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Enfermedad Isquémica Cardíaca
Cristina Romero Delgado
Farmacéutica Residente
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INDICE
Epidemiología Flujo coronario Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Resumen
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Epidemiología
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Epidemiología
79.400.000 adultos americanos 2400 muertes/día, 1 cada 33 seg Varón, raza negra, edad, mujeres
postmenopáusicas Manifestación: en mujeres la angina, en
hombres el infarto.
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Factores que influyen el flujo coronario
Factores mecánicos: presión diastólica aórtica Regulación Neurohormonal: predominan receptores
alfa sobre beta Autorregulación local: adenosina, endotelio vascular
(PGI2, NO, endotelinas) Peculiaridades: la circulación colateral está
preformada, pero no funcionante, una oclusión aguda generará necrosis.
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ETIOLOGÍA Desequilibrio entre el aporte y la demanda de
oxígeno: Isquemia
Causas:
Aterosclerosis coronaria (+ frecuente) Otras: hipertrofia ventricular, embolismo
coronario, aumento de carboxihemoglobina
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Fisiopatología de la cardiopatía isquémica
Efectos mecánicos: Disfunción ventricular:
Diastólica vs Sistólica Contusión miocárdica Miocardio hibernado
Complicaciones mecánicas: Insuficiencia mitral Rotura cardiaca
Septo Pared libre
Efectos Clínicos: Dolor Insuficiencia cardíaca Muerte súbita
Alteraciones Eléctricas: Cambio ECG Arritmias
Precoces vs Tardías Bloqueos
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Clínica
Angina Estable
Síndromes coronarios agudos: Angina inestable, IAM, muerte súbita.
Isquemia silente o asintomática
Insuficiencia cardíaca, miocardiopatía dilatada de origen isquémico
Arritmias
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Angina: manifestación más típica de cardiopatía isquémica
Dolor opresivo, retroesternal, irradiado a hombros, brazos, cuello, mandíbula o zona interescapular
Constante, duración breve <10 min Desencadenado por esfuerzo y emociones, y
se alivia con reposo y nitroglicerina
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Tests Diagnósticos
Electrocardiograma Test de tolerancia al ejercicio Imagen cardiaca Ecocardiografia Cateterización Cardiaca y Arteriografía
Coronaria
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Tratamiento Enfermedad Isquémica Prevención primaria: modificar factores de
riesgo Intervención sobre hábitos de vida Actuación sobre factores de riesgo
modificables: hipertensión arterial, colesterol, diabetes mellitus, obesidad, terapia de reemplazo hormonal
Prevención secundaria: prolongar supervivencia
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TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO NITRATOS BETA-BLOQUEANTES ANTAGONISTAS DEL CALCIO IECAS ANTIAGREGANTES
NO FARMACOLÓGICO
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Tratamiento farmacológico
Tratamiento del ataque anginoso: NITROGLICERINA SUBLINGUAL
Tratamiento de fondo: nitratos (disminuyen pre y postcarga), betabloqueantes (disminuyen FC y contractilidad), o Ca-antagonistas (disminuyen contractilidad y postcarga y son vasodilatadores coronarios). Además se administra AAS a dosis bajas y estatinas como prevención 2ª si LDL >100 mg/dL
En SCASEST prevención de IAM con AAS, Clopidogrel, HBPM, Anti IIbIIIa si alto riesgo, y tratar isquemia con antianginosos. Si alto riesgo: intervención precoz (coronariografía y revascularización antes 48 horas)
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NITRATOS
Vasodilatación: liberación NO Angina de esfuerzo y de reposo. Acción antianginosa: Reducen demanda de
oxígeno y aumentan oferta Tolerancia y dependencia física Angina de esfuerzo: ataque anginoso agudo,
prevención a corto y largo plazo. Angina de reposo
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BETA-BLOQUEANTES
Profilaxis en la angina de esfuerzo Inútiles en angina de reposo Reducen el consumo de oxígeno al disminuir
el trabajo cardíaco Fx cardíaca, contractilidad, PA + nitratos: sinergismo Postinfarto
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ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Dihidropiridinas, verapamilo, diltiazem Profilaxis a largo plazo de la angina de
reposo (angina de Prinzmetal) y de la angina de esfuerzo.
Aumentan el aporte y disminuyen la demanda de oxígeno por el miocardio
+ nitratos: útil si hay bloqueos AV Respuesta rebote.
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OTROS
Molsidomina: profármaco que libera NO Nicorandil Ranolazina: mecanismo desconocido. Inhibe
canales tardíos de sodio. Trimetazidina Ivabradina
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Terapia no farmacológica (Revascularización) Bypass arteriocoronario: para reducir el nº de
ataques anginosos no controlados y mejorar la calidad de vida, y reducir mortalidad. Indicado en diabéticos.
Angioplastia coronaria: en pacientes sintomáticos. El stent disminuye reestenosis hasta 20-30% a los 6 meses. Doble antiagregación. Stent con fármacos, ampliar 1 año.
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Resumen
La enfermedad isquémica se debe a la formación de una placa aterosclerótica que conduce a un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno
El dolor de pecho es el síntoma cardinal Modificación de factores de riesgo
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Resumen
Beta-bloqueantes útiles para angina de esfuerzo Calcio-antagonistas en la de reposo y Prinzmetal Nitratos para profilaxis El tratamiento farmacológico es tan efectivo como la
revascularización si hay pocos vasos implicados. La angioplastia coronaria y el bypass consiguen
resultados similares pero en diabéticos se prefiere el bypass
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