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Trastornos
hipertensivos del
embarazo
Ricardo Garcìa Contreras
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EPIDEMIOLOGÍA Hipertensión: 6-10% de embarazos THE: causas principales
morbilidad/mortalidad en el mundo (50,000)
Países en vías de desarrollo primera causa de muerte materna (mayor a 25%)
Primer causa de morbilidad y mortalidad perinatal en México.
Hipertensión crónica SIN preeclampsia: 0.3% + desarrollo preeclampsia: 10%
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FACTORES DE RIESGO
Factores personales maternos• Primer embarazo• Primi-paternidad• Edad menor de 18 años• Historia familiar de preecalpsia en familiares de 1er grado• Obesidad• Nivel S.E bajo• Intervalo intergenésico menor a 2 años o mayor a 10 años• Presión diastólica al inicio del embarazo entre 80 y 89
Factores médicos maternos• Edad mayor o igual a 40 años• HTA crónica• Obesidad Extrema• Nefropatía crónica• Enf. Renal• Diabetes mellitus 1 y 2• LES• Historia de migrañas• Preeclampsia previa
Factores inherentes
• Embarazo múltiple• Embarazo molar• Polihidroamnios• Macrosomía• Enfermedad trofoblástica
gestacional• triploidias
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FORMA DE TOMAR LA TENSIÓN ARTERIAL Paciente sentada. Ambiente tranquilo. Reposo >5 min. Sin fumar o ingerir café
por lo menos 30 min antes.
- No estrés.
- Sin ganas de ir al baño.
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CLASIFICACIÓN DE LAS EHAE
1.- Hipertensión arterial sistémica
crónica (HASC) .
2.- Hipertensión gestacional.
3.- Preeclampsia
4.- Preeclampsia sobreagregada a
HASC.
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HASC
Hipertensión arterial que precede a la semana 20 del embarazo.
Presión arterial mayor o igual: a) Sistólica: 140 mmHg b) Diastólica: 90 mmHg
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Hipertensión y proteinuria antes de la semana 20:
Súbito incremento en la proteinuria. Súbito incremento en la presión arterial. Trombocitopenia. Incremento en las enzimas hepáticas.
Preeclampsia sobreagregada a HASC
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HIPERTENSION GESTACIONAL
DefiniciónPresión arterial sistólica mayor o gual a 140 mmHg y/o presión
arterial diastólica mayor o igual a 90 mmHg en una mujer previamente NORMOTENSA, después de las semanas 20 de gestación. En dos tomas separadas por un intervalo de 4 o 6 horas entre una y otra. Con ausencia de proteinuria.
.
Elevación de la presión arterial detectada por primera vez en la segunda mitad del embarazo sin la presencia de
proteinuria.
Working group on high blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183(1):S1-S19.
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PREECLAMPSIAPresencia de hipertensión gestacional asociada a proteinuria significativa P: mayor a 300mg en 24h/ tira reactiva 30mg/dL
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PREECLAMPSIACLASIFICACIÓN:
Preeclampsia leve• P.A.S >140 mmHg• P.A.D > 90 mmHg• Proteinuria > 300 mg
o tira reactiva de 1+
Preeclampsia Severa• P.A.S >160 mmHg• P.A.D > 110 mmHg• Proteinuria >5gr o tira
reactiva de 3+
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PREECLAMPSIA SEVERA Criterios diagnósticos:
Oliguria: <500 ml en 24 horasRestricción del crecimiento intrauterino (RCIU) Alteraciones visuales o cerebralesEdema de pulmón o cianosisEpigastralgiaTrombocitopenia
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TEORIAS DEETIOPATOGENIA
• IMPLANTACIÓN PLACENTARIA CON INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL DE VASOS UTERINOS.
• TOLERANCIA INMUNITARIA MAL ADAPTADA ENTRE TEJIDOS MATERNOS Y FETALES.
• MALA ADAPTACIÓN DE LA MADRE A LOS CAMBIOS CARDIOVASCULARES E INFLAMATORIOS DEL EMBARAZO ANORMAL.
• FACTORES GENÉTICOS: INCLUIDOS GENES PREDISPONENTES HEREDADOS E INFLUENCIAS EPIGENÉTICAS.
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Efecto citotoxico directo y actividad tromboplastica
del plasma materno ocasiona lesión y muerte
endotelial.
Produce: Fuga transcapilar de líquidos, solutos y macroproteinas. Aumento del tono vascular.
-Hipertensión -Proteinuria
Preeclampsia y Eclampsia
Endotelio dañado
Renal
Cerebral
Cardiaco
Pulmonar
Hepático
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C O M P L I C A C I O N E S
MATERNAS
EVCEdema cerebral masivo
CIDEdema pulmonar agudo
SIRASangrado de tubo alto
IRA, IRC, necrosis corticalSx HELLP
FETALES
Sufrimiento fetalÓbito
Retraso en el crecimiento IUPrematurez y dificultad
respiratoria
“FETOPATÍA TOXÉMICA”
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Clinical Obstetrics and Gynecology 2002; 45(2):307-329
ECLAMPSIA
Diagnóstico clínico basado en la presencia de una o más convulsiones y/o coma en una mujer con preeclampsia en ausencia de otras condiciones neurológicas.
