CHU Badajoz. mayo 2011
oEn el paciente inmunodeprimido,
¿es siempre lo que parece?
Coral Martínez del Viejo
Juan Villa Rincón
Servicio de Nefrología
12 de Mayo de 2011
CHU Badajoz. mayo 2011
CASE RECORDS of the NEPHROLOGY SERVICE of INFANTA CRISTINA HOSPITAL
Case 12/05/2011: A 46‐Year‐Old Manrenal transplant with fever C
Martínez del Viejo, Coral; Villa Rincón ,Juan
CHU Badajoz. mayo 2011
Varón 46 años, trasplantado renal que acude a urgencias
ANTECEDENTES PERSONALES• HTA
• DLP
• IRCT 2ª nefropatia IgA en HD desde 1986.
• Paratiroidectomia en 1995
• TBC miliar en 1995
• Tx renal en junio 2000
• Contacto con animales
TRATAMIENTO HABITUAL• Ciclosporina 125 mg/12h
• Rapamicina 2mg a las 13h
• Prednisona 10mg: 1‐0‐0
• Omeprazol 20: 0‐0‐1
• Tenormin 50: 1‐0‐1
• Aprovel 300: 1‐0‐0
• Lopid 600: 1‐0‐1
• Cardyl 40: 0‐0‐1
CHU Badajoz. mayo 2011
ENFERMEDAD ACTUAL
Picos febriles de 4 Picos febriles de 4 meses de evolucimeses de evolucióón. En n. En úúltimo mes de hasta ltimo mes de hasta 3838ººCC con escalofrcon escalofrííos os
cada 2cada 2‐‐3 3 diasdias
Desde hace una Desde hace una semana dolor semana dolor abdominal abdominal
difuso y heces difuso y heces blandasblandas
EXPLORACION FISICA ANODINA
EXPLORACION FISICA ANODINA
CHU Badajoz. mayo 2011
EXPLORACION FISICA
• No adenopatias. Conjuntivas y mucosa OK
• ACR: sin hallazgos, salgo ligeros crepitantes en base izquierda
• Abd:Normal
• EEII: Pequeña lesion en…… pierna derecha
CHU Badajoz. mayo 2011
SOSPECHA CLÍNICA
Cronograma de Rubin et al de infecciones tras TOS
CHU Badajoz. mayo 2011
Infecciones persistentes
Infección por citomegalovirus
Síndrome linfoproliferativo
Proceso tumoral
Infecciones adquiridas en la comunidad
Radiografía tórax Serología atípicas
Serología vírica
TBC miliar Negativ
o
Infección urinaria
Autoinmune
CHU Badajoz. mayo 2011
35,5
36
36,5
37
37,5
38
38,5
39
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29
HemocultivoUrocultivo
Problemas actuales‐Bicitopenia
‐ Esplenomegalia
CHU Badajoz. mayo 2011
35,5
36
36,5
37
37,5
38
38,5
39
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29
Hemocultivo
CHU Badajoz. mayo 2011
HemogramaHemograma
HbHb 10,4 g/dl
HtoHto 30,4 %
VCMVCM 74,3 fl
HCMHCM 25,3 pg
LeucocitosLeucocitos 4100
NeutrNeutróófilosfilos 76,2 %
PlaquetasPlaquetas 99000
VSGVSG 31 mm/1ªhora
Bicitopenia:• Anemia hipocroma
microcitica• Plaquetopenia
Anemia ferropénica
Anemia sideroblastica
Esferocitosis
Talasemia minorEstudio FeEstudio Fe
FeFe 16
TransferrinaTransferrina 191
ISTIST 6,7%
FerritinaFerritina 254
Vitamina B12Vitamina B12 382
ÁÁcido fcido fóólicolico 5,31
Perfil HRPerfil HR
UreaUrea 97
CreatininaCreatinina 2,15
LDHLDH 511
ÚÚricorico 9,9
PCRPCR 99
Niveles ISNiveles IS
CiclosporinaCiclosporina 125 (75-300)
SirolimusSirolimus 12,4 (3-12)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Intoxicación por Plomo
CHU Badajoz. mayo 2011
No se observan condensaciones parenquimatosas ni derrame pleural.Lesión nodular ovalada, de 7 mm., subpleural, con engrosamiento pleural adyacente, en segmento 6 izquierdo.Tx renal en FID, con morfología conservada.No se observan alteraciones en abdomen ni en pelvis.
No se observan condensaciones parenquimatosas ni derrame pleural.Lesión nodular ovalada, de 7 mm., subpleural, con engrosamiento pleural adyacente, en segmento 6 izquierdo.Tx renal en FID, con morfología conservada.No se observan alteraciones en abdomen ni en pelvis.
