SINDROME CONVULSIVO EN EMBARAZO E
IMPLICACIONES ANESTÉSICAS
JIMENA BOTERO ARBELÁEZ
POSTGRADO ANESTESIOLOGÍA Y MEDICINA PERIOPERATORIA
ÍNDICE
1) Presentación de caso clínico
2) Definición
3) Clasificación
4) Epidemiología
5) Fisiopatología
6) Embarazo y epilepsia
7) Implicaciones anestésicas.
CASO CLÍNICO
• Mujer 30 años C.C: 52847362
• MC: Episodio de pérdida de la conciencia,
movimientos TCG, sialorrea y desviación de la mirada.
• EXAMEN FISÍCO: Normal
**Embarazo de 38 semanas
• Antecedentes Patológicos:
– Neurocisticercosis desde los 8 años en manejo con DAE hasta hace 2 años
– G3P1A1V1. Embarazo actual con 38semanas con controles prenatales.
• Antecedentes Quirúrgicos: Cesárea (2 años)
CASO CLÍNICO
• En urgencias:
Nuevo episodio convulsivo TCG manejado con MDZ y Fenitoina.
Duración???
Post-ictal de 30 minutos.
• Neurología: • Epilepsia sintomática
• Alto riesgo de estatus convulsivo
*Impregnación con fenitoina *SS TAC *Traslado a UCI
CASO CLÍNICO
• UCI Estatus epiléptico Neurocisticercosis 6 horas después: Nuevo episodio convulsivo TCG
duración 2 minutos. Resolución espontánea y recuperación de conciencia.
No se modificó FC Gases Arteriales: equilibrio ácido-base. • Valoración por Ginecobstetricia: Desembarazar
CASO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO ??
CRISIS CONVULSIVA
Vs
ESTATUS EPILÉPTICO
CASO CLÍNICO
FENITOINA ÚLTIMA CONVULSIÓN 3 HOR
EXAMEN FÍSICO
???
ANMNESIS ?????
CEFALEA-EMESIS-DIPLOPIA
ASA
PUPILAS FONDO DE OJO- DEFICIT NEUROLÓGICO
PARACLÍNICOS
TAC
III E
TÉCNICA ANESTÉSICA??
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
FENITOINA ÚLTIMA CONVULSIÓN 3 HOR
EXAMEN FÍSICO
???
ANMNESIS ?????
CEFALEA-EMESIS-DIPLOPIA
ASA
PUPILAS FONDO DE OJO- DEFICIT NEUROLÓGICO
PARACLÍNICOS
TAC
III E
TÉCNICA ANESTÉSICA??
INDUCTOR?? RELAJANTE NM??
CONVULSIONES: “Manifestaciones clínicas
de una excesiva actividad de la corteza
cerebral”
EPILEPSIA “Desorden clínico paroxístico con
convulsiones, que puede ser causado
por múltiples procesos patológicos
Newfield, Philippa; Cottrell, James E. Title: Handbook of Neuroanesthesia, 4th Edition
DEFINICIONES
Newfield, Philippa; Cottrell, James E.Neuroanesthesia, 4th Edition
CONVULSIONES
PARCIALES
SIMPLES COMPLEJAS
GENERALIZADAS
NO CONVULSIVAS EXITATORIAS
CLASIFICACIÓN
ESTATUS EPILÉPTICO:
– Convulsiones que duran más de 30 minutos
– Convulsiones intermitentes (30’) sin recuperar conciencia
Lowenstein : 1999 : Al menos 5 minutos de:
1. Convulsiones continuas
2. ≥ 2 convulsiones sin recuperación total de la conciencia
DEFINICIONES
• Estatus Epiléptico Generalizado
• Estatus Epiléptico Motor Focal: 25%
• Estatus Epiléptico no Convulsivo : 4-26%
• *Estatus Refractario
TIPOS DE STATUS EPILÉPTICO
EPILEPSIA
Incidencia Mundial de Epilepsia: 0.5-2%
25-30% de epilépticos al menos 1 convulsión por mes
ESTATUS EPILEPTICO:
3-5% en urgencias y 2-16% en epiléticos
EEUU: 125 -195 mil /año. Europa: GCSE: 3,6 A 6,6 por 100 mil
EFNS guideline on the management of status epilepticus in adults H. Meierkorda, European Journal of Neurology 2010
EPIDEMIOLOGÍA
Asociado con alta morbimortalidad.
