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EXACERBACIÓN DE LA ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
(EPOC)
Julián Rondón-Carvajal Médico S.S.O.
Universidad de Antioquia
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AGENDA
1. Definición2. Precipitantes3. Diagnóstico4. Manejo general5. Manejo sintomático6. Manejo antibiótico7. Criterios de alta8. Bibliografía
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1. DEFINICIÓN
“Enfermedad prevenible y tratable, caracterizada por la limitación progresiva al
flujo aéreo, la cual es parcialmente reversible, causada por inflamación anormal
de las vías y del parénquima pulmonar”-----
“Cambio agudo en la situación clínica basal del paciente que va más allá de la variabilidad
diaria, consistente en aumento de disnea, tos o expectoración, suficiente para justificar un
cambio terapéutico”
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El humo del tabaco produce un enfisema centrolobulillar, que afecta entre el 15-
20% de los fumadores activos.
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Índice multidimensional diseñado para evaluar riesgos clínicos en personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
- Mín: 0 - Máx: 10- 1 punto: HR 1.62 muerte por falla
ventilatoria.
Riesgo mortalidad y peor pronóstico a largo plazo.
Validado prospectivamente: 625 pacientes. El VEF1 promedio varió entre 34-47%.
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“La libertad no es poder actuar arbitrariamente sino la capacidad
de hacerlo sensatamente.”
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2. PRECIPITANTES
INFECCIONES RESPIRATORIAS (50-60%)* Origen bacteriano (70%)
* Origen viral (30%)
POLUCIÓN (10%)
NO SE IDENTIFICA CAUSA (50-40%)* ICC, IAM, TEP, etc.
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INFECCIONES RESPIRATORIAS BACTERIANAS
- Haemophilus Influenzae (40-50%)- Streptococcus Pneumoniae (15-25%)- Moraxella catarrhalis (8-15%)- Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila
pneumoniae. Legionella causa NAC severa._________________________________- Pseudomonas aeruginosa en pacientes con: VEF1 < 30% del predicho. PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg. (IRCrónica).
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- > 65 años, uso previo AB, hospitalizaciones previas, comorbilidades: BGN, S. aureus.
- DM tipo II, alcoholismo: K. pneumoniae.
- EPOC, uso reciente de AB, uso esteroides orales 3 meses previos: H. influenzae.
- > 10 mg/día PDN por > 4 semanas, uso ABAE por 7 días en último mes, EPOC, hospitalización últimas 4 semanas: P. aeruginosa, Legionella spp.
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INFECCIONES RESPIRATORIAS VIRALES
VRS Influenza y parainfluenza Adenovirus Rhinovirus
* 60-70% de los cuadros corresponden a traqueobronquitis.
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CAUSAS NO INFECCIOSAS
Hiperreactividad bronquial. Polución ambiental y tabaco. Abandono de la medicación. Medicación inadecuada: hipnóticos,
beta-bloqueadores, etc. Déficit de nutrición y/o fatiga de los
músculos respiratorios. Comorbilidades: ICC, arrítmias,
neumotórax, TEP, ERGE, etc.
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“Un poco de ciencia aleja de Dios, pero mucha ciencia devuelve a Él.”
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3. DIAGNÓSTICO
CLÍNICO:
- Tos.
- Disnea.
- Sibilancias, uso de músculos accesorios.
- Patrón de esputo. - Fiebre.
- Somnolencia - Cambios en el estado mental.
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PARACLÍNICOS:
- HLG, PCR.
- Cr sérica, BUN.
- Gases arteriales.
- EKG.
- Ionograma.
- Rx de tórax.
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Guíar la terapia de acuerdo a:
- Severidad de la exacerbación (duración del deterioro o nuevos síntomas).
- Grado de compromiso pulmonar (severidad de la VEF1).
- Historia de exacerbaciones (número de hospitalizaciones previas).
- Respuesta al tratamiento previo y actual.
- Comorbilidades.
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CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Aumento marcado en intensidad de síntomas. Cambios en estado mental. Hipoxemia o hipercapnia.
Falta de respuesta al manejo inicial. Diagnóstico incierto.
Comorbilidades: NAC, arrítmia cardíaca, falla cardíaca, IRC.
Falta de soporte social. Exacerbaciones frecuentes.
