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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
JESÚS EDUARDO VERGEL ÁVILA
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EVENTO VASCULAR CEREBRAL Inicio súbito de déficit neurológico ocasionado por un mecanismo vascular.
87% de origen isquémico, 13% por hemorragias primarias (subaracnoidea o intraparenquimatosa).
Ataque isquémico transitorio (AIT): Déficit isquémico que se resuelve en poco tiempo (generalmente en menos de 24 horas, en promedio 5-15 minutos).
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EPIDEMIOLOGÍA 3er causa de muerte y principal causa de discapacidad en los E.U.
200,000 muertes por año en E.U.
9% de mortalidad a nivel mundial.
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EVENTO VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO
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Déficit neurológico (usualmente focal, pero algunas veces global) de causa cerebrovascular que persiste más allá de 24 horas o conduce a la muerte dentro de 24 horas.
La mayoría de los pacientes afectados son mayores de 65 años de edad.
Mayor frecuencia en hombres a edad más joven y en mujeres en edades mayores.
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ETIOLOGÍA Aterosclerosis de arterias de gran tamaño (carótida interna, basilar, aorta y arterias cerebrales medias).
Cardioembolismo: FA, aneurisma del ventrículo izquierdo.
Oclusión de pequeños vasos, ocasionando infartos lacunares.
Disección arterial con embolismo: Carótida interna y asterias vertebrales
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CAUSAS MENOS COMUNES
Síndrome antifosfolípidos
Vasculitis (usualmente en jóvenes excepto en arteritis de células gigantes).
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FACTORES DE RIESGO
Fibrilación auricular
HAS
Diabetes
Tabaquismo
Hipercolesterolemia e historia familiar
Otras enfermedades vasculares: cardiopatía isquémica y enfermedad vascular periférica.
AIT o evento vascular cerebral isquémico.
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SÍNDROMES CLÍNICOS Debido a la anatomía de las vasculatura cerebral el EVC tromboembólico produce diversos grupos de signos y síntomas denominados SÍNDROMES ISQUÉMICOS
Circulación anterior: se refiere al territorio de la carótida interna (arteria cerebral media y/o arteria cerebral anterior).
Circulación posterior: Territorio de las arterias vertebrales y basilares.
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Hemisferio cerebral, cara lateral (ACM):
1.Hemiparesia
2.Deficiencia sensitiva en la mitad del cuerpo
3.Afasia motora (de Broca): Habla vacilante con dificultad para articular palabras, se conserva la comprensión.
4.Afasia central (de Wernicke): Anomia, comprensión deficiente, habla en jerga.
5.Negligencia unilateral (déficit en memoria corto plazo, dificultad para concentrase, desorientación)
6.Hemianopsia homónima
7.Ojos desviados al lado de la lesión.
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Hemisferio cerebral, cara medial (Arteria cerebral anterior)
1.Parálisis del pie y la pierna sin paresia del brazo.
2.Pérdida sensitiva en la pierna
3.Reflejos de prensión y succión.
4.Incontinencia urinaria
5.Apraxia de la marcha (dificultad para caminar).
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Hemisferio cerebral, cara posterior (arteria cerebral posterior):
1.Hemianopsia homónima
2.Ceguera cortical (vaga percepción de la luz o del movimiento: Chocan con los objetos).
3.Deficiencia de memoria
4.Pérdida sensitiva importante, dolor espontáneo, disestesias, coreoatetosis (movimientos incontrolados e involuntarios)
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Tallo encefálico, mesencéfalo (arteria cerebral posterior):
1.Parálisis del 3er par craneal (diplopía, ptosis, pupila dilatada) y hemiplejia contralateral
2.Parálisis o paresia del movimiento ocular vertical
3.Nistagmo de convergencia, desorientación
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Tallo encefálico unión de protuberancia y bulbo (arteria basilar):
1.Parálisis facial
2.Paresia para abducción ocular
3.Paresia de la mirada conjugada (no puede “juntar los ojos”)
4.Deficiencia sensitiva hemifacial
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Tallo encefálico, parte lateral del bulbo:
1.Vertigo, nistagmo.
