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Fisiopatologíade la infección
Mariana SalinasHugo Reyes
5e Farmacologia
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Las enfermedades infecciosas constituyen uno de los importantes problemas terapéuticos de los últimos tiempos, la era antibiótica Y quimioterapéutica aumento la expectativa de vida de unos 30 o 40 años.
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BACTERIOSTÁTICOS
Impiden el desarrollo y la multiplicación de los microorganismos Requieren el complemento del sistema inmunológico defensivo del huésped, para dominar definitivamente la infección
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BACTERISIDAS
Son antibióticos o quimioterapicos capaces de provocar la lisis bacteriana o destrucción de los microorganismos .
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QUIMIOTERAPEUTICOS
Son agentes químicos antibacterianos, producidos en forma sintética o semisintética, en el laboratorio bioquímico farmacológico.
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ANTIBIOTICOS
Son sustancias químicas producidas por varias especies de microorganismos vivos (actinomicetes, hongos, bacterias, etc), capaces de provocar la muerte o lisis de otros microorganismosvivos.
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Como Causan Enfermedad Los Microorganismos
Los microorganismos se dividen generalmente en:
1. Patógenos (que causan enfermedad)2. No patógenos
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Factores que influyen:1. Edad2. Estado nutricional3. Enfermedad continua4. Estado inmunitario5. La localización de la bacteria en el cuerpo
Cada microorganismo tiene diferente
capacidad de virulencia
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Tipos de virulencia1. Elevada: Capacidad de enfermar a una población sana2. Baja:Causa enfermedad solo en la población susceptible
Oportunistas:Es cuando organismos normalmente no patógenos producen
enfermedad en un huésped inmuno suprimido
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Mecanismos de lesión a la célula
1. Patógeno se une a la célula y causa su muerte o su disfunción
2. Patógeno libera endotoxinas o exotoxinas que destruyen a la célula o enzimas que dañan los vasos sanguíneos y causan una lesión isquémica
3. Producen inducir respuestas inmunitarias e inflamatorias en el huésped que pueden causar un daño tisular añadido
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Mecanismos de Lesión Vírica
Los virus pueden dañar directamente las células del huésped al penetrar en ellas y replicarse a expensas del huésped
La predilección para infectar ciertas células y no otras = Tropismo
Depende de 3 factores:
1. Receptores de la célula del huésped para un virus particular
2. Factores de transcripción específicos de tipo celular que reconocen secuencias víricas favorecidas y promotoras
3. Barreas Físicas
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Una vez que los virus estan en el interior de la celular la pueden lesionar de varios
modos:1. Lisis 2. Destrucción inmunitaria mediada por células3. Alteración de las vías por apoptosis4. Inducción de la proliferación y transformación celulares
(cancer)5. Inhibición del ADN y ARN o síntesis proteica6. Daño a las membranas plasmaticas
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Mecanismos de la lesión bacteriana
La capacidad de las bacterias para causar una enfermedad depende de su capacidad:
1. Adherirse a la célula del huésped2. Invadir la célula y los tejidos3. Liberar toxinas que dañen las células y los tejidos
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Adherencia bacteria a la célula del huésped
Adhesinas: moléculas de la superficie bacteriana que se unen al huésped Fimbrias: cubren la superficie bacteriana de las bacterias G+
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Ac. Licoproteicos: son hidrófobos y se unen a las fimbronectinas y a las células epiteliales, mientras que la proteína M impide la fagocitosis por macrófagos.Proteína F: facilita la entrada a las células epitelialesFimbrias (pilli): proteínas filamentosas de las bacterias G-, Que sirven para adherirse.
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Virulencia de las bacterias intracelulares
Infectan a las células epiteliales, macrófagos o ambo.El crecimiento puede ser por diseminación bacteriana por le interior del organismo.
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Dependen de su capacidad para
Entrar al interior de la célula: la respuesta inmunitaria del huésped se ve invertida para permitir la entrada del huésped al interior de los macrófagos.
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Supervivencia intracelular:
una vez en el citoplasma las bacterias tienen diferente estrategias, para interactuar con la célula huésped ( inhiben la síntesis proteicas del huésped y lisan las células del huésped)
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Las bacterias han de madurar en el interior del macrófago, por lo tanto escapan de la destrucción.
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Endotoxinas bacterianasLPS: se encuentra en la pared externa de las bacterias. G-El LPS libre se une a la proteína circulante y el complejo formado se une a un receptor especifico (monocitos, macrófagos neutrófilos).
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El CD14 da lugar a una señalización intracelular mediante un receptor Toll( causa activación celular y producción de citosinas efectoras).
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La respuesta del huésped al LPS puede serBENEFICA: en concentraciones bajas (induce citosinas y quimiocinas , regulan el reclutamiento de leucocitos y aumento de activación de LT)DAÑINA: elevadas concentraciones (choque séptico, coagulación intravascular diseminada, dificultad para respirar).
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EXOTOCINAS BACTERIANAS
Son proteínas segregadas que causan directamente lesión celular y con frecuencia subyacen a las manifestaciones patológicas.
