Escritura
Hallazgos clínicos + anticuerpos anti SGA
Muy raramente deja secuelas neurológicas
Corea coincide con pico de respuesta de anticuerpos
COREA
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FIEBRE REUMÁTICA
<3%
Característico de FR
Lesiones maculares, eritematosas, serpiginosas con centro pálido
No pruriginosas
> tronco y extremidades
No compromete cara
ERITEMA MARGINATUM
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FIEBRE REUMÁTICA
ERITEMA MARGINATUM
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FIEBRE REUMÁTICA
<1%
Firmes, 1cm de diam.
Superficies de tendones extensores cerca de prominencias óseas
Se correlacionan con enfermedad reumática cardiaca significativa
NÓDULOS SUBCUTÁNEOS (Meynet)
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FIEBRE REUMÁTICA
Elevación de los títulos de anticuerpo antiestreptiolisinas O: se elevan
desde los primeros días y pueden durar elevados alrededor de 6 -8
semanas.
En caso de Corea, pueden haber bajado a niveles normales.
Elevación de la velocidad de sedimentación (VHS) y de la Proteina C
Reactiva.
LABORATORIOS
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FIEBRE REUMÁTICA
Cultivo faringeo es negativo al tiempo que aparecen los síntomas de FR
o de una cardiopatía reumática.
Especificidad 95%, sensibilidad de solo 90-60%
El anticuerpo extracelular antiestreptocócico más comúnmente
detectado es la antiestreptolisina O (ASO)
LABORATORIOS
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FIEBRE REUMÁTICA
En general los anticuerpos para antígenos extracelulares
tienen elevación durante el primer mes y luego de un plató
de 3 a 6 meses, retornan a la normalidad después de 6 a 12
meses.
Cuando las ASO están en su pico máximo (2 – 3 semanas
después de iniciada la FR), la sensibilidad de la prueba es
de 80 – 85%.
LABORATORIOS
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FIEBRE REUMÁTICA
La prueba rápida de detección de D8/17 es una técnica de
inmunofluorescencia para identificar células B con
marcadores D8/17, es positiva en 90% de pacientes con FR
y es de utilidad para detectar individuos con alto riesgo de
desarrollar FR.
LABORATORIOS
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FIEBRE REUMÁTICA
En pacientes con cardiopatía reumática aguda (CRA), el eco
identifica y cuantifica la insuficiencia valvular y la
disfunción ventricular.
En personas con carditis leve, el Doppler puede evidencia
regurgitación mitral durante la fase aguda de la
enfermedad, pero resolverse en las siguientes semanas o
meses.
ECO-CARDIOGRAMA
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FIEBRE REUMÁTICA
En la cardiopatía reumática frecuentemente hay
taquicardia sinusal.
Alternativamente algunos niños desarrollan bradicardia
sinusal por incremento del tono vagal.
Bloqueos atrio-ventriculares de primer grado (prolongación
del intervalo P-R) es observado en algunos niños con
cardiopatía reumática.
ELECTROCARDIOGRAMA
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FIEBRE REUMÁTICA
El bloqueo de primer grado AV no es específico y no debe
utilizarse como criterio para el diagnóstico de cardiopatía
reumática.
• Bloqueo AV de segundo grado (intermitente) y de tercer
grado (completo) con fallo ventricular progresivo también
se ha descrito. • En casos de pericarditis aguda, la elevación del segmento ST puede
estar presente, se evidencia más en las derivaciones II, III, aVF y de la
V4 a la V6.