2.Sx de Horner (ptosis, miosis, disminución de la transpiración)
3.Ataxia (cae al lado de la lesión)
4.Alteración sensitiva al dolor y temperatura en la mitad el cuerpo, c/s afección de cara.
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Sx lacunares.
1.No ocasionan defectos visuales o depresión del estado de conciencia.
2.Tres síndromes lacunaresa) Motor puro: Déficit motor
unilateralb) Sensitivo puro: Déficit sensitivo
unilateral, propiocepción (capacidad de reconocer la posición del cuerpo) alterada .
c) Sensitivo-motor: Déficit combinado
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ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS TAC o RMN.
Útiles para diferenciar entre EVC isquémico y hemorrágico
USG doppler carotideo.
Localiza estrechamientos arteriales usando la velocidad del flujo sanguíneo, identifica las características de la placa.
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Angio TAC o Angio RMN
Más exactas que el USG doppler, puede evaluar la presencia de estenosis arteriales intracraneales.
EKG
Deteccion de arritmias como FA y datos de infarto al miocardio (puede indicar aneurisma ventricular).
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Ecocardiografía
Enfermedad valvular, crecimiento de la auricula derecha, localiza trombos intracardiacos
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TRATAMIENTO PRINCIPIOS
1.Restauracion del flujo sanguíneo: Trombolisis
2.Prevención y tratamiento de complicaciones: Neumonia por aspiración, tromboembolismo, espasticidad, depresión y convulsiones.
3.Rehabilitación: Física, ocupacional, terapia del lenguaje.
4.Prevencion secundaria: Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes, tx de dislipidemia e hipertensión.
5.Tratamiento a largo plazo.
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TROMBOLISIS Disolucion del trombo mediante activador del plasminógeno tisular (rt-PA)
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ASPIRINA Dosis: 300 mg al día. Iniciar tan pronto sea posible después del EVC isquémico.
Mejora el pronostico a los 6 meses y reduce en riesgo de EVC isquémico recurrente.
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PREVENCIÓN SECUNDARIA PACIENTES SIN FA:
1.Excluir hemorragia intracerebral mediante TAC de cráneo
2.ASA 300 mg (clopidogrel 75 mg al dia ni no tolera ASA)
3.Cambiar a combinación de ASA 75 mg/día +dipiridamol 200 mg cada 12 hrs después de 2 semanas (clopidogrel sin no los tolera).
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PACIENTES CON EVC TROMBOEMBOLICO
1.Hipercolesterolemia: Simvastatina 40 mg cada 24 hrs por la noche (iniciar 48 hrs después del evento agudo).
2.PAS ≥110 mmHg iniciar antihipertensivos (IECA + tiazida)
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PACIENTES CON FA
1.Considerar antcoagulación
2.Iniciar 2 semanas después del evento agudo (antes de este tiempo incrementa el riesgo de hemorragia intracerebral.
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NUTRICION Y ALIMENTACIÓN Disfagia con aspiración es común en el EVC isquemico
Reservar gastrostomía para pacientes en los que no se puede administrar dieta por SNG o en aquellos que requerirán alimentación prolongada por esta vía.
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TROMBOPROFILAXIS La TVP c/s embolismo pulmonar es común después de un EVC, especialmente en pacientes hemipléjicos y en aquellos que no deambulan.
Los anticoagulantes incrementan el riesgo de hemorragia después del EVC.
Iniciar después de la fase aguda (48 hrs) con heparinas de bajo peso molecular.
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ENDARTERECTOMIA Y COLOCACION DE STENT Reduce la tasa de muerte y de EVC en pacientes con estenosis carotídea ≥70%.
Realizarla tan pronto sea posible después del evento
Usar ASA antes y después de endarterectomía para reducir kas complicaciones embólicas.
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COMPLICACIONES Neumonía por aspiración
Tromboembolismo venoso.
Depresión: Antidepresivos. Terapia psicológica
Espasticidad: Puede ser dolorosa en interfiere con la función muscular normal. Fisioterapia, antiespasmódicos como baclofeno, administración de toxina botulínica.
Convulsiones: Ocurren de forma temprana (dentro de 2 semanas, casi la mitad dentro de las primeras 24 horas) o tardía (después de las 2 semanas)
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REHABILITACIÓN Iniciar tan pronto sea posible después del EVC