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Eritrocitos,
anemia y
policitemiaCapítulo 32
Eritrocito (Hematíes)
• Forma y tamaño:- Discos bicóncavos- Diámetro medio de 7.8 µm- Espesor 2.5 µm (punto mas grueso), 1 µm (centro)- Volumen medio de 90-95 µm
• Funciones:- Transportar hemoglobina
que a su vez transporta el oxígeno.
- Contienen gran cantidad de anhidrasa carbónica.
- Amortiguador acidobásico.
• Concentración en sangre- Hombres: 5,200,000 por mm3 - Mujeres: 4,700,000 por mm3
• Cantidad de hemoglobina en células- Puede haber una concentración
de máximo 34g por cada 100 ml de células.
• *Deficiencia: ↓ % hemoglobina en células y volumen del eritrocito.
• Valores normales:
–Hombres: 15g por 100ml
–Mujeres: 14g por 100ml
• 1g hemoglobina → 1.34ml oxígeno
–Hombres: 20 ml oxígeno x 100ml de sangre
–Mujeres: 19ml oxígeno x 100ml de sangre
Producción de Eritrocitos
• Lugares donde se producen:– Primeras semanas de vida embrionaria:
Saco vitelino– Segundo trimestre de gestación:
Hígado, (bazo y ganglios linfáticos)– Último mes de gestación hasta los 5
años:Médula Ósea
– Mayor de 20 años:Huesos membranosos (vertebras, esternón, costillasy los iliacos)
Génesis de los eritrocitos
Célula hematopoyética
pluripotencial
(PHSC. De esta derivan todas las
células)
La PHSC tiene divisiones celulares sucesivas que derivan en las
diferentes células sanguíneas.
Algunas pocas permanecen igual para mantener el aporte celular.
Cuando una célula ya se encuentra comprometida con una línea celular particular se conoce como célula precursora comprometida.
Inductores de la diferenciación
• Los inductores hacen que cada una de las células precursoras comprometidas se diferencien uno o mas pasos hacia la célula final adulta.
• La formación de inductores de crecimiento y de inductores de la diferenciación esta controlada por factores externo de la medula ósea.
Célula precursora comprometida
• Unidad formadora de colonias de eritrocitos (CFU-E).
• El crecimiento y reproducción esta controlado por proteínas llamadas inductores de crecimiento.
• La interleucina 3 (IL 3). Induce a casi todos los tipos diferentes de células precursoras comprometidas.
Factores externos que intervienen en la
diferenciación
• Eritrocito:
– Poco oxigeno aumenta el desarrollo.
• Leucocito:
– Las infecciones provocan su desarrollo
Regulación de la producción de eritrocitos:
Función de la eritropoyetina
1. Siempre se dispone de un numero adecuado de eritrocitos que transporten suficiente oxigeno desde los pulmones hasta los tejidos.
2. Las células no se hacen tan numerosas como para impedir el flujo sanguíneo.
Oxigenación Tisular
• Cualquier trastorno que reduzca la cantidad de oxigeno transportada a los tejidos aumenta habitualmente la producción de eritrocitos.
Anemia extrema
Medula ósea
• Produce grandescantidades deeritrocitos
Altitudes muy altas
• Oxigeno reducido
Transporte deficiente
Aumenta la producción de
eritrocitos
Enfermedades de la
circulación
Reducen flujo sanguíneo
tisular
Aumenta producción de
eritrocitos
Hematocrito
Volumen sanguíneo
Eritropoyetina
• Es el principal estimulo para la producción de eritrocitos en los estados de escasez de oxigeno
• Hormona de masa molecular de 34 000 D
• En su ausencia, la hipoxia no tiene efecto en la producción de eritrocitos.
Participación de los riñones en la formación
de la eritropoyetina
• Se sugiere que es secretada por células intersticiales de tipo fibroblasto que rodea a los túbulos en la corteza y la medula exterior.
• Es probable que otras células (Entre ellas las células epiteliales renales) secreten también la eritropoyetina.
90 % Riñones10 % Hígado
Efecto de la eritropoyetina en la
eritrogenia
Se determino que el efecto importante de la eritropoyetina
es estimular la producción de proeritroblastos a partir de las
células precursoras hematopoyéticas en la medula
ósea.
Animal o persona colocado en
atmosfera con poco oxigeno
Se forma eritropoyetina (En
min a horas)
La producción máxima se da en 24
hrs.
Los eritrocitos nuevos aparecen
hasta 5 días después.
• La eritropoyetina hace que estas células pasen con mayor rapidez de lo normal a través de los diferentes estadios eritroblasticos, lo que acelera la producción de nuevos eritrocitos.