ELECTROCARDIOGRAMA
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FIEBRE REUMÁTICA
CLÍNICAS:
Artralgia (en ausencia de poliartritis como criterio mayor)
Fiebre ≥39°C, ocurre tempranamente
PARACLÍNICAS:
Elevación de reactantes de fase aguda (PCR, TSE)
Prolongación del intervalo PR (Bloque de 1er grado)
MANIFESTACIONES MENORES
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FIEBRE REUMÁTICA
Requisito absoluto para el diagnóstico
Cuando aparece FR solo en 10-20% se encuentra en cultivo de hisopado faríngeo o en test de antígenos
1/3 de las FR no se halla antecedente de faringitis
Usualmente se basa en títulos de anticuerpos elevados o en incremento
INFECCIÓN RECIENTE POR SGA
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FIEBRE REUMÁTICA
Si se mide 1 solo Ac: Solo 85% aparece elevado
Si se miden 3 ac: 95-100% de los casos
Corea coincide con pico de respuesta de anticuerpos
No hacer diagnóstico de FR con Títulos altos y Criterio de Jones incompletos
INFECCIÓN RECIENTE POR SGA
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FIEBRE REUMÁTICADIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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FIEBRE REUMÁTICA
Artritis reumática:
Pacientes más jóvenes
Menor dolor en relación con los hallazgos clínicos
Picos febriles
Linfadenopatía
Esplenomegalia
Menor respuesta a salicilatos
LES: anticuerpos antinucleares
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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FIEBRE REUMÁTICA
Carditis como única manifestación:
Miocarditis viral
Enfermedad de Kawasaki
Endocarditis infecciosa
Corea como única manifestación:
Corea de Huntington
LES
Encefalitis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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FIEBRE REUMÁTICATRATAMIENTO
La única manera de evitar las complicaciones no supurativas de la
infección por el estreptococo betahemolítico del grupo A es realizar un
diagnóstico de la faringitis y establecer un tratamiento adecuado y
verificar que este se cumpla.
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FIEBRE REUMÁTICATRATAMIENTO
Reposo en cama
Monitoreo cardiaco
Puede deambular una vez que hayan disminuido los síntomas
Antibióticos Antinflamatorios
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FIEBRE REUMÁTICATRATAMIENTO
Para erradicar SGA de TRS
10 días de Penicilina oral o Eritromicina
Penicilina Benzatínica IM/1dosis
Antibióticos
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FIEBRE REUMÁTICATRATAMIENTO
Se puede usar Acetaminofen para el control del dolor y la fiebre
mientras se observa a la espera de signos defintivos de FR o de otra
enfermedad.
Si poliartritis migratoria típica y carditis sin cardiomegalia o FCC:
salicilatos orales.
Antinflamatorios
Aspirina: 100 mg/kg/día en 4 dosis orales divididas/3-5 días, seguido de 75 mg/kg/día en 4 dosis orales divididas/4semanas
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FIEBRE REUMÁTICATRATAMIENTO
Si carditis y cardiomegalia o FCC: adicionar corticosteroides
Prednisona: 2mg/Kg/día dividido en 4 dosis orales/2-3s, seguido por
destete así: reducir 5mg/24h/2-3días.
Cuando se comienza destete es cuando ASA se dosifica a 75mg/Kg.
Antinflamatorios
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FIEBRE REUMÁTICATRATAMIENTO
Fenobarbital: 16 – 32 mg/kg cada 6 – 8 hr VO
Haloperidol: 0.01-0.03mg/Kg/24h/2 dosis Oral
Clorpromazina: 0.5mg/Kg/cada 4-6h, oral
COREA
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NOTAS:
Después de terapia antinflamatoria puede ocurrir reaparición de manifestaciones clínicas o de anormalidades de laboratorio.
Los rebotes no se tratan a menos que sean severos
Usar salicilatos o esteroides
FIEBRE REUMÁTICATRATAMIENTO
Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 19th ed. - 2011 - Saunders, An Imprint of Elsevier
![Page 49: Fiebre reumatica](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081604/589cf2a11a28abcc258b53a5/html5/thumbnails/49.jpg)
FIEBRE REUMÁTICATRATAMIENTO
![Page 50: Fiebre reumatica](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081604/589cf2a11a28abcc258b53a5/html5/thumbnails/50.jpg)
Depende de: Manifestaciones clínicas Gravedad de la presentación Recurrencias
70% con carditis se recuperan sin cardiopatía residual
Susceptibilidad a recurrencias por reinfección del tracto respiratorio superior por Estreptococo del grupo A → Quimioprofilaxis.
FIEBRE REUMÁTICAPRONÓSTICO
Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 19th ed. - 2011 - Saunders, An Imprint of Elsevier
![Page 51: Fiebre reumatica](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081604/589cf2a11a28abcc258b53a5/html5/thumbnails/51.jpg)
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