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Durante hospitalización, siempre:
- Oxígeno suplementario si PaO2 < 60mmHg o Sat O2 < 90%.
- Tromboprofilaxis para TVP.
- Identificar y tratar comorbilidades.
- Incapacidad de corregir hipoxemia con flujos inspiratorios bajos.
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CRITERIOS PARA INGRESO A UCI
Hipoxemia persistente o que empeora (PaO2 < 40 mmHg).
Empeoramiento de la hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg).
Empeoramiento de la acidosis (pH < 7.25) a pesar de oxígeno suplementario y ventilación no invasiva.
Necesidad de ventilación mecánica invasiva (VMI). Inestabilidad hemodinámica que requiere
vasopresores.
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CRITERIOS DE ANTHONISENMAYORES:
Incremento en el volumen de esputo.
Incremento en purulencia de esputo.
Empeoramiento de disnea.
MENORES:
Infección de tracto respiratorio superior en los 5 días previos.
Fiebre sin causa aparente.
Incremento de sibilancias y tos.
Incremento en FR o FC > 20% sobre la línea de base.
Antibiotic therapy in exacerbations of COPD. Anthonisen, N.R. et al. Ann Intern Med. 1 February 1987;106(2):196-204
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“Cuanto mayor es la ignorancia, mayor es el dogmatismo.”
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4. ENFOQUE TERAPÉUTICO
Determinar lugar de manejo. Solicitar GA y Rx de tórax. Oxígeno suplementario si satura < 90% y repetir
GA a los 30-60 min.
Broncodilatadores:
Incrementar dosis y frecuencia.
Combinar beta-2 y anticolinérgicos.
Usar espaciadores y nebulizadores.
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PDN, 30-60 mg/día VO o IV por 2 semanas.
Uso empírico de AB en pacientes con:- Exacerbaciones moderadas y/o severas.- Pacientes sin mejoría clínica al tercer día, según
patrones de resistencia bacteriana local, ya sea por VO o IV.
En instancias agudas, NO se necesita gram y cultivo de esputo, excepto en:
- Pacientes con 2 o más exacerbaciones en los últimos 12 meses.
- Pacientes con limitación severa al flujo aéreo.
- Pacientes que requieren ventilación mecánica invasiva (VMI).
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Considerar ventilación mecánica no invasiva (VMNI).
Monitorizar balance de líquidos y nutrición.
Considerar tromboprofilaxis: Enoxaparina, 1mg/kg/día SC.
Identificar y tratar condiciones asociadas.
Monitorizar estrechamente la condición clínica del paciente.
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“El recuerdo es el único paraíso del cual no podemos ser expulsados.”
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5. MANEJO SINTOMÁTICO
- Literatura: No uso de broncodilatador sobre otro.
- Aumentan el VEF1 y disminuyen síntomas agudos.
- Poca evidencia indica que la terapia combinada es significativamente mejor que la monoterapia en aliviar la disnea, mejorar la tolerancia al ejercicio y reducir el número de exacerbaciones de la EPOC en un plazo de 12 meses.
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5.1 BRONCODILATADORES
• BETA-2 AGONISTAS:
Aumenta niveles de adenosin monofosfato cíclico (AMPc).
Corta acción (4–6 hr) Salbutamol, fenoterol. Larga acción (12 hr) Salmeterol, formoterol.
SALBUTAMOL: Primera elección en exacerbación de la EPOC.
Nebulizador o inhalador dosis-medida con cámara espaciadora (idealmente).
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Aumentar a 4-8 puff con intervalos entre 1-4 horas (intervalos más cortos según gravedad clínica).
NBZ:
2.5 mg (10 gotas) salbutamol + 3 cc SS 0.9%- Repetir cada 20 min por 1 hora, y luego continuar
cada 4 horas.
EA:
- Taquicardia
- Temblor
- Hipocalemia
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- Acción larga: SÓLO terapia de mantenimiento.
- Exacerbaciones: Vía inhalatoria VS nebulizaciones (NBZ).
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• ANTICOLINÉRGICOS:
M1: Ganglionares.M2: Preganglionares (aumentan niveles de Ach).M3: Específicos de vía aérea (localizados en
músculo liso bronquial).
