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ENFERMEDAD ARTERIAL
OCLUSIVA DE EE
Int. Esteban Eugenio Cornejo RojasDr. José Mebold
Internado De CirugíaEscuela de Medicina
USACH
Introducción
Territorios comprometidos Aorta y sus ramas viscerales Arterias de las extremidades Arterias del cuello Arterias coronarias
Es cualquier proceso obstructivo arterial de tipo agudo o crónico, cualquiera sea su localización y génesis.
IAM – ACV – EAP
Epidemiologia La arteriopatía periférica afecta al 12% de la población
general y al 20% de los mayores de 70 años.
La EAP eleva el riesgo de mortalidad de 0,5 a 2,5%
Los pacientes con enf. Coronaria conocida + EAP elevan riesgo un 25% respecto a los controles.
Los factores de riesgo son los mismos que los cardiovasculares.
Mas del 90% de las EAP’s son de evolución cronica.
Epidemiologia Aronow y Ann (1886): el 60% de los pacientes
con arteriopatía periférica padecen un trastorno significativo de los territorios cardíaco y cerebral.
Un 40% de pacientes con enfermedad coronaria o cerebrovascular significativa contraerán una isquemia crónica de las EEII.
De los pacientes con enfermedad aterosclerótica sólo un 25% sufren una progresión de la enfermedad.
Etiopatogenia
Aterosclerosis (96%)
No aterosclerótica Traumática Inflamatoria Congénita Displásica Arteritis
Introducción La aterosclerosis es la causa de la
arteriopatía periférica.
Pacientes consultan por claudicación intermitente e isquemia crítica de la pierna.
El tratamiento de esta enfermedad se basa y esta enfocado en el manejo de los factores de riesgo.
Fisiopatología Daño endotelial Inflamación Internalización de
lipoproteinas de baja densidad (LDL) a la capa subendotelial oxidación Estría grasa
Fisiopatología
Células endoteliales exponen moléculas de adhesión a monocitos migración al interior de la pared vascular Macrófagos activados atracción de LDL oxidadas Célula esponja
Fisiopatología Liberación de enzimas, citoquinas y factores de crecimiento
atracción de mayor número de macrófagos, linfocitos y plaquetas crecimiento de la placa por acúmulo de Foam Cell y células musculares lisas formación de trombos por agregación plaquetaria aparición de focos de necrosis de la placa con gran potencial embolígeno.
Factores de riesgo
Historia natural La progresión clínica de la claudicación suele ser
más frecuente durante el primer año del diagnóstico.
Menos de un 5% necesitará una Cx revascularización.
1 a 2% del total sufrirá una amputación de su extremidad.
Factores de riesgo asociados a progresión: Tabaquismo, Diabetes e índice T/B < 0,5
Historia natural
La enfermedad coronaria sería la causa de muerte más frecuente (40 – 60%).
La enfermedad cerebrovascular es la responsable del 10 al 20% de todos los fallecimientos.
El aneurisma aórtico roto y causas no vasculares ocasionan la muerte en un 10 y 20 a 30% respectivamente.
Índice T/B
>1,3 no compresible 0,91 – 1,30 normal 0,41 – 0,9 EAP leve-mod <0,41 EAP grave
Índice T/B
Si el índice es inferior a 0,9 la mortalidad es de un 6,9% anual, y del 1,7% si es superior a 0,9 (1 ó 2 años de seguimiento).
Si es inferior a 0,5% se ha asociado a un incremento del riesgo de sufrir una enfermedad coronaria más grave y de fallecimiento.
Clínica
Clínica Claudicación Intermitente: es una afección clínica
con molestias musculares en la extremidad isquémica inducida por el ejercicio y aliviadas por períodos cortos de reposo.
Isquemia crítica: dolor de reposo más úlceras o necrosis
Atrofia muscular, pérdida de fanéreos, atrofia cutánea.
Frialdad de extremidades, disminución o ausencia de pulsos, palidez, rubor isquémico.
Clasificaciones
Diagnóstico diferencial
Estudio vascular
E.V.N.I. estudio vascular no invasivo Índice tobillo brazo > o = 0.9 (normal) Medición de presiones segmentarias (>30 mmHg) Pletismografia Fotopletismografía Ecotomografía Doppler arterial
EVNI
Velocimetria Doppler
Estudio Vascular
Tomografia Computarizada: Helicoidal, angio TC, escáneres con multidetector.
Resonancia nuclear magnética: AngioRM
Angiografía convencional
Tomografía computarizada
Tomografía computarizada
Angio RM
Angiografía
Objetivos del tratamiento Reducción de los síntomas
Mejorar capacidad de marcha
Prevención de complicaciones coronarias y ACV
Mejorar calidad de vida
Prolongar sobrevida
Algoritmo de manejo de la EAO
Tratamiento médico
Vigilancia de los factores de progresión de la isquemia.
Reducción del riesgo de complicaciones cardiovasculares.
Recomendar el ejercicio físico habitual.
Tratamiento farmacológico.
PREVENCION
Control de los factores de riego de progresión Control del tabaquismo.
Modificación de las alteraciones del metabolismo de los lípidos con dieta y estatinas LDL< 100 mg/dL, Trigli < 150 mg/dL.
Uso de antiagregantes plaquetarios: Clopidogrel.
Ejercicio físico
Reducción del riesgo de CCV Control de la diabetes.
Control de la HTA: Carvedilol, Amlodipino.
Uso de antiagregantes plaquetarios: AAS, Clopidogrel.
Ejercicio físico
Tratamiento farmacológico Pentoxifilina: Aumenta la deformabilidad del hematíe Reduce los niveles plasmáticos de
fibrinógeno Disminuye la agregación plaquetaria Mejora la distancia de claudicación
Tratamiento farmacológico
Cilostazol: inhibidor de la fosfodiesterasa III Inhibe la agregación plaquetaria, trombosis arterial Produce vasodilatación Incrementa la distancia de claudicación Mejora la capacidad funcional física Incrementa los índices T/B Eleva la concentración sérica de colesterol HDL
Tratamiento quirúrgicoIndicaciones Respuesta inadecuada al tratamiento
conservador.
Incapacidad física grave.
Morfología arterial que augure el éxito inicial y a largo plazo de la intervención.
Ausencia de una enfermedad asociada que limite la actividad física
Tratamiento quirúrgico
Cirugía convencional By pass anatómicos By pass extra anatómicos
Cirugía endovascular
Amputaciones
Cirugía Convencional Protesis
Dacron PTFE
By pass aortobifemoral y Femoropopliteo
Angioplastia con balón
Cirugía Endovascular
Amputación transmetatarsiana
Amputación infracondílea
Amputación supracondílea
Insuficiencia Arterial Aguda Isquemia arterial aguda es toda disminución o
empeoramiento súbito en la perfusión causando una potencial amenaza a la viabilidad del miembro
Clínica
Los signos y síntomas cardinales son los siguientes:· Ausencia de pulsos· Palidez· Frialdad distal· Parestesias· Parálisis
Tratamiento Medico – Quirúrgico Tratamiento anticoagulante Trombolisis Embolectomía By pass Amputación.
FIN