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“El último mundo en lujos” 1912
TITANICO aterrorizar
ESCLEROSIS MULTIPLE
NEURO-INMUNOLOGIA
Romero Simón Fernando 103656
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CIUDAD JUÁREZ
INSTITUTO POLITECNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
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Definición
Enfermedad autoinmune de carácter inflamatorio tipo crónico, que desmielinisa al SNC.
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Epidemiologia y factores de riesgo
2 de cada 100,000 habitantes en México la padecen
Mas incidencia en raza mestiza Mas común en mujeres 2:1
Vivir en lugares fríos con poca incidencia de rayos UV Baja [vitamina D]
Infecciones virales o bacterianas Edad entre 15- 50 años, promedio 30 años.
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Etiología Genética
I. afectación del locus de MHC clase II (HLA-DR2)I. 25% mas susceptible en gemelos homocigóticos
II. Polimorfa en receptores ↑IL-2 (pro inflama) e ↓IL-7 (anti inflama)
Ambiente poca radiación UV poca vitamina D
Infecciones: reacción cruzada con péptidos de la mielina
I. Virales {adenovirus, citomegalovirus, VEB, rubeola, VIH, Sarampión, herpes virus 6 y Rabia}
II. Bacterianas {Mycoplasma pneumoniae y Chlamidia pneumoniae}
Inmunológico se asocia al modelo experimental de la encefalomielitis auto inmunitaria (inmunizar contra proteínas de la mielina)
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Fisiopatología Lc T CD4 auto reactivos que reconocen a la proteína
básica de mielina ejemplo:I. PLP (proteo lípidos)
II. MAG (mielina asociada a glicoproteína)
III. MOG (mielina asociada a oligodendrocito)
Lc B auto reactivos que sintetizan IG contra proteínas de MOG
Predominio de citocinas liberadas por:I. LcT helper 1 (TNF-α, INF-γ e IL-2) mantienen respuesta
inmune contra oligodendrocitos.
II. Lc T helper 17 (IL-17) recluta a mas linfocitos
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Fisiopatología
Fase activa:
a) Células pro inflamatorias (Lc y Mф) se acumulan en región peri vascular de pequeñas venas.
b) Mф PAS-positivos ricos en lípidos.
c) Depleción de oligodendrocitos Corte histológico teñido con H&E visto con lente de alto
grado.Se observa infiltrado inflamatorio de tipo crónico de localización peri vascular, con macrófagos llenos de inclusión lipídica
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FisiopatologíaMicroscópico Fase activa:
a) Células pro inflamatorias (Lc y Mф) se acumulan en región peri vascular de pequeñas venas.
b) Mф PAS-positivos ricos en lípidos.
c) Depleción de oligodendrocitos
Corte histológico teñido con H&E visto con lente de bajo grado.Se observa infiltrado inflamatorio crónico, en región peri vascularSe observa la depleción de oligodendrocitos
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Corte histológico teñido con método de Cajal y oro sublimado visto con lente de bajo grado.Misma lesión se observa la depleción de oligodendrocitos mas una leve conservación de los axones (negro)
FisiopatologíaMicroscópico Fase activa:
a) Conservación leve de axones más depleción de oligodendrocitos
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FisiopatologíaMicroscópico
Corte histológico del IV ventrículo teñido con azul rápido de luxol- PAS para mielina visto con lente de bajo grado.Muestra zonas no teñidas, indican desmielinizacion.
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FisiopatologíaMicroscópico Fase inactiva:
a) Poca o nula mielina.
b) Disminuyen los oligodendrocitos
c) Notable astrocitosis y gliosis (cicatrización)
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FisiopatologíaMacroscópico
Placas de diferentes tamaños, bien circunscritas, deprimidas e irregulares de color gris bronceado
Localización peri ventricular (ángulos laterales de ventrículos laterales)
Áreas de unión entre sustancia gris-blanca
Localización periacueductal y piso del IV ventrículo
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Clínica
Déficit motores:a) Paresia
b) ↓ reflejos ROTs
c) Espasticidad
Déficit sensitivos:a) Termo algesia
b) Parestesias
Déficit cerebeloso:a) Ataxia
b) Nistagmos
c) Diplopía
Neuritis óptica: afectación mas común.
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Clínica tipos de evolución Recurrente- Remitente: brotes bien
definidos, que remiten completa o parcialmente, no hay exacerbaciones.
Primariamente- Progresiva: síntomas donde el inicio no remite solo disminuye de intensidad y aumenta discapacidad, no hay exacerbaciones.
Secundariamente- Progresiva: inicia como una tipo primaria, pero hay exacerbación exponencial.
Progresivo- Recurrente: crecimiento exponencial, mas letal
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Diagnostico Clínica. Imagenologia con resonancia magnética Laboratorios:
Citoqimica del LCR (Ac MAG)
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Lesiones blanquecinas bien circunscritas de localización perventricular.
Diagnostico con resonancia magnética
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Tratamiento de la esclerosis múltiple
Esteroides y ACTH para tratar las exacerbaciones.
Terapias biológicas mejoradoras de la enfermedad:
INF-β inhibe a INFγ Mitoxantrona y metrotexate inhibe la síntesis de
ADN y ARN Acetato de glatiromero
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Bibliografía
Robbins y Cotran. (2010). Patología estructural y funcional (Octava ed.). México: Elsevier Saunders.
Harrison´s. (2010). Neurology in Clinical Medicine. McGraw-Hill.
Nitrini, R. (2004). La Neurologia que Todo Médico Debe Saber. Sao Paulo, Rio de Janeiro, Riberao Preto, Belo Horizonte: ATHENEU.