• La producción rápida continua si la persona permanece en una situación de escasez de oxigeno.
Producción de eritrocitos
•Grandes cantidadesde eritropoyetina•Abundante hierro•Otros nutrientes
•Poca producciónde eritrocitos en lamedula ósea
Maduración de los eritrocitos
Vitamina B12 (cianocobalamina)
Ácido Fólico
Trifosfato de
Timidina
ADN anormal
Uno de los cuatro nucleótidos trifosfato que se utilizan en la síntesis de DNA en la célula. • No se produce maduración y
división nuclear.• Proliferación lenta• Producción de Macrocitos
ADN anormal
Macrocito
• Membrana frágil e Irregular• Grande• Oval, en lugar de disco
bicóncavo
Fallo en la maduración por malabsorción de
Vitamina B12 (anemia perniciosa)
Factor intrínseco
1. Se une fuertemente a la V. B122. Se une a receptores específicos en las
membranas del borde en cepillo de las células mucosas del Íleon.
3. Transporta la cianocobalamina por pinocitosis al torrente sanguíneo.
Cuando se ha absorbido la V. B12 se almacenan grandes cantidades en el hígado. • Maduración normal de eritrocitos por
día = 1 - 3 microgramos.• B12 almacenada en el hígado y otros
tejidos 1000 veces esa cantidad (3-4 años)
Pasa lo mismo con el ácido fólico o ácido pteroilglutamico.
Formación de hemoglobina
Síntesis se Hemoglobina
Anemia falciforme
Aminoácido Valina sustituye a un Ácido Glutámico en un punto de las dos cadenas Beta.
Combinación de Hemoglobina con el oxigeno
Enlaces de coordinación del átomo de hierro
Combinación débil y fácilmente reversible
Metabolismo del hierro
Formación de:
• Hemoglobina 65%
• Mioglobina 4%
• Citocromos 1%
• Proteína transferrina 0,1%
• El resto está almacenada para su uso posterior (15 – 30%)
Transporte y almacén del hierro
Apotransferrina → Transferrina
Apoferritina → Ferritina (Hierro de depósito)
Hemosiderina
Pérdida diaria
• Un varón excreta aproximadamente 0.6% al día
• En una mujer, por su pérdida menstrual tendría una media diaria de 1.3mg/día
(Más cantidades adicionales en caso de alguna hemorragia)
Consumo diario (El Comité de Nutrición y Alimentos del Instituto de Medicina).
Hombres:• De 9 a 13 años: 8 mg/día• de 14 a 18 años: 11 mg/día• de 19 o más: 8 mg/día
Mujeres:• De 9 a 13 años: 8 mg/día• De 14 a 18 años: 15 mg/día• De 19 a 50 años: 18 mg/día• De 51 años o más: 8 mg/día
Absorción en el aparato digestivo
• Intestino delgado
• Bilis → Apotransferrina → Duodeno → Se une al Hierro libre, Hemoglobina y Mioglobina (carne) → Transferrina →Células epiteliales del intestino → Transferrina plasmática\
• Es un proceso lento, por lo que si la ingesta es alta solo absorberá pequeñas porciones.
• El factor más importante para la regulación de la cantidad de Hierro es la absorción.
Articulo: BOCCIO J., SALGUEIRO J., entre otros. (2003) Metabolismo del hierro, conceptos actuales sobre unmicronutriente esencial. Recuperado el 17 de octubre del 2014 en la revista Archivos Latinoamericanos de Nutrición.Página web: http://www.alanrevista.org/ediciones/2003-2/metabolismo_hierro_micronutriente_esencial.asp
Ciclo vital de los eritrocitos
• Vida media de 120 días
• A pesar de que los eritrocitos no tienen núcleo ni otros orgánulos, sus procesos enzimáticos hacen que se desgasten y se vuelvan frágiles.
• La mayoría de los éstos se autodestruyen en el bazo después de haber cumplido su tiempo de vida, sin embargo algunos mueren en la circulación.
Destrucción de la hemoglobina
Los eritrocitos estallan y liberan su hemoglobina →Es fagocitada por los macrófagos → Liberan el hierro de la hemoglobina → Regresa a la sangre (transferrina) para la producción de eritrocitos nuevos o almacenarse en forma de ferritina.
La porción porfirina de la molécula de hemoglobina es convertida por los macrófagos, por medio de una serie de pasos, en el pigmento biliar bilirrubina.
anemias
Deficiencia de hemoglobina en sangre:
• Muy pocos eritrocitos
• Muy poca hemoglobina
Anemia por pérdida de sangre
• El sustitución de la porción liquida del plasma en 1-3 días
• Disminuye la concentración baja de eritrocitos (3-6s)
• Poca absorción de hierro en intestinos para formar Hb igual a la perdida.