Emergencia neurológica causa Muerte o Lesión permanente
Mortalidad: 3-33%.
Relacionada con:
• Edad Ventilación mecánica
• ECV Sexo femenino
EPIDEMIOLOGÍA
EFNS guideline on the management of status epilepticus in adults H. Meierkorda, European Journal of Neurology 2010
DeLorenzo RJ, Hauser WA: A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology 1996, 46:1029–1035.
CAUSAS DE STATUS EPILÉPTICO
MECANISMOS INHIBITORIOS MECANISMOS EXCITATORIOS
DeLorenzo RJ, Hauser WA: A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology 1996, 46:1029–1035.
FISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS INHIBITORIOS
• Disminución de GABA
• Disminución de expresión de Rec. GABA
MECANISMOS EXCITATORIOS
•Excesivo de receptores NMDA- Glutamato
•Aumento de expresión P-glicoproteínas
EXCITOTOXIDAD
DESPOLARIZACIÓN ENTRADA DE CALCIO
ACTIVACIÓN DE PROTEASAS
LESIÓN NEURONAL
DeLorenzo RJ, Hauser WA: A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology 1996,
FISIOPATOLOGÍA DE STATUS EPILÉPTICO
FASE 1: <30 minutos
Aumento de FSC
Aumento de Catecolaminas
Hiperglicemia- Hipertermia
Hipertensión-Taquicardia
Acidosis Mixta
DeLorenzo RJ, Hauser WA: A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology 1996, 46:1029–1035.
FASE 2: > 30 minutos
Hipotensión
Falla cardiaca. Arritmias
Edema pulmonar
IRA
Trastornos electrolitos
Coagulopatia e Hipetermia
CAMBIOS SISTÉMICOS FISIOPATOLOGÍA DE STATUS
EPILÉPTICO
• 0,3-0,4% (0,7%) de embarazos
• Afecta 3 millones de personas
en EU
• Trastorno más frecuente
• Curso benigno sin complicaciones
Management issues for women with epilepsy-Focus on Pregnancy. Review. Epilepsia.2009
EPILEPSIA Y EMBARAZO
• Hipervolemia
• Aumento de estrógenos
• Alcalosis por hiperventilación
• Ansiedad--deprivación del sueño
• Malabsorción intestinal
• Disminución de fijación proteica
• Aumento de aclaramiento renal
• Incumplimiento terapéutico
NIVELES SUBTERAPEUTICOS DE ANTICONVULSIVANTES Y AUMENTO DE CRISIS CONVULSIVAS
Epilepsia y embarazo. M. Domínguez, M.C. Díaz, Obregón. REV NEUROL 2001; 33: 1179-1185
EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE CRISIS CONVULSIVAS
¿¿EVIDENCIA??
• No hay estudios que comparen frecuencia de Convulsiones en
embarazo y no embarazo
• Todos los estudios son evidencia IV
• Frecuencia de convulsiones
– 54 a 80% no cambió la frecuencia
– 3- 24% disminuyó
– 14- 32% aumento
Management issues for women with epilepsy-Focus on Pregnancy. Review. Epilepsia.2009
EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE CRISIS CONVULSIVAS
Management issues for women with epilepsy-Focus on Pregnancy. Review. Epilepsia.2009
EFECTOS DE LA EPILEPSIA SOBRE EMBARAZO
Cesárea: Posible aumento de incidencia (Evidencia III)
Preeclampsia- HTIE: Evidencia insuficiente
Parto pretérmino: no aumenta incidencia (Evidencia I)
Hemorragia: HTIE: No aumenta, pero no se descarta
Aborto: No hay evidencia
• Aumento de cesáreas
• Aumento de THIE
• Aumento de PPT
• Hemorragias
• Crisis
• Trauma por caídas
• Asfixia Transitoria
• EFI
MORTALIDAD FETAL > 3 VECES
Epilepsia y embarazo. M. Domínguez, M.C. Díaz, Obregón. REV NEUROL 2001; 33: 1179-1185
EFECTOS DE LA EPILEPSIA SOBRE EMBARAZO
• Entre 5-7%. Mayor incidencia con crisis en el 1 trimestre.
