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FALLA CARDÍACA CRÓNICA
Fabián Emiliano Ahumada CórdobaRes. Med Interna
Universidad de Antioquia
CARDIOLOGÍA HUSVF
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INSUFICIENCIA CARDIACA
DefiniciónUna anormalidad de la estructura o función que conduce a falla para que el corazón entregue oxígeno a un ritmo acorde con los requerimientos metabólicos de los tejídos, a pesar de presiones de llenado normales.
Clínicamente es un síndrome en el cual los pacientes presentan síntomas típicos (Ej. disnea, edema y fatiga) y signos (distensión yugular, crépitos) resultado de una anormalidad de la estructura y función cardiaca.
European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008; 10:933–989.
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• USA: 1,5-2% de la pobl 5 millones de Americanos, 500.000 casos
nuevos/año 900.000 Hosp con un costo $38,1 billones Mortalidad 300.000 ptes/año
• Colombia: Enfermedad CV: 13% Mortalidad H: 397 y M 286 /1000 hab.
>50: 23% >70: 46%
EPIDEMIOLOGÍA
N Engl J Med 2003;348:2007-18.
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EPIDEMIOLOGÍA
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Causas de muerte en Falla Cardiaca:Muerte súbita 50%Falla Progresiva de Bomba25%Enfermedad no cardiaca 25%
Embolia Pulmonar o SistémicaNeumonía ECV
EPIDEMIOLOGÍA
Gómez E. Falla Cardiaca y Cardiopatía Isquémica. Unidad Coronaria, Fundación Abood Shaio
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Fisiopatología
Q
SNSimp
SRAA Crono/Inotrop+
Liq
Vasoconst
Q
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FisiopatologíaFactores que intervienen en el
Remodelamiento
Inductores
Crecimiento celular:Ang II, Catecolaminas, Endot, GH
Fibrosis:Ang II, Endot, ALD, TGF β
Apoptosis:TNFα
Antagonistas PNA Bradiquinina Oxido Nítrico
Velez Pelaez Sebastian. Fisiopatología de la insuficiencia Cardiaca
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FisiopatologíaFactores que intervienen en el
Remodelamiento
Velez Pelaez Sebastian. Fisiopatología de la insuficiencia Cardiaca
SNSimp
SRAA
PtGi
Plasmático
Tisular
Down RegulationB1-2, AT1
PtGs
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Fisiopatología
Ceceña L. Biología molecular de la insuficiencia cardíaca. Arch Cardiol Mex. Vol. 77 Supl. 2007:S4, 94-105
IGF-1GH
P13K/Akt
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Fisiopatología
Velez Pelaez Sebastian. Fisiopatología de la insuficiencia Cardiaca
Excesiva formación de Microtúbulos
Anormalidades en el manejo del Ca++
Desorganización de las pts del citoesqueleto
Deficiencias en el almacén de PO4 de alta energía
Expresión de genes fetales
Atenuación de las señales B-adr
Fibrosis miocárdica Apoptosis
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Factores de Riesgo
Gómez E. Falla Cardiaca y Cardiopatía Isquémica. Unidad Coronaria, Fundación Abood Shaio
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Factores de Riesgo
1. Enfermedad Coronaria: 65%/Causas de ICC 50% tienen miocardio hibernante demostrado por PET
2. DBT: >Riesgo con pobre control glicémico y albuminuria > Riesgo en mujeres que en Hombres DBT+HVI= 6veces > riesgo de ICC
3. HTA HTA + IAM= 2-3 > riesgo de ICC
4. Enfermedad valvular 2-2,5 > riesgo de ICC
Gómez E. Falla Cardiaca y Cardiopatía Isquémica. Unidad Coronaria, Fundación Abood Shaio
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CLASIFICACIÓN
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Clasificación
Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.
• Clasificación etiológica, cuando se describe la causa primaria.
• Insuficiencia Derecha vs izquierda.
• Insuficiencia diastólica o sistólica.• Aguda vs Crónica• Gasto bajo vs Gasto Elevado.
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Clasificación
2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: Circulation
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Clasificación
2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: Circulation
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Fracción de expulsiónVolumen sistólico = Volumen de fin de diástole – Volumen de fin de
sístole Volumen de fin de diástole
Normal >50%
HF-REF(Sistólica)
FE<35%
HF -PEF. Eur Heart J 2011;32:670–679.
Zona gris FE 35-50% Disfunción sistólica
leve
HF-PEF(Diastólica)
FE>50% Descartar anemia, Enf Pulm ↑ Grosor pared VI (no dilatación) y
tamaño AI Disfunción diastólica
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Clasificación
Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.
Sistólica• Volumen sistólico y FE• Más frecuente por cardiopatía
isquémica.• Causas no isquémicas (30%):
valvulopatías, viral, hipertensión, alcohol, Colagenosis, etc.
• Clínica:
• Edema pulmonar, periférico. Galope S3, presión venosa yugular elevada, incremento del tamaño del ventrículo izquierdo.
Diastólica• 30-50% de los casos de IC.
• Distensibilidad miocárdica. Presiones de las cámaras.
• Etiología: HTA, valvulopatías, cardiopatía hipertrófica.
• Clínica: Galope S4, PVY elevada, congestión pulmonar.
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CLÍNICA
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Síntomas
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Signos
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Diagnóstico
Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.
• Radiografía de tórax• ECG• Laboratorio• Ecocardiografía• Perfusión coronaria• Cateterismo• RNM
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Rx tórax
Cardiomegalia Edema intersticial
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Evolución de la PCP y Rx tórax
PCP
8-12 mm Hg
Normal
12-18 mm Hg
Redistribución vascular
18-25 mm Hg
Edema intersticial
> 25 mm Hg
Edema alveolar
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ECG
Disfunción sistólica (S=94%, E=61%, VPP= 35%, VPN=98%)
Fibrilación auricular - Eje izquierdo Ondas Q - BRI Voltajes bajos - Taquicardia Trastornos de la repolarización
Disfunción diastólica (S<60%)
Hipertrofia ventricular izquierda Fibrilación auricular, bloqueos, ondas Q …
TratamientoStruthers AD. Heart. 2000
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Laboratorio
Perfil analítico básico inicial (Clase IC ) Hemograma, electrolitos (incluídos Ca y
Mg), glucosa, creatinina, BUN, perfil lipídico, perfil hepático y Uroanálisis.
Otros: TSH: especialmente en >65 años y FA
ANA y auto Ac (LES, esclerodermia…)
Serologías virales, Ac antimiosina (miocarditis)
Catecolaminas (feocromocitoma)
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Laboratorio
4 Tipos: A, B, D y E. Pre-Pro
BNP(134)
Pro-BNP
(108)
BNP(32)
NT- pro-BNP(76)
Lesión
Estrés de
pared
Natriuresis
Inh SNSInh
SRAA
Circulation. 2002; 106: 2868 –70.
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Medida AGUDA CRÓNICA
BNP pg/mL >100 >35
NT-proBNP (<50a) >300 >125
PÉPTIDO NATRIURÉTICO
BNP: VPN 96% (corte>100 pg/mL)
Januzzi JL, Camargo CA. Am J Cardiol. 2005
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Ecocardiograma Transtorácico
Indicación clase I, NE:C Para el abordaje inicial y para reevaluar tras cambio clínico o para guiar el tratamiento.
Utilidad: Confirmar el Dx de cardiopatía Cuantificar las alteraciones de la Función sistólica
y diastólica, hipertrofia de pared. Determinar u orientar la etiología de la IC:
Valvulopatías, patología del pericardio, malformaciones. Evaluación pronóstica Otros datos clínicos: Trombos, HTAP.
Cheitil MD, Armstrong WF. Circulation. 2003.
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Ecocardiograma Transesofágico
No de rutina Indicaciones
Mala ventana transtorácica No disponibilidad de CMR Enfermedad valvular compleja (válvula mitral o
prótesis) Sospecha de endocarditis. Algunas cardiopatías congénitas. Trombos.
ESC Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute and chronic heart failure 2012
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Diagnóstico
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Biopsia Endomiocárdica
Sospecha de: Hemocromatosis (¿RNM?) Sarcoidosis Conectivopatías Fibroelastosis endocárdica S. de Loeffler Amiloidosis Miocarditis de células gigantes Neoplasias
Investigación
ESC Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute and chronic heart failure 2012
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TRATAMIENTO
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2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: Circulation
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![Page 37: Falla cardiaca crónica res](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062319/557932b4d8b42ad6678b4987/html5/thumbnails/37.jpg)
EA: IR, Hipercalemia (Rango seguro?)CI: Dep Cr< 30 ml/min, Cr>2,5
Monitorizar
Dosis iniciales bajas. Duplicarse cada 3-7 díasCómo
V-Heft II, CONSENSUS, SOLVD (enalapril); SAVE (captopril); AIRE (ramipril), ATLAS (lisinopril) y TRACE (trandolapril)
Evidencia
Disminuyen el riesgo de ICC, reducen la morbi-mortalidad así como el riesgo combinado de muerte y hospitalización.
