Download - Falla cardiaca aguda 2016
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Falla Cardiaca AgudaGermán Eduardo Puerta Sarmiento
Residente de medicina interna
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DEFINICIÓN
“SIGNOS Y SINTOMAS DE FALLA CARDIACA DE RAPIDO INICIO O EMPEORAMIENTO DE LOS MISMOS (SI TIENE DX DE IC PREVIA)”
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Disparadores de insuficiencia cardiaca aguda por etiologìa
a. Descompensaciòn aguda de insuficiencia cardiaca crònica
Abuso de ingesta de lìquidos y sal
No adherencia a la medicaciòn
Medicaciòn concomitante que descompensa la falla cardiaca (p.ej. AINES)
Enfermedad concurrente (infecciòn respiratoria o urinaria, descompensaciòn de diabetes, etc)
Abuso de alcohol o uso de medicamentos simpàticomimèticos
Deterioro de la funciòn renal
b. Enfermedad coronaria
Sindrome coronario agudo
Complicaciones mecànicas del infarto
c. Enfermedad valvular
Empeoramiento de estenosis o de insuficiencia valvular
Endocarditis
Ruptura de cuerda tendinosa mitral
d. Insuficiencia cardiaca secundaria a otras causas
Tirotoxicosis, sepsis, anemia, periparto
Enfermedad de takotsubo
e. Arritmias
Auriculares – ventriculares
f. Emergencia hipertensiva
g. Miocarditis
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Patrones hemodinàmicos
A
C
B
L
Estado de congestiòn en reposo
Baj
a p
erf
usi
òn
en r
epo
soSìntomas y signos de
congestiòn
Ortopnea / DPNIng yugular
AscitisEdema
Estertores
Evidencia de hipoperfusiòn Presiòn de pulso estrecha / somnolencia / hiperlactatemia / frialdad / hipotensiòn / disfunciòn
renal
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Patrones hemodinàmicos
A
Caliente – seco
PCP e IC normales
C
Frìo – hùmedo
PCP altaPVC altaIC bajo
RVS normal o alta
B
Caliente – hùmedo
PCP altaPVC normal o alta
IC normal
LFrìo – seco
PCP baja o normalPVC baja
IC muy bajo
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Estadìo B (caliente y hùmedo)
A
Caliente – seco
PCP e IC normales
C
Frìo – hùmedo
PCP altaPVC altaIC bajo
RVS normal o alta
B
Caliente – hùmedo
PCP altaPVC normal o alta
IC normal
LFrìo – seco
PCP baja o normalPVC baja
IC muy bajo
Tratamiento
1. CPAP/BiPAP2. Control de PA y FC
3. Manejo de factores precipitantes
4. Manejo de comorbilidades
5. Vasodilatadores1. Nitroglicerina2. Nitroprusiato3. Nesiritide
6. Diurètico (con cautela
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Estadìo C (frìo y hùmedo)
A
Caliente – seco
PCP e IC normales
C
Frìo – hùmedo
PCP altaPVC altaIC bajo
RVS normal o alta
B
Caliente – hùmedo
PCP altaPVC normal o alta
IC normal
LFrìo – seco
PCP baja o normalPVC baja
IC muy bajo
Tratamiento
1. CPAP/BiPAP2. Control de PA y FC
3. Manejo de factores precipitantes
4. Manejo de comorbilidades
5. Vasodilatadores1. Nitroglicerina2. Nitroprusiato3. Nesiritide
6. Diurètico (en sobrecarga de volumen)
7. inotròpicos1. Dobutamina2. Milrinone3. Levosimendàn
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Estadìo F (frìo y seco)
A
Caliente – seco
PCP e IC normales
C
Frìo – hùmedo
PCP altaPVC altaIC bajo
RVS normal o alta
B
Caliente – hùmedo
PCP altaPVC normal o alta
IC normal
LFrìo – seco
PCP baja o normalPVC baja
IC muy bajo
Tratamiento1. Oxìgeno2. Control de PA y FC
3. Considerar prueba de volumen
4. Si no hay respuesta, considerar Swan Ganz
5. Manejo de factores precipitantes
6. Manejo de comorbiidades
7. Vasopresores si PAS < 90 mmHg: noradrenalina, dopamina
8. inotròpicos: dobutamina, milrinone, levosimendàn
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Diuréticos
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Furosemida
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Estudio DOSE
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Guías
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Vasodilatadores
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Seguridad ?
Ningùn estudio prospectivo de poder adecuado, con los vasodilatadores màs usados (NTG , NTP), ha evaluado su seguridad, y a pesar de ser una clase farmacológica, no todos tienen los mismos efectos adversos.
Para optimizar la relación “riesgo/beneficio”, su uso debe ser cauteloso, en quien de verdad lo requiere, con la dosis correcta, correctamente monitorizado y titulado.
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VASODILATADORES
-tono venoso-tono arterial -Gasto cardíaco
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Nitroglicerina
-Gasto cardiaco
-Perfusiòn coronaria
-Vasodilataciòn esplacnica
- Frecuencia cardiaca
-Presiòn arterial sistèmica-Resistencias vasculares (sistèmica y pulmonar)-PVC-Presiones de llenado ventricularRegurgitaciòn mitral
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Presentaciòn
Iniciar 0,3 mcg/kg/min
Aumento en 10 a 60 mcg/min cada 3 a 5 minutos
Hasta la apariciòn de efectos adversos, dosis màxima 200 mcg/min
Parar si TAS <100
Reanudar a menor dosis cuando TA se recupere
Dosis
Nitroglicerina
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Nitroprusiato
-Gasto cardiaco
- Frecuencia cardiaca
-Presiòn arterial sistèmica-Resistencias vasculares (sistèmica y pulmonar)-PVC-Presiones de llenado ventricular-Regurgitaciòn mitral-Perfusiòn coronaria (robo coronario)
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Presentaciòn y Dosis
Frasco x 50 mg
0.25 a 5 mcg/kg/min
Efectos adversos Deterioro de fx renal
(cuando se usa >72h)
Rebote postsuspensiòn
Toxicidad x tiocianato: Raro si dosis < 3
mcg/kg/min o < 72h. 1er signo: lactoacidosis Desorientaciòn, psicosis,
debilidad, espasmos musculares, hiperreflexia,convulsiones
Nitroprusiato
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Nitroprusiato
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Recomendaciòn Guìas
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Inotrópicos
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Inotròpicosy
Vasopresores
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Dopamina
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Dopamina (Estudio SOAP II)
Ensayo clìnico aleatorizado multicèntrico
1679 pacientes con choque (1044 sèptico, 280 cardiogènico, 263 hipovolèmico)
Dopamina vs norepinefrina
End point primario:mortalidad a 28 dìas.
Màs arritmias y mayor mortalidad en el grupo de dopamina en shock cardiogènico (pero no en shock sèptico).
N Engl J Med 2010; 362 : 779 - 89
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Dopamina
JAMA. 2013 ; 310(23) : 2533 - 2543
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Dopamina vs nesiritide
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Milrinone
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Milrinone
Estudio OPTIME HFJAMA, Marzo 27/2002 – Vol 287, No. 12
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Milrinone
Ensayo clìnico aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo
78 hospitales en los Estados Unidos – 1997 a 1999
951 pacientes admitidos con exacerbación aguda de falla cardiaca sistólica crónica, sin soporte inotrópico previo.
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Conclusiòn
El estudio OPTIME HF involucró una población de pacientes con falla cardiaca sistólica crónica severa en quienes el uso de inotrópico estaba indicado, mas no era “esencial”.
No se encontró beneficio con el tratamiento con milrinone en días de hospitalización, ni en clase funcional.
Aumenta el riesgo de hipotensión y arritmias ventriculares
No se recomienda el uso rutinario de milrinone en pacientes hospitalizados con exacerbación de falla cardiaca crónica.
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Levosimendàn
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Levosimendan
JAMA, mayo 2/2007 – Vol 297, No. 17
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Diseño – Método - Pacientes
Ensayo clínico aleatorizado, doble ciego.
75 hospitales, 5 países, marzo 2003 – diciembre 2004.
1327 pacientes con FeVi < 30% en los 12 meses previos, con indicación de inotròpico por mala respuesta a diuréticos y vasodilatadores, asociado a uno mas de los siguientes: disnea en reposo o VMI, oliguria no secundaria a hipovolemia, PCCP > o = 18, IC < o = 2.2
Levosimendan (n=664) vs dobutamina (n=663)
End point primario: mortalidad a 180 dìas
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Conclusión
A pesar de la reducción inicial que produjo en el PNB, el levosimendan no logró demostrar superioridad sobre dobutamina en mortalidad por todas las causas a 180 días, ni afectó ninguno de los end point secundarios de forma significativa vs dobutamina.
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GuíasInotrópicos
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Guías
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VASOPRESORES
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Choque Cardiogènico
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1. Hipotensiòn : PAS < 90 mmHg x 30 minutos o necesidad de soporte para mantener PAS > 90mmHg FC > 60 lpm
1. Hipoperfusiòn de òrganos : extremidades frìas, disminuciòn del gasto urinario (cuadrante C o L)
CHOQUE CARDIOGÈNICO
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OTRAS INTERVENCIONES
1. PROFILAXIS ANTITROMBOTICA
2. FIBRILACION AURICULAR – DIGOXINA
3. OPIACEOS –ANSIOLITICOS
4. TRR (PHh 7,2 – K >6,5-BUN> 150 mg/dl –CR > 3.4)-sobre carga de volumenrefractaria
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BETABLOQUEADORES
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DIURETICOS VS TRR
NEJM 2012
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