• Mayor riesgo con dosis altas y poli-terapia
• No existe consenso sobre el fármaco más teratogénico.
• Principalmente defecto de:
– Tubo neural
– Cardiovasculares
– Orofaciales
– Atresia intestinal
Epilepsia y embarazo. M. Domínguez, M.C. Díaz, Obregón. REV NEUROL 2001; 33: 1179-1185
MALFORMACIONES FETALES
“Estudios Grado Evidencia IV: establecen que el embarazo
no aumenta el riesgo de presentar Estatus, sin embargo
la ausencia de grupo control hace imposible estimar el
riesgo”.
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EMBARAZO Y ESTATUS CONVULSIVO
• Clínico.
• Diagnóstico diferencial:
– Convulsiones de tipo eclámptico,
– Epilepsia idiopática
– Lesión ocupativa cerebral,
– Enfermedad infecciosa tipo encefalitis o meningitis,
– Intoxicación o abstinencia farmacológica
– Afecciones cerebro vasculares
Management issues for women with epilepsy-Focus on Pregnancy. Review. Epilepsia.2009
DIAGNÓSTICO EN EMBARAZO
• Los principios terapéuticos
– Detenerlas a la mayor brevedad
– Mantener vía aérea permeable
– Prevenir la broncoaspiración
– Asegurar oxigenación y ventilación del
binomio madre producto.
Management issues for women with epilepsy-Focus on Pregnancy. Review. Epilepsia.2009
MANEJO DE CRISIS CONVULSIVAS EN EMBARAZO
• Investigar el origen solicitando TAC o RNM, así como una valoración neurológica materna y fetal
Management issues for women with epilepsy-Focus on Pregnancy. Review. Epilepsia.2009
MANEJO DE CRISIS CONVULSIVAS EN EMBARAZO
• CRISIS CONVULSIVAS
• Benzodiacepinas
– RN se observan después
del uso: hipotensión
arterial, hipotermia,
letargo y apnea.
• Fenitoina: 15 mg/kg
MANEJO DE CRISIS CONVULSIVAS EN EMBARAZO
• CRISIS CONVULSIVAS POR ECLAMPSIA
• Sulfato de Magnesio
– 3-4 gramos IV bolo y
continuarlo a 1-2 gr/ Hora
– Suspender 24 horas
posterior a la ultima
convulsión
MANEJO DE CRISIS CONVULSIVAS EN EMBARAZO
• LORACEPAM 0,1 MG/KILO (NIVEL A)
• DIACEPAM 10 MG/IV SEGUIDO DE FENITOINA 18 MG/KILO (NIVEL A)
ANTICONVULSIVANTES
Primera generación
Fenitoina- Benzodiacepinas
Carbamazepina
Ácido valproico
Fenobarbital-Primidone
Segunda generación
Felbamato-lamptrignina
Vigabatrin-topiramato
Gabapentín-pregabalina
oxcarbamazepina
Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:391–399
Minima fijación a proteínas Mejor biodisponibilidad V.O Tiempo de vida media: 12-24 h
IMPLICACIONES ANESTÉSICAS IMPLICACIONES ANESTÉSICAS Y DAE
IMPLICACIONES ANESTÉSICAS
1. Habilidad de los anestésicos para modular o potenciar
actividad convulsiva
2. Efectos e interacciones de anticonvulsivantes
3. Problemas médicos asociados a Epilepsia
Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:391–399
IMPLICACIONES ANESTÉSICAS Y DAE
Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:391–399
ANESTÉSICOS Y ACTIVIDAD EPILEPTOGÉNICA
Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:391–399
REACCIONES ADVERSAS
Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:391–399
• INDUCTORES DE CP450 – FENITOINA
– CARBAMAZEPINA
– FENOBARBITAL
– PRIMIDONA
• INHIBIDORES DE CP450 – ACIDO VALPROICO
– TOPIRAMATO
Disminuye concentración Plasmática de otros
INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS
Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:391–399
FENITOINA
CARBAMAZEPINA
FENOBARBITAL
Relajantes neuromusculares
opiodes y barbitúricos Requerimientos
INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS