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ENTEROCOLITIS NECROZANTEENTEROCOLITIS NECROZANTEHospital Infantil de México
Neonatología.
Dr. Mario A. Martínez A.
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ENTEROCOLITIS NECROZANTEENTEROCOLITIS NECROZANTE
Enfermedad aguda del tubo digestivo del RN que incluye desde alteraciones gastroin-testinales leves y transitorias hasta necrosis y perforación intestinal.
Es la principal causa de urgencia quirúrgica en las unidades de cuidados intensivos neo-natales.
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EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
Predomina en RN prematuros, con inciden-cia inversamente proporcional a la edad gestacional (75-90% de los casos).
Incidencia de 1-3 por 1000 RN vivos y de 20-40 por 1000 prematuros.
La gravedad es mayor cuanto menor sea el peso al nacimiento.
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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
Aún no se conoce su causa exacta.Se ha sugerido que la base del padecimiento
es la isquemia intestinal secundaria a cual-quier lesión del RN que provoque desvia-ción del flujo sanguineo esplácnico hacia el corazón, cerebro y riñón, aunado a la pre-sencia de bacterias en la luz intestinal.
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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
Se han sugerido 4 mecanismos patogénicos:
- Prematurez : Inmadurez de barreras fisioló-gicas, deficiencia de enzimas gastrointesti-nales, inmadurez de mecanismos de defensa ( Secresión de IgA, función de neutrofilos, macrófagos, producción de citokinas), tras-locación bacteriana por estancia prolongada en UCIN, peso bajo.
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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
- Fórmula de alimentación: Edad muy temprana al iniciar la vía oral, incremento rápido del aporte o concentración de la fórmula, alimentación artifi-cial o hiperosmolar.
La alimentación con leche materna disminuye la incidencia de ECN; contiene factores bioactivos que modulan la cascada inflamatoria (IgA, IgM, IgG, leucocitos, enzimas, lactoferrina, factor de crecimiento, hormonas, oligosacaridos, etc).
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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
- Isquemia intestinal: Lesión de la mucosa intestinal que facilita la invasión de la pared por bacteriasy sus productos. Hay produc-ción exesiva de citocinas (FNT, IL1, IL6, FAP) ocasionando lesión necrótica de la pared intestinal a travéz de activación del endotelio vascular, macrófagos, neutrófilos, mecanismos inflamatorios y trmbogénicos.
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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
- Colonización bacteriana: La isquemia in-testinal y la inmaduréz del tubo digestivo, así como la estancia prolongada en unidades de cuidados intensivos neonatales con uso de antibióticos de amplio espectro que mo-difican la flora intestinal normal favorecen la colonización bacteriana de la mucosa in-testinal.
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CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
Prematuro menor de 2000 grs con factores de riesgo (SDR, CC, Cateterismo umbilical, Apgar bajo, policitemia, hipotermia, ane-mia, trombocitosis, RPM, Desprendimiento Prematuro de Placenta, hipotensión, exan-guineo-transfusión, inicio temprano de la vía oral, incremento rápido de la vía oral o alimentación con fórmula hiperosmolar.
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CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
Distensión abdominal (70-98%) Rechazo de la vía oral con incremento de residuo
gástrico (>70%). Vómito (>70%). Sangre en evacuaciones (25-65%). Sangre microscópica (22-59%). Dibujo de asas en la pared abdominal, dolor a la
palpación. Apneas, distermias, datos de sepsis.
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LABORATORIOLABORATORIO
Leucocitosis con neutrofilia y bandemia.Leucopenia (37%).Trombocitopenia (87%).Prolongación de tiempos de coagulación.Hipoglucemia o hiperglucemia.Acidosis metabólica.Desequilibrio hidro-electrolítico.
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RADIOLOGIARADIOLOGIA
Edema de pared intestinal.Ileo (Distensión de asas, mala distribución
de aire, asa fija, niveles hidro-aereos).Líquido libre en cavidad (Vidrio despulido).Neumatosis intestinal (lineal o quística).Neumatosis hepática.Aire libre en cavidad abdominal.
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CLASIFICACION ECN CLASIFICACION ECN
Criterios de Bell modificados por Walsh y Kliegman:
Ia (Sospecha): - S. Sistemicos: distermias, apnea, letargo. - S. Abdominales: aumento de residuo, dis-
tensión abdominal, vómito, sangre oculta en heces.
- S. Radiológicos: normal o ileo leve.
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CLASIFICACIONCLASIFICACION
Ib (Sospecha): Igual que Ia con sangre ma-croscópica en evacuaciones.
IIa (ECN moderada): - S. Sistémicos: Distermias, apnea, letargo. - S. Abdominales: Igual Ia y Ib + ausencia
de peristalsis y dolor abdominal. - S. Radiológicos: Distensión de asas, ileo,
neumatosis intestinal.
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CLASIFICACIONCLASIFICACION
IIb: (ECN moderada):
- S. Sistémicos: Igual a IIa + acidosis meta-bólica leve y trombocitopenia leve.
- S. Abdominales: Igual IIa + Celulitis o plas-trón abdominal.
- S. Radiológicos: Igual IIa + neumatosis por-ta y ascitis leve.
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CLASIFICACIONCLASIFICACION
IIIa (ECN grave sin perforación):
- S. Sistémicos: igual IIb + hipotensión, bra-dicardia, acidosis mixta, CID, neutropenia.
- S. Abdominales: Igual IIb + peritonitis ge-neralizada.
- S. Radiológicos: Igual IIb + ascitis impor-tante.
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CLASIFICACIONCLASIFICACION
IIIb (ECN grave perforada):
- S. Sistémicos: Igual IIIa.
- S. Abdominales: igual IIIa.
- S. Radiológicos: Igual IIIa + neumoperito- neo.
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
1) Ayuno.2) SOG a derivación.3) Antibióticos.4) Protocolo de sepsis.5) Evitar factores predisponentes (cateteres, etc).6) SV y PA c/4 hrs.7) Rx. Abdomen, control gasométrico cada 6-8 hrs.8) Manejo de terapia untensiva.9) Manejo quirúrgico.10) Apoyo aminérgico.