• Anemia HipocrómicaMicrocítica
Anemia aplásica
Aplasia de médula ósea → Falta de función en la M. O.
Anemia Aplásica por:• Alta Radiación• Quimioterapia• Químicos Tóxicos (Insecticidas, Benceno)• Lupus eritematoso
50% de los casos Anemia Aplásica Idiopática
Anemia Megaloblástica
Factores producción eritroblastos.
• Vitamina B12• Acido Fólico• Factor Intrínseco de la mucosa gástrica
Megaloblastos (Formas raras y membranas frágiles)
• Atrofia mucosa gástrica o perdida del estomago• Esprúe intestinal
Anemia hemolítica
Anomalías en los eritrocitos hacen frágiles a las células de manera que se rompen al atravesar capilares.
• Normalmente es hereditario
• Vida corta y frágil
• Se destruyen mas rápido de lo que se producen
Produciendo Anemia grave.
Esferocitosis Hereditaria
Los Eritrocitos son
• Pequeños
• Esféricos
No soporta compresión por estructura no flexible o bolsa de disco bicóncavos.
Anemia falciforme
Presente en 0.3-1% en África occidental y raza negra estadounidense
• Hemoglobina S
Se presenta el circulo vicioso
• Crisis
Tensión baja de oxigeno
Cristalización(HOZ)
Rotura Eritrocito
Reducción Tensión de
oxigeno
Eritroblastosis Fetal
Anticuerpos de la madre atacan los eritrocitos fetales que expresan el factor Rh provocando Rotura.
• Nacimiento con Anemia Grave
• Alta aceleración de producción de eritrocitos
Efecto de la Anemia en la función
circulatoria
Disminuye la viscosidad en la sangre hasta 1.5 veces la del agua. Normal = 3
• Reduce la resistencia periférica• Aumenta el Flujo sanguíneo• Aumenta el Gasto cardiaco• Aumenta el trabajo de bombeo
La hipoxia dilata los vasos sanguíneos periféricos aumentando el retorno venoso = gasto cardiaco de 3 a 4 veces lo normal.
Aumento del Gasto Cardiaco
El aumento gasto cardiaco compensa el transporte de oxigeno casi normal en los tejidos.
En ejercicio el trabajo de bombeo no puede aumentar aun mas.
1. Aumenta la demanda tisular
2. Hipoxia
3. Insuficiencia Cardiaca Aguda
policitemia
•Policitemia
•Policitemiasecundaria
•Policitemiavera(Eritremia)
•Policitemiafisiologica.
Policitemia secundaria
Cuando el tejido se vuelve hipoxico los órganos hematopoyéticosproducen automáticamente grandes cantidades de eritrocitos.
Causas:• Poco oxigeno en el arie respirado.
•El oxigeno no llega a los tejidos. Ej. Insuficiencia cardiaca.
El recuento de eritrocitos suele aumentar 6 – 7 millones/mm330% arriba de lo normal.
Policitemia fisiológica
En personas que viven a altitudes de 4,300 a5,600m donde el oxigeno atmosférico es bajo.
Recuento sanguínea normal en estaspersonas es de 6 a 7 millones .
Habitantes de Viconga, Perú. (4.400msnm)
Tijuana: 100 msnmCiudad de Mexico: 2.400 msnmViconga, Peru: 4.400msnm
Policitemia vera
Recuento de eritrocitos: 7 a 8 millones/mm3Hematocrito: 60 a 70% (normal 40 – 45%)
Habitantes de Viconga, Perú. (4.400msnm)
Causa:
Aberracion genética en las célulashemocitoblasticas productoras de eritrocitos.
Efecto de la policitemia sobre la función del
aparato circulatorio
Mayor viscosidad
Mayor volumen sanguíneo
Disminuye el retorno venoso.
Aumenta el retorno venoso
Se contrarrestan entre sí
Retorno venoso normal
Presión arterial:• 1/3 sufre Hipertensión, causada por el aumento de la viscosidad que
provoca mayor resistencia sanguínea y con ello el aumento de lapresión.
• Para el otro 66% sus mecanismos reguladores de presión compensan loanterior.
Cianosis
• Aumenta la cantidad de sangre en el plexo subpapilar.• La sangre pasa lentamente por los capilares antes de
llegar al plexo por lo que se desoxigena una cantidadmayor de lo normal de hemoglobina por que cuando llegaal plexo vascular superficial la hemoglobina desoxigenadada esa coloracion azulada.
Gracias.