COMPLICACIONES
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COMPLICACIONESSINDROME DE HELLP
Descrito por Weinstein en 1982
H – hemólisis
EL – Enzimas hepáticas elevadas
LP – Cuenta plaquetaria disminuída
Am J Obstet Gynecol. 1982; 142: 159-67
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Clin Perinatol 31 (2004) 807 - 833
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DIAGNÓSTICO Hemólisis:
Frotis periférico anormal
Bilirrubina total > 1.2 mg/dl
Enzimas alteradas:
AST/ mayor 72 UI/l y LDH mayor a 600 UI/l
Clin Obstet Gynecol. 1999; 4212: 381-389
Plaquetas < 100 000 mm3
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CLASIFICACION DEL SÍNDROME DE HELLP
BMC Pregnancy and childbirth 2009, 9:8
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TRATAMIENTO
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Clinical Obstetrics and Gynecology 2002; 45(2):307-329
TRATAMIENTO DE LAS EHAE No farmacológico Farmacológico
Crisis hipertensivaPrevención de la crisis convulsiva
Tratamiento de la crisis convulsiva
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Rev Cubana Obstet Ginecol. 2002;26(2) 99-114
PREECLAMPSIA LEVE Tratamiento hospitalario
ReposoT/A c/4 horasPerfil toxémico 2 veces por semanaTira reactiva en orina por turnoDepuración de creatinina y proteinuriaPSS
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Rev Cub Obstet Ginecol. 2002; 26(2): 99-114
PREECLAMPSIA SEVERA Manejo conservador:
Reposo absolutoControl diario de pesoTA c/4 horasTx antihipertensivoInductores de madurez pulmonarLaboratorio c/48 horasPSS
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PREECLAMPSIA SEVERA
VIGILANCIA CLINICATA, FC, FRColoraciónROT’sReflejos pupilaresDiuresisEstado de conciencia
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MANEJO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS Tratamiento
Hospital Ginecoobstétrico "Ramón González Coro"
• AMD 250 mg cada 8 h + hidralacina 10mg cada 6h• Dosis máxima: AMD1500 mg/gl – hidralacina: 200 mg/dlA• Labetalol 200mg/dl en 4 tomas. A partir de l,800 mg/d
+ hidralacina 40 mg - 200 mg/d. labetaol dosis máxima: 2400mg/dl
B
• Nifedipina 10 mg cada 8 h hasta una dosis total de 30 mg C
• Atenolol: Hipertensa con cardiopatía D
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Burgos. Uninet. 2000; 1.17: 1-9 OMS. Feb 2003;2
PREVENCIÓN Y CONTROL DE LAS CRISIS CONVULSIVAS:
Sulfato de magnesio:○Efectos anticonvulsivos y vasodilatadores○Monitorización
Volumen urinario: >30 ml/horaReflejo rotulianoFunción respiratoria: >16/min
○Continuación hasta 24 horas postparto
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Burgos. Uninet. 2000; 1.17: 1-9
TRATAMIENTO ALTERNATIVAS
DIFENILHIDANTOÍNA:○250 mg IV DU○Posteriormente 125 mg IV c / 8 horas○O bien 15 a 25 mg/kg (<25 mg/min)○Profilaxis: 100 mg IV o IM c/4 hrs
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World Health Organization. Feb 2003;2Norma de Preeclampsia-eclampsia. 1998.
TRATAMIENTO ALTERNATIVAS
DIAZEPAMImpregnación:10 mg IV x 2 minutosMantenimiento:40 mg en 500 ml de solución salina o ringer lactato<100 mg en 24 horas
FENOBARBITAL:○ 1 ámpula de 0.33gr IM o IV cada 8 a 12
horas
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Ahued, PAC GO-1. 2002; 549-581Rev Cubana Obstet Ginecol. 2002. 26(2):99-114
INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
CAUSA MATERNAPresión sistólica mayor a 185
mmHg con presión diastólica mayor a 115 mm Hg
T/A diastólica de 100 o más refractaria al tratamiento
Vasoespasmo persistenteHemorragia retiniana
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Cunninham. Obstetrics. 2001;21:567-618
Clínicas OG. 1999;42(3):413-435
INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
CAUSA MATERNAPérdida parcial o total de la visión
EstuporHiperreflexia generalizada Eclampsia
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Ahued. PAC GO-1. 2002;549-581Clínicas OG. 1999;42(3):413-435
INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
CAUSA MATERNADiuresis <400 ml en 24 horasProteinuria de 5 gr o mayorAumento progresivo de la
creatinina sérica de 1 mg/dl en relación a la cifra basal
Depuración de creatinina <50 ml/min
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Ahued. PAC GO-1. 2002;549-581Clínicas OG. 1999;42(3):413-435
INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
CAUSA MATERNAPlaquetas <100 000/mm3
HemólisisHemorragiaEvidencia de CID
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Cunninham. Obstetrics. 2001;21:567-618
Clínicas OG. 1999;42(3):413-435
INTERRUPCION DEL EMBARAZO
CAUSA MATERNAInicio del trabajo de partoRuptura de membranasEdema agudo de pulmónDPPNI
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Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. 1999;42(3):413-433
INTERRUPCION DEL EMBARAZO
CAUSA FETAL RCIUOligohidramniosDesaceleraciones tardías
repetitivasEvidencia de feto maduroEdad gestacional de 38
semanas o másInductores de madurez
pulmonar
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OMS. Feb 2003;2 Rev Cubana Obstet Ginecol. 2002. 26(2):99-114
MANEJOPreeclampsia
Leve Severa
<38 sem = o >38 sem <34 sem = o >34 sem
Tx médico I E* manejo conservador I E*
*I E: Interrupción del embarazo