Download - Enfermedad de Membrana Hialina
También se le denomina SDR tipo I o SDR idiopático.
Incidencia: 40% en < 34 semanas y 60% en < 29 semanas.
0,5% - 1% de todos los nacimientos. 5 – 10% de los prematuros. Etiología: SDR originado por insuficiente
cantidad de surfactante pulmonar, ya sea por déficit de producción o por una inactivación.
El RN con EMH tiene dependencia del suplemento de oxígeno y un aumento del trabajo respiratorio, ambos se deben a las atelectasias progresivas por la falta de surfactante y a una pared torácica francamente distensible.
Ausencia de surfactante: Los alvéolos se colapsan y en cada espiración se producen atelectasias progresivas.
Presencia de una pared torácica francamente distensible: Las grandes presiones negativas generadas para abrir las atelectasias producen retracción y deformación de la pared torácica en lugar de insuflación de los pulmones poco distensibles.
Cortocircuito (shunt): La EMH provoca acidosis e hipoxia, las cuales aumentan la resistencia vascular pulmonar. Cuando la presión pulmonar (derecha) excede a la presión sistémica (izquierda), se produce un shunt de derecha – izquierda.
Disminución de la presión intratorácica: Los < 30 semanas son incapaces de generar la presión intratorácica necesaria para insuflar los pulmones sin surfactante.
Depuración ineficaz del líquido pulmonar: Deterioro en la absorción del Na a través del epitelios respiratorios.
Riesgo aumentado en: Prematurez: < 34 semanas Sexo masculino Predisposición familiar Cesárea sin trabajo de parto Asfixia perinatal Corioamnionitis Hidropesía
Riesgo disminuido en: Estrés intrauterino crónico: Ruptura prolongada de membranas Hipertensión materna Uso de narcóticos, cocaína. RCIU – PEG Corticosteroides Hormona tiroidea Agentes tocolíticos.
Cuadro clínico: Dificultad respiratoria de inicio precoz y
progresivo en las primeras 72 horas de vida.
Rx Tórax: Disminución de la transparencia generalizada, patrón retículo granular uniforme (vidrio esmerilado), broncograma aéreo, disminución del volumen pulmonar.
AGA: Acidosis respiratoria, hipoxemia, hipercapnea.
Patología asociada a EMH
Aguda: - Neumotórax - Neumomediastino - Ductus arterioso persistente - Hemorragia intraventricular - HTP
Crónica: - Displasia broncopulmonar - Retinopatía del prematuro
Reanimación según criterios de la AAP. Hospitalización en la UCI neonatal. Ambiente térmico neutral. Monitorización cardiorespiratoria continua,
SatO2, PA. Oxigenoterapia para mantener SatO2: 88 –
93%. Aporte de solución glucosada, según peso
de nacimiento. Considerar aporte de aminoácidos a partir
del 2do día de vida en < 1000 g.
Mantener equilibrio hemodinámico, evitar cambios bruscos de presión arterial y/o volemia por el riesgo de HIV.
Exámenes iniciales (tomados dentro de las primeras 2 horas): Rx tórax, AGA, Glucosa o HGT. Ante sospecha de infección: hemograma y hemocultivo.
Infección connatal: Antibióticos según exámenes y evolución.
En caso de parto inminente y no se cuenta con UCI, referir a otro centro una vez estabilizado.
Manejo respiratorio: Uso de Surfactante Criterios de Inclusión: RN con diagnóstico clínico o radiológico de
EMH. RN > 24 semanas de EG. Criterios de Exclusión: RN con malformación congénita
incompatible con la vida.
Esquema de rescate precoz Dosis: 4 ml/kg/dosis Vía: Endotraqueal Primera dosis: Una vez hecho el diagnóstico
de EMH. En RN > 1000 g, con requerimientos de O2
> 30%. En RN < 1000 g, con síntomas de EMH
administrar lo más precozmente posible, idealmente antes de las 2 horas de vida.
Segunda dosis: 6 – 8 horas después de la primera, siempre que:
EMH confirmada con Rx tórax y continúe en VM con FiO2 > 30% y PMVA > 7cm.
Considerar adelantar dosis en caso de EMH severa con insuficiente respuesta a primera dosis.
Medición de SatO2 permanente. Mantener SatO2 entre 88 – 92%. Mantener pH >7,20, pO2: 50 – 70 mmHg y
pCO2: 45 – 60 mmHg. Control radiológico.
Técnica de Administración En ventilación mecánica. Tubo endotraqueal en posición correcta. Expansión torácica adecuada. Cabeza en la línea media. Monitorización de signos vitales y SatO2. Administrar surfactante sin interrumpir VM,
en alicuotas repetidas, en un plazo máximo de 10 minutos.
O2 en cabezal con FiO2 40 – 50%. Mantener SatO2: 88 -92% Mantener: pH > 7,25, PaO2: > 50 mmHg y
PCO2: < 40 mmHg. CPAP (Fase II) Si requiere cabezal con FiO2 > 50% para
mantener una PaO2 > 50 mmHg o clínicamente hay quejido y cianosis, colocar en CPAP a 4 – 10 cm H2O.
Fracaso del CPAP para controlar quejido y cianosis, apnea persistente o para mantener la PaO2 > 50 mmHg con presiones entre 8 – 10 cm H2O y FiO2 > 60 %.
Parámetros < 1500 g > 1500 g
PIP 15 - 20 20 - 30
PEEP 3 - 4 4 - 5
TI 0.3 – 0.5 0.5 – 0.7
FR 30 - 40 20 - 25
Síndrome de fuga de aire: neumotórax, neumomediastino, neumopericardio, enfisema intersticial pulmonar.
Complicaciones tardías: Displasia broncopulmonar (DBP). Estenosis traqueal.
Evolución favorable en las siguientes 96 horas.
Destete del CPAP y/o ventilador mecánico. Mantener SatO2 > 85% sin oxigenoterapia. RN sin dificultad respiratoria. RN que regule temperatura
Recomendación Nivel Grado
Toda embarazada, en riesgo de parto prematuro, entre las 24 y 34 semanas de EG, debe recibir corticoides antenatales en ausencia de corioamnionitis. (R1)
1A A
Recomendación Nivel Grado
La dosis única de corticosteroides antenatales consiste en 12 mg IM de Betametasona cada 24 horas por 2 dosis ó 4 dosis de Dexametasona cada 12 horas. (R1).
1A A
Recomendación Nivel Grado
El uso de dosis repetidas de corticosteroides en aquellas embarazadas que no han tenido aún el parto después de 7 días no ha demostrado beneficios sobre la dosis única. (R2).
1A A
Recomendación Nivel Grado
Se recomienda el uso de terapia antenatal con corticosteroides en embarazos de pretérmino con RPM a las 24 a 32 semanas de EG en ausencia de síntomas clínicos de corioamnionitis. (R1).
1A A
El uso de surfactante profiláctico reduce la incidencia de neumotórax, enfisema intersticial pulmonar y mortalidad al comparar con el uso de surfactante una vez establecida la EMH (no es uso precoz) (R4)
1A A