Por qué
Todo paciente con IC sistólica (FE deprimida)< 40%Quiénes
IECAS
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Controlar la función renal y la kalemia a las 1-2 semanas de inicioControles periódicos sobre todo en los pacientes con insuficiencia renal, hipotensión, hiponatremia, diabetes o que reciben de potasio
Monitorizar
ELITE I, II, (losartan), Val-HeFT (valsartan), CHARM-Overall CHARM-Alternative, CHARM-Added y CHARM Preserved (candesartan), RESOLVD (candesartan)
Evidencia
Reducen la mortalidad cardiovascular y hospitalizaciones por IC, cuando se usan en pacientes con intolerancia a los IECAs por tos o angioedema.
No asumir un efecto de clase
No asociar un ARA II a un IECA
Por qué
Intolerancia a los IECAs por tos o angioedema Quiénes
ARA II
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RALES (espironolactona), EMPHASIS-HF y EPHESUS (eplerenona): Añadida a la terapia estándar incluyendo betabloqueantes, en pacientes con infarto de miocardio complicado con disfunción sistólica (FEVI <=40%), e insuficiencia cardiaca después de un infarto de miocardio reciente demostrando una reducción absoluta en la mortalidad por cualquier causa del 2,3%
Evidencia
Conviene monitorizar la creatinina (<2-2,5mg/ml) y el potasio sérico (<5 mEq/dl) cada 5-7d.
Monitorizar
Reduce la mortalidad (muerte de origen cardiaco, causa cardiaca de hospitalización y/o la combinación de ambas) y la hospitalización.
Porqué
IC moderada-severa (III y IV de la NYHA) FEVI<35%, y descompensación, VI tras IAM
Quiénes
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
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Ganancia de peso Contraindicaciones de uso: Hipotensión arterial (Pas<100mmHg); FC<60lpm; disfunción sinusal; bloqueo AV grado II y III; arteriopatía periférica sintomática en reposo, asma bronquial, EPOC y DM difícil control.
Monitorizar
Dosis inicial bajas. Aumentar cada dos semanas.
Intentar nunca suspender el BB (en todo caso se reducirá algo la dosis).
Cómo
Carvedilol (CAPRICORN - COPERNICUS), Bisoprolol (CIBIS II) y metoprolol (MERITHF), Carved vs Metop (COMET) , Nevibolol (SENIORS)
Evidencia
Mejoran calidad de vida, morbi y mortalidad. Enlentecen la progresión de la enfermedad, reducen el número de hospitalizaciones y aumentan la supervivencia. Este efecto sobre la morbi-mortalidad dosis dependiente.
Por qué
Paciente con IC sistólica FEVI< 40% y/o cardiopatía isquémica, FA no controlada y HTA no controlada
Quiénes
BETABLOQUEADORES
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IECA - ARA II - MRA
![Page 42: Falla cardiaca crónica res](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062319/557932b4d8b42ad6678b4987/html5/thumbnails/42.jpg)
Bradicardia sintomática (1%), fosfenos (3%)Monitorizar
7,5mg bidCómo
SHIFT: RCT, 6588 pacientes NYHA II-IV, ritmo sinusal con FC>70, FEVI<35%, no disminución de la mortalidad, disminuyó hospitalización en un 26%, NNT 24, mejoró la función del VI y la calidad de vida.
BEAUTIFUL.
Por qué
Considerar para disminuír el riesgo de HOSPITALIZACIÓN en pacientes con ritmo sinusal, FEVI<35%, FC>70 y NYHA II-IV persistente a pesar del tratamiento con BB (o intolerancia), IECA/ARA y MRA.
QuiénesIIaB
IVABRADINA
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Efectos secundarios: arritmias cardiacas, efectos gastrointestinales, neurológicos. Precaución en situaciones de hipokalemia, hipomagnesemia e hipotiroidismo. Monitorizar y reducir dosis en IR y ancianosContraindicada: Bradicardia intensa, bloqueo AV, enfermedad del seno, miocardiopatía hipertrófica, síndrome de Wolf Parkinson White, hipocalcemia e hipercalcemia. Mujeres.
Monitorizar
0,125mg-0,25 mg/24h vía oralCómo
DIG trial 6800 pacientes FEVI<45%, NYHA II-IV, digoxina 0,25mg/d,
Síntomas, previene hospitalización, controla el ritmo, y potencia la tolerancia la ejercicio. No prolonga la supervivencia.