TAC TORACO‐ABDOMINAL
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO
VI no dilatado. Espesores ligeramente aumentados. Funcion sistolicaconservada. Patrón diastólico. AI ligeramente dilatada. CCDD no dilatadas. No se observan vegetaciones
VI no dilatado. Espesores ligeramente aumentados. Funcion sistolicaconservada. Patrón diastólico. AI ligeramente dilatada. CCDD no dilatadas. No se observan vegetaciones
CHU Badajoz. mayo 2011
35,5
36
36,5
37
37,5
38
38,5
39
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29
TAC
Hemocultivo
UPI Doxiciclina
MantouxUrocultivo
Ecocardio
CHU Badajoz. mayo 2011
Tras 9 días del ingreso…
¿ Serología atípicas?
¿Serología vírica ?
Infección latente
Infección por CMV
Proceso tumoral
Enfermedad linfoproliferativa
Anemia ferropénica
Infección comunitaria
Endocarditis
Neumonía bacteriana
Infección urinaria
Autoinmune
CHU Badajoz. mayo 2011
SPECT‐CT Galio 67
Sin depósitos patológicos del trazador
MARCADORES TUMORALESMARCADORES TUMORALES
CEACa 12.5
Normales
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
CHU Badajoz. mayo 2011
GASTROSCOPIA
COLONOSCOPIA
CHU Badajoz. mayo 2011
35,5
36
36,5
37
37,5
38
38,5
39
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29
TAC
HemocultivoUrocultivo
UPI DoxiciclinaMantoux
Ecocardio
Tras 18 días de ingreso
SuspendeDoxiciclina
SPECT‐CTGalio‐67
ColonoGastro
CHU Badajoz. mayo 2011
SEROLOGÍA
CHU Badajoz. mayo 2011
BIOPSIA DUODENAL
Probable WhippleProbable Whipple
Solicita PCR para T. Whipplei
Ceftriaxona 2g/24h
Solicita PCR para T. Whipplei
Ceftriaxona 2g/24h
CHU Badajoz. mayo 2011
Hígado de tamaño normal, de bordes lisos y señal homogénea. Se aprecian varias lesiones milimétricas hiperintensas en T2 en segmento IV y VII sugestivas de pequeños quistes biliares.Moderada esplenomegalia con diámetro máximo de 18 cm.Vesícula biliar sin litiasis, de pared no engrosada. Vía biliar intra y extrahepática no dilatadas.Páncreas de tamaño y morfología normal, sin lesiones focales. Wirsung no dilatado.Riñones nativos atróficos y con múltiples quistes.Injerto renal en FID sin hallazgos de valor patológico.No dilatación de asas intestinales, engrosamiento murales evidentes, masas, ni líquido intraabodminal. Vejiga de paredes lisas.
Hígado de tamaño normal, de bordes lisos y señal homogénea. Se aprecian varias lesiones milimétricas hiperintensas en T2 en segmento IV y VII sugestivas de pequeños quistes biliares.Moderada esplenomegalia con diámetro máximo de 18 cm.Vesícula biliar sin litiasis, de pared no engrosada. Vía biliar intra y extrahepática no dilatadas.Páncreas de tamaño y morfología normal, sin lesiones focales. Wirsung no dilatado.Riñones nativos atróficos y con múltiples quistes.Injerto renal en FID sin hallazgos de valor patológico.No dilatación de asas intestinales, engrosamiento murales evidentes, masas, ni líquido intraabodminal. Vejiga de paredes lisas.
RM DE ABDOMEN
TAC ABDOMEN: 21/10/2009: Bazo normal
CHU Badajoz. mayo 2011
AUTOINMUNIDAD
CHU Badajoz. mayo 2011
Tras 20 días del ingreso…
Serología atípicas
Serología vírica
Infección latente
Infección por CMV
Proceso tumoral
Enfermedad linfoproliferativa
Anemia ferropénica
Infección comunitaria
Endocarditis
Neumonía bacteriana
Infección urinaria
Enfermedad Whipple
Autoinmune
CHU Badajoz. mayo 2011
BIOPSIA DUODENAL
CHU Badajoz. mayo 2011
35,5
36
36,5
37
37,5
38
38,5
39
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29
TAC
HemocultivoUrocultivo
UPI DoxiciclinaMantoux
Ecocardio
Tras 26 días de ingreso
SuspendeDoxiciclina
SPECT‐CTGalio‐67
ColonoGastro CEFTRIAXONA
RM Abdomen
CHU Badajoz. mayo 2011
A los 27 días del ingreso….