Corta acción (4–6 hr) Ipratropio. Larga acción (24 hr) Tiotropio.
BROMURO DE IPRATROPIUMNBZ: 500 ug cada 4 horas.Inhalador dosis-medida: 2 puff cada 4 horas.
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EA:
- Boca seca.
- Retención urinaria.
- Puede causar glaucoma agudo en nebulización con máscara facial inhalatoria.
Combinaciones:
- Fenoterol/Ipratropio.
- Salbutamol/Ipratropio.
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TIOTROPIUM:
Unión a M3 es de 35 h VS 0.3 h de unión por parte de ipratropio.
- Diversos estudios han mostrado que reduce las tasas de exacerbaciones y mejora la calidad de vida de los pacientes, pero no reduce significativamente las hospitalizaciones ni la mortalidad.
- No tiotropium + ipratropium.
+ Beta-2 agonistas de vida corta
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5.2 METILXANTINAS:
Inhibidores no específicos de FDE 5´: Aumentan AMPc.
Broncodilatación débil.
Mejoran contractilidad diafragmática.
Sustancias de liberación prolongada.
Se usa sólo en pacientes con síntomas refractarios, siempre y cuando estén recibiendo broncodilatadores y/o esteroides inhalados.
Nivel deseado de Teofilina: 5-14 ug/ml.
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EA:
- Taquiarrítmias auriculares y ventriculares.
- Eventos convulsivos generalizados.
- Taquicardia.
- Cefalea.
- Insomnio.
- Náuseas, vómito.
* La mayoría son dosis-dependientes.
* Ventana terapéutica estrecha.
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5.3 GLUCOCORTICOIDES:
Evidencia en estudios aleatorizados.
INHALADOSINHALADOS
Aumento de tiempo entre una y otra exacerbación.
Disminución de tasa de falla al tratamiento. Disminución de días de hospitalización. Mejoría en función pulmonar.
El retiro en los pacientes que los vienen utilizando, aumenta las exacerbaciones.
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- EPOC con VEF1 < o igual al 50% predicho (GOLD III, IV).
- Exacerbaciones frecuentes (2 ó más en los últimos 12 meses), aun teniendo una VEF1 > al 50% predicho.
- Hiperreactividad bronquial.- Exacerbaciones agudas, independiente del VEF1
_____________________________________Salmeterol, 50 ug + fluticasona, 250 ug.
Formoterol, 9 ug + budesonida, 320 ug.
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EA:
Estrías, piel delgada.
Candidiasis oral.
Disminución de DMO.
Glaucoma, cataratas.
Diabetes.
HTA.
Neumonía: Metaanálisis 23.000 pacientes mostró RR de 1.56 (p< 0.0001) para neumonía en pacientes que usaban esteroides inhalados VS pacientes que no los usaban.
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SISTÉMICOSSISTÉMICOS
- Sólo usar en exacerbaciones: ciclos cortos de 7-10 días.
- No son útiles para predecir si un paciente responderá a esteroides inhalados.
- No hay estudios que demuestren efectividad a largo plazo.
Menores fallas de tratamiento y disminución de la estancia hospitalaria.
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DOSIS:
Prednisolona,
30-40 mg (0.7-0.8 mg/kg) VO c/día, por 7 a 10 días.
Metilprednisolona,
60-125 mg IV c/6-12 horas.
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5.4 OXÍGENOTERAPIA
PaO2 en reposo ≤ 55 mmHg ó SaO2 < 88%
PaO2 en reposo entre 55-60 mmHg ó SaO2 > 88% con:
Policitemia (Hcto > 55%). Hipertensión pulmonar severa (presión de
arteria pulmonar > 60 mmHg) determinada por ecocardiografía, EKG, Rx tórax.
Signos de falla derecha (edemas, ingurgitación yugular, reflejo hepatoyugular).
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“A veces, la causa sigue al efecto: por ejemplo, cuando un médico va
detrás del féretro de su paciente.”
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6. MANEJO ANTIBIÓTICO
Factores de riesgo para pobre pronóstico:
Comorbilidades. EPOC severo (VEF1 < 50%) Más de 3 exacerbaciones en el año. Uso de antibióticos en los últimos 3 meses.
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1.