Ineficaz en la HF-PEF
Por qué
- Para reducir el riesgo de hospitalización por falla cardiaca en pacientes con rítmo sinusal y FEVI<45% quienes no toleran el BB (sino se puede usar ivabradina). Estos pacientes deben recibir también IECA/ARA II y MRA.
- Puede ser considerado para reducir el riesgo de hospitalización en pacientes con FEVI <45% y síntomas persistentes (NYHA II y IV) a pesar del tratamiento con BB, IECA/ARAII y MRA.
QuiénesIIbB
DIGOXINA
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HIDRALAZINA / DINITRATO DE ISOSORBIDE
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Estado de hidratación, función renal, iones, niveles de ác. úrico así como aparición de intolerancia a la glucosa.
Monitorizar
Ajustar dosis hasta suprimir congestión (disnea, hepatomegalia, edemas), sin provocar excesiva de la PA o de función renal en función
Cómo
Controlan la congestión central o periférica.
No se conoce los efectos del tratamiento diurético en cuanto a morbi mortalidad puesto que no se han desarrollado estudios a tan largo plazo.
Porqué
Tratamiento sintomático inicial de los pacientes con IC, asociados a los IECA y/o betabloqueantes cuando aparecen edemas o síntomas secundarios a la retención de líquidos (congestión pulmonar).
Quiénes
DIURÉTICOS DE ASA O TIAZIDAS
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DIURÉTICOS
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Falla Cardíaca de FE Preservada
“Ningún tratamiento ha mostrado convincentemente reducir la morbi-mortalidad en este grupo de pacientes” Adecuado tratamiento de la HTA, isquemia
miocárdica, FA. Bloqueadores de los canales de calcio.
No dihidripiridínicos Mejora de los síntomas. B-Bloqueadores IECAs Evitar: Tiazolinedionas, AINES, inhibidores de la COX-
2, Inhibidores directos de la renina o su combinación.
Usefulness of verapamil HF-PEF. Am J Cardiol 1990;66:981–986.
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Cardiodesfibrilador Implantable
Prevención Primaria: ICD en pacientes con HF sintomática (NYHA II-III), FEVI<35%, a
pesar de 3 meses de tratamiento óptimo, quienes tengan una esperanza de vida >1 año con buen estado funcional, para reducir el riesgo de muerte cardíaca súbita Etiología isquémica >40 días (IA) Etiología no Isquémica (IB)
Prevención Secundaria: ICD en Pacientes con arritmia ventricular que cause inestabilidad
hemodinámica, en quien se espera una supervivencia > 1 años con buen estado funcional, para reducir el riesgo de muerte cardíaca súbita. (IA)
ESC Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute and chronic heart failure 2012
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Terapia de Resincronización
CardíacaMorfología de BCRIHH: CRT-P/CRT-D se recomienda en pacientes con ritmo sinusal,
QRS>120, morfología de BCRIHH y FEVI reducida (III<35% y II<30%) cuya superviviencia sea >1 año, con el fin de disminuír el riesgo de hospitalización y de muerte. (IA)
Sin morfología de BCRIHH: CRT-P/CRT-D debe considerarse en pacientes en rítmo sinusal,
QRS>150, independientemente de su morfología y FEVI (III<35% y II<30%), cuya superviviencia sea >1 año, con el fin de disminuír el riesgo de hospitalización y de muerte. (IIaA)
ESC Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute and chronic heart failure 2012
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CONTROL DE COOMORBILIDADES
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PROGRAMA DE EJERCICIO
HF-ACTION 2331 pacientes NYHA II
–III FEVI<35% 36 sesiones en 3 meses Seguimiento3 años 11% ↓ Mortalidad y
hospitalización. 15% ↓ Muerte CV
HFACTION randomized controlled trial. JAMA 2009;301:1439 –1450
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RESTRICCIÓN HÍDRICA
Si aumenta la disnea, edemas o ganancia inesperada de >2kg/3d el paciente debe incrementar el consumo de diuréticos.
Restricción de sodio puede ayudar a controlar los síntomas congestivos en pacientes NYHA III-IV muy sintomáticos.
Falla cardiaca muy severa restringir de 1.5 a 2L/d de líquidos, no se recomienda de rutina. Basada en el peso 30cc/kg (35cc/kg
si >85kg) puede producir menos sed. Seguimiento personalizado.
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DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA VENTRICULAR
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INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES PARA
TRASPLANTE CARDIACO
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SOBREVIDA PARA TRASPLANTE CARDIACO EN EL MUNDO.