CHU Badajoz. mayo 2011
A los 27 días del ingreso
CHU Badajoz. mayo 2011
35,5
36
36,5
37
37,5
38
38,5
39
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29
TAC
HemocultivoUrocultivo
UPI DoxiciclinaMantoux
Ecocardio
Tras 29 días de ingreso
SuspendeDoxiciclina
SPECT‐CTGalio‐67
ColonoGastro CEFTRIAXONA
RM Abdomen
Tto AntiTBC
CHU Badajoz. mayo 2011
HemogramaHemograma
HbHb 7,7 g/dl
HtoHto 23 %
VCMVCM 72 fl
HCMHCM 22,3 pg
LeucocitosLeucocitos 4100
NeutrNeutróófilosfilos 72,3 %
PlaquetasPlaquetas 69000
VSGVSG 20 mm/1ªhora
Perfil HPerfil H--RR
UreaUrea 86
CreatininaCreatinina 1,8
UricoUrico 7,5
Prot.TotalesProt.Totales 5,2
AlbAlbúúmina mina 3,1
PCRPCR 101
Niveles ISNiveles IS
CiclosporinaCiclosporina 157 (75-300)
SirolimusSirolimus 5,2 (3-12)
J.C: Tuberculosis intestinal
TRATAMIENTO: – Rifater: 6 comprimidos en ayunas.
– Etambutol 400 mg: 1‐1‐1– Ciclosporina 125 mg 1‐0‐1– Prednisona 10 mg:1‐0‐0– Rapamune 1 mg :1‐0‐0– Omeprazol 20 mg:1‐0‐0– Tenormin 50 mg:1‐0‐1– Aprovel 300 mg: 1‐0‐0– Cardyl 40 mg: 0‐0‐1– Lopid 600 mg:1‐0‐1
CHU Badajoz. mayo 2011
Tras 1 semana, revisión CCEE Nefrología
Persistencia de fiebre alta. Empeoramiento del estado general. Mejoría del dolor abdominal. Ortostatismo
Persistencia de fiebre alta. Empeoramiento del estado general. Mejoría del dolor abdominal. Ortostatismo
T.A:108/71 Tª 38ºC.REG. Deshidratado. Palidez cutaneo‐mucosa. Abdomen: no doloroso, hepatoesplenomegalia
CHU Badajoz. mayo 2011
HemogramaHemograma
HbHb 9 g/dl
HtoHto 27 %
VCMVCM 74,3 fl
HCMHCM 24,6 pg
LeucocitosLeucocitos 2600
NeutrNeutróófilosfilos 82 %
PlaquetasPlaquetas 86000
BioquimicaBioquimica
UreaUrea 95
CreatininaCreatinina 2,61
ÁÁcido cido úúricorico 14,9
Prot. TotalesProt. Totales 5,4
AlbAlbúúminamina 3
SistemSistemááticotico
DensidadDensidad 1015
pHpH 5
NaNa 29
SedimentoSedimento 1‐5lec/c
CreatininaCreatinina 98
Niveles ISNiveles IS
CiclosporinaCiclosporina 19 (100‐300)
SirolimusSirolimus Indetectable
UROCULTIVONegativo
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
24 horas24 horas
ProteinuriaProteinuria 500 mg
AclaramientoAclaramiento 52
CHU Badajoz. mayo 2011
JUICIO CLÍNICO
• Síndrome febril secundario a BAAR con mala respuesta a tratamiento
• Deterioro de la función del injerto renal
• Pancitopenia
• Síndrome febril secundario a BAAR con mala respuesta a tratamiento
• Deterioro de la función del injerto renal
• Pancitopenia
CHU Badajoz. mayo 2011
Coagulación: normalRx tórax: normalRx abdomen: no patológicos
Plan
‐Ingreso hospitalario‐Hemocultivos y urocultivo‐Se solicita de urgencia:
‐Ingreso hospitalario‐Hemocultivos y urocultivo‐Se solicita de urgencia:
‐Aumento dosis ciclosporina‐Rapamune:suspendido‐Aumento dosis Prednisona (efecto antiinflamatorio)‐Rifabutina+Azitromicina+Isoniazina+Etambutol
‐Tratamiento‐Tratamiento
CHU Badajoz. mayo 2011
PANCITOPENIA
• Etiología infecciosa?– VIH ‐Leishmaniasis– Tuberculosis ‐Brucelosis
• Autoinmune: LES• Por deficiencia: fólico, vit B12• Hiperesplenismo• Tumoral• Tóxico:
– Inmunosupresores: ciclosporina, sirolimus– Rifater
CHU Badajoz. mayo 2011
Deterioro de la función injerto renal
• Funcional
• Obstructivo
• Parenquimatoso– NTA (perpetuación causa funcional)
– Rechazo agudoFiebre alta, hipoTA con necesidad de suspender antiHTA, ortostatismo, escasa ingesta hídrica…
EFNaEFNa::Nao x Crp
Nap x Crox 100 =x 100 = 0.6BUN/Cr 16,1 (<20)
Sedimento: 1‐5 leu/c, escasa bacteriuria. Cilindros hialinos‐granulosos.