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Un ejemplo de estas son las enzimas bacterianas (proteasas, hialuronidasas, coagulasas, fibrinilosinas)
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Staphylococcus aureus – digieren las proteínas de adhesión intercelular de la epidermis, causando descamación.
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Clostridium perfringes – produce una toxina alfa lectinasa que destruye las membranas plasmaticas
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Streptococcus pyogenes – la erupción punteada y eritematosa «escarlatiniforme» de la escarlatina se debe a una toxina pirógena codificada por un bacteriófago fabricada por sólo ciertas cepas de StreptococClls pyogenes.
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Corynebacterium diphteriae – elabora tal toxina para crear una cepa de células muertas en la faringe donde se asienta y elimina a la competencia
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Las enterotoxinas termolabiles de V. cholerae y E. coli – hacen que las células epiteliales intestinales segreguen liquido isosmotico, dando lugar a una diarrea voluminosa.
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Recientemente se ha observado que los procesos de biofilms activan muchos genes que no se expresan en sus formas libres
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MECANISMO LESIVO MEDIADOS POR LA INMUNIDAD DEL HUÉSPED
Las respuestas inmunitarias del huésped a los m.o. Por si misma, puede ser causa de la lesión tisular.
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• A M. Tuberculosis• Secuestran los bacilos e impide su diseminación
daño y fibrosis tisulares
Reacción inflamatoria
granulomatosa
• Pueden tener secuelas patológicas• Los ab frente a las proteínas M bacterianas que
se forman en infecciones estreptocócicas se unen a proteínas cardiacas por reacción cruzada y llevar a una fiebre reumatica.
Respuesta inmunitaria
humoral
• Induce la formación entre ag y ab, que se depositan en glomérulos renales y causar glomerulonefritis
Infección por Bertahemolíti
cos
Ejemplos:
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PATRONES DE LAS RESPUESTAS INFLAMATORIAS A LA INFECCIÓN
el huésped infectado tiene realmente pocos modos de respuesta, muchos patógenos provocan patrones de reacciones similares, rara vez con algún rasgo “patognomónico” de un agente especifico.
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Hay cinco patrones histológicos
• Frente al daño tisular• Aumento de la permeabilidad
vascular y exudación de leucocitos.Inflamación supurativa
• Infiltrados intersticiales mononucleares difusos procesos inflamatorios crónicos.
• Procesos inflamatorios aguda respuesta a virus, bacterias o parasitos intercelulares.
Inflamación mononuclear
y granulomatos
a• Producidas por virus• Caracterizada por inflamación
escasa y muerte celular o proliferación celular.
Respuesta citopatica-
citoproliferativa
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RESPUESTA NECROSANTE
M.O producen toxinas que causan necrosis y daño tisular
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INFECCIONES EN EL HUESPED INMUNOCOMPROMETIDO
• Infecciones por bacterias
• Infecciones por hongos
NEUTROFILOSANTICUERPOS
• Infección por bacterias
• Infección por virusCELULAS T
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Fibrosis quística (G+)
Quemaduras (G-)Perdida de la función
esplénica Malnutrición
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¿Cómo causan enfermedad los M.O?
Relación virulencia-
husped
Muerte celular por
agentes infecciosos
Liberación de
productos bacterianos
Inducir R.I que cause
daño tisular
Inflamación supurativa
rica en nuetrófilos
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Técnicas para el diagnóstico de los agentes infecciosos
• Bacterias Tinción de Gram • Miobacterias
Tinción para M.O acido-alcohol
resistente• Todas las clases Cultivos• Hongos Tinción de plata • Hongos y amebasAcido peryódico de
Schiff• Criptococos Musicarím• Virus y rickettsiasAnticuerpos • Campylobacterias y parasitos del
paludismoGiemsa• Virus bacterias y protozoosSondas de ADN
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Tipos de agentes infecciosos
Exógeno
Endógeno
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Infecciones Endogenas
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Defensas del hospederoDefensas físicas
Inmunidad constitutiva o innata
Inmunidad adaptativa o inducida
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Inmunidad Innata
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Inmunidad Adaptativa
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Inmunidad Especifica
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• cuando desaparece el estímulo antigénico.
La respuesta inmune se activa cuando los mecanismos de defensa inespecíficos son insuficientes para controlar la infección
Basado en
Distinguir lo propio de lo extraño
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Especificidad: va dirigida
específicamente a una determinada molécula
antigénica
Memoria: después de una primera
respuesta a un antígeno aumenta su
capacidad de respuesta futura frente al mismo
antígeno.