Dos o más síntomas cardinales o de Anthonisen
Revisión de Cochrane encontró que en pacientes con aumento de la tos y purulencia de esputo, antibióticos disminuyeron:
- Riesgo de mortalidad a corto plazo: 77%- Falla al tratamiento: 53%
(STOCKLEY RA et al. Relationship of sputum color to nature and outpatient management of acute exacerbations of COPD. Chest 2000. Jun; 117(6):1638-45.
2.
Casos que requieren VMNI
Estudio demostró un aumento significativo en mortalidad y gran incidencia de neumonía nosocomial.
(BUTORAC-PETANJEK et al. Antibiotic therapyy for exacerbatios of COPD. J Chemother. 2010. Oct; 22 (5):291-7)
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GRUPO A: Exacerbación leve
- H. Influenzae, S. Pneumoniae, M. Catharralis, Chlamydia pneumoniae, virus.
- Pacientes con 1 síntoma no deberían recibir tratamiento antibiótico.
Elección: ampicilina, amoxicilina, tetraciclina, TMP/SMX, macrólido, doxiciclina.
Alternativas: amoxicilina/clavulanato, macrólidos (azitromicina, claritromicina), cefalosporinas segunda y tercera generación.
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GRUPO B: Exacerbación moderada
- Grupo A + microorganismos productores de ß-lactamasas, S. pneumoniae resistente a penicilina, K. pneumoniae, E. coli, Proteus, Enterobacter.
Elección: amoxicilina/clavulanato, cefotaxime, ceftriaxona + azitromicina, claritromicina.
Alternativa: levofloxacina, moxifloxacina.
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GRUPO C: Exacerbación severa
Grupo B + P. aeruginosa.
Elección: levofloxacina, moxifloxacino (a dosis altas) o azitromicina + cefotaxime, ceftriaxona, ampicilina/tazobactam.
Manejo parenteral: levofloxacina, moxifloxacino (a dosis altas) + piperacilina/tazobactam.
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“Nunca debemos de obsesionarnos excesivamente con la idea que
perseguimos.”
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7. CRITERIOS DE ALTA
- Terapia con beta-2 agonistas con una frecuencia inferior a cada 4 horas.
- Capacidad para caminar en la habitación.
- Clínicamente estable por 12 a 24 horas.
- Gases arteriales estables por 12 a 24 horas.
- El paciente o cuidador comprende muy bien el uso correcto de la medicación.
- Seguimiento y cuidado en casa completamente organizados (visitas, oxígeno domiciliario, alimentación adecuada).
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A las 4-6 semanas del alta, evaluar:
Capacidad de cuidarse en un ambiente usual. Medida del VEF1.
Reevaluar la técnica del uso de inhalador. Entendimiento del régimen de tratamiento
recomendado. Necesidad de oxígeno domiciliario y/o
nebulizador en casa (pacientes en estadio GOLD IV).
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VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
Disnea moderada a severa, con uso de músculos accesorios y respiración paradójica.
Acidosis moderada a severa (pH < 7.35) con o sin hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg).
Frecuencia respiratoria > 30 rpm.
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VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA
Falla o intolerancia a la VMNI. Disnea severa con uso de músculos accesorios y
movimientos paradójicos abdominales + FR > 35 rpm.
Hipoxemia que compromete la vida (pO2 <50 mmHg).
Acidosis severa (pH<7.25) y/o hipercapnia (PaCO2>60 mmHg).
Paro respiratorio, somnolencia, alteración del estado mental.
Hipotensión, choque cardiogénico.
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“The Doctor” - Sir Samuel Luke Fildes
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8. BIBLIOGRAFÍA
GOLD (Global Iniciative for Chronic Obstructive Lung Disease). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (revised 2011). Chapters 3, 4 and 5: Therapeutic options, Management of stable COPD, Management of exacerbations.
LITTNER, Michael. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. In the Clinic. Annals of Internal Medicine, 5 April 2011.
DEWAR, Marvin et al. Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Diagnostic Considerations. University of Florida College of Medicine, Gainesville, Florida, 2006.
NIEWOEHNER, Dennis. Outpatient management of severe COPD. Pulmonary Section, Veterans Affairs Medical Center, Minneapolis. N Engl J Med 2010;362:1407-16. Copyright © 2010 Massachusetts Medical Society. URL: http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp0912556