Diversidad: el sistema inmune es capaz de
reconocer 109 tipos de moléculas
Autolimitación: la respuesta esta
programada para detenerse
Caracteriscas
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LOS LINFOCITOS Responsables de la respuesta
inmune Origen: células madres en la medula ósea
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Linfocitos B T
Unión a la membrana Requiere receptor y MHC
Unión con el antígeno soluble
No se une al antígeno
Naturaleza: polisacarido/ proteína/lípidos
Requiere moléculas de MHC
Maduración en medula ósea Maduración en el Timo
Respuesta inmune humoral Respuesta inmune celular
Síntesis de anticuerpos Atacan células alteradas o infectadas
Tc(CD8) citotóxicos y Th (CD4) colaboradores
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Órganos de producción de linfocitos
• Los órganos en los que se produce la maduración de los linfocitos son los órganos linfoides primarios:
Timo Medula Ósea
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• Los ganglios linfaticos • El bazo • Las amígdalas
Abandonan órganos de producción
Sangre/Linfa
Órganos linfoides
secundarios
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ANTÍGENOS
• Moléculas o sustancias bien localizadas en la superficie de un agente patógeno,
• Inducen la producción de anticuerpos• Pueden ser proteínas, polisacaridos, lipoproteínas,
...
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determinantes
antigénicos
zonas concretas que son reconocidas por
anticuerpos específicos
Pueden tener entre 5 y 10 determinantes o algunos con
200
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ANTICUERPOS o INMUNOGLOBULINAS
• Son glucoproteínas sintetizadas como respuesta a un antígeno específico
• Se encuentran en la sangre, en la linfa y en las secreciones corporales
• Funciones • Fijar antígenos extraños encontrados por el
hospedador• Mediar funciones efectoras para neutralizar o eliminar
invasores externos
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• Activan a los linfocitos B (respuesta humoral) y provocan la proliferación de los linfocitos T mediante la secreción de unas moléculas llamadas interleucinas.
• Los linfocitos T citotóxicos (TC) • Destruyen las células infectadas por virus.
• Los linfocitos T colaboradores o auxiliares (TH) • Los linfocitos T supresores (TS)
• Inhiben la actividad de los TH e indirectamente provocan que cese la producción de anticuerpos.
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Defensas constitutivas del cuerpo
Barreras físicas
Barreras Químicas
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Respuesta inflamatoria
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Sistema de complemento
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Etapa de la infección Factores que influyen en la etapa de la infección
EncuentroEstado inmunitario del cuerpo
Exógena ( colonización)Endógena ( flora normal)
Entrada
IngresoInhalaciónIngestión
Atreves de mucosasPenetración
Picaduras de insectosCortes y heridas
Multiplicación y diseminación Tamaño del inoculo
Factores físicosRefugio para el microbio
Factores de la virulencia de microbio
LesiónMuerte celular
InflamaciónRespuesta inmunitaria
Inmunidad humoralInmunidad celular
Evolucion de la infecciónAsintomatica – potencialmente mortal
Aguda- subaguda- crónica
Resultado de la infecciónResolución
CrónicoLatente – reactivación
Muerte
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Etapas de las respuestas
• Ambas respuestas comienzan con la activación de los linfocitos
• Causada por las células presentadoras de antí-genos (macrófagos y otras)
• En ellas se pueden diferenciar tres fases:
Reconocimiento Efectora Activación
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Consiste en la unión del antígeno extraño a los receptores específicos existentes en la membrana de los linfocitos maduros.
Reconocimiento
Activación • Proliferación de los clones específicos del antígeno • Diferenciación de las células efectoras y las de
memoria• Acontecimientos que tiene lugar en los linfocitos • Consecuencia del reconocimiento antigénico
específico.
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• Los linfocitos T migran hacia los sitios de la agresión
• Eliminan patogenos • Linfocitos B actúan desde los órganos periféricos• Producción de Inmunoglobulinas • Estas acciones promueven ademas la participación
de otras células y mecanismos de inmunidad innata.
Efectora
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Respuesta inmune• Secundaria es mas rapida e intensa que la
primaria• Gracias a las celulas de memoria creadas en el
primer contacto • Es mucho mas rapida e intesna en el segundo
contacto incluso años después
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• La inmunidad es la capacidad de no verse afectado por una determinada enfermedad o proceso infeccioso.
Tipos de inmunidad Activa Pasiva Adquirida a largo plazo Anticuerpos adquiridos
de forma natural o artificial
Desarrollo de anticuerpos en una nueva infección
Generalmente por vacunación
Natural: enfermedad Natural: a través de la placenta
Artificial: antígenos que estimulan la respuesta inmune
Artificial: Anticuerpos inyectados
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Inmunidad artificialVacun
a • La inoculación de un preparado artificial • contiene el microorganismo patógeno
(muerto o atenuado) • Donde ha perdido su caracter patógeno,
conserva su capacidad antigénica• Medida profilactica
Suero terapia
• Inyección de suero • Contiene anticuerpos específicos • Medida curativa • Efecto poco duradero
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http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/temas_farma/volumen3/cap29_infecc.pdf
Fisiopatologia Medica, introduccion a la medicina clinica, 5ta edicion, Mcphee, Ganong. Cap. 4 pag. 57.
http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Cloranfenicol%20Ung.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000821.htm
http://recursostic.educacion.es/ciencias/biosfera/web/alumno/2bachillerato/inmune/ampliainflama.htm
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Bibliografía Kuby. Inmunología. “inmunidad innata”, “respuestas células B y T”. editorial McGrawlHill. Sexta edición: México D.F. 2007. Inmunología. “Las defensas naturales contra las infecciones” http://www.bioygeo.info/pdf/20_y_21_Inmunologia.pdf