Ecografía abdominal: no dilatación de vía excretora.
CHU Badajoz. mayo 2011
RECHAZO AGUDO
●Analíticas
ProteinuriaProteinuria 500 mgSedimentoSedimento 1‐5lec/c
Aumento respecto a nivel basal, pero ha
suspendido antiproteinuricos
●Ecodoppler renal: injerto globuloso, aumentado tamaño,indices elevados (IR, IP)
Deterioro función injerto renal+proteinuria+niveles IS infraterapéuticos
CHU Badajoz. mayo 2011
El injerto renal en FID y presenta tamaño y morfología.No existe dilatación de la vía excretora.No se observan colecciones líquidas perirrenales. En el estudio Doppler‐Duplex Color: buena vascularización intrarrenaltanto arterial como venosa. Las arterias parenquimatosas muestran espectro dentro de la normalidad con morfología de baja resistencia. El IR medio es de aproximadamente 0,68.Arteria y vena renal permeables con velocidad dentro de límites normales.
Ecodoppler renal
Plan: ‐De inicio poco probable rechazo‐Ver evolución de función renal y proteinuria‐Si continúa la sospecha: Biopsia del injerto
NORM
AL
RECHAZO AGUDO
CHU Badajoz. mayo 2011
Deterioro de la función injerto renal
• Funcional
• Obstructivo
• Parenquimatoso– NTA (perpetuación causa funcional)
– Rechazo agudo
– Toxicidad por anticalcineurínicos
– Vasculitis infecciosa
Niveles ciclosporinaindetectables
Desconocemos si existe un gérmencapaz de producirla
CHU Badajoz. mayo 2011
Después de 5 días…
Picos febriles persistentesMalestar general. Sat O2:91%
SOSPECHA DIAGNÓSTICA:• Tuberculosis intestinal a descartar milliar.
• Pancitopenia secundaria a micobacteriosis?
• Síndrome de reconstitución inmune (SRI)
CHU Badajoz. mayo 2011
SINDROME DE RECONSTITUCION INMUNE
CHU Badajoz. mayo 2011
¿Cómo se comporta el sistema inmunológico ante una infección?
CHU Badajoz. mayo 2011
¿Cómo interfieren los inmunosupresoresen la respuesta Inmune?
Se unen a un complejo citoplasmático regulador de multitud de genes responsables de la transcripción y síntesis de moléculas de adhesión y citocinas.
• Ciclosporina
• Rapamicina
•Corticoides
CHU Badajoz. mayo 2011
Linfocitos T y toma de inmunosupresores
Linfocito T anérgico
•Ciclosporina•Rapamicina•Corticoides
CHU Badajoz. mayo 2011
Deterioro clínico paradójico en una infección preexistente atribuido a la recuperación del sistema inmune
‐ En infectados por el VIH‐ En pacientes VIH negativos inmunodeprimidos‐ Después de la gestación
Síndrome de reconstitución inmune
CHU Badajoz. mayo 2011
Síndrome de reconstitución inmune
FACTORES ANTINFLAMATORIOS– Inmunosupresores– Neutropenia– Fármacos anti‐TNF– Embarazo– Microorganismos– VIH
FACTORES INFLAMATORIOS– Reducción inmunosupresión
– Recuperación neutropenia
– Suspender anti‐TNF
– Parto
– Antimicrobianos
– Tratamiento antirretroviral
TRATAMIENTO: ‐AINEs, glucocorticoides‐Inhibidores TNF, inhibidor de leucotrienos, rituximab…
CHU Badajoz. mayo 2011
Niveles ISNiveles IS
CiclosporinaCiclosporina 19 (100-300)
SirolimusSirolimus Indetectable
La que vamos a liar con estos linfocitos
dormidos
A por ellos mis
Espartanos!!
CHU Badajoz. mayo 2011
• Antiinflamatorios no esteroideos
• Glucocorticoides *
• Inhibidores o bloqueadores de TNF– Talidomida, pentoxifilina
– Ac monoclonales (etanercep, infliximab)
• Rituximab
• Inhibidor de leucotrienos (montelukast)
• Retrasar la reducción de la inmunosupresión
* No si reactivación de VHB ó VHC
… y valorar la posibilidad de fallo del tratamiento antimicrobiano
Mantener los antimicrobianos
Y si es SRI
CHU Badajoz. mayo 2011
Pir6geoos ex6ge1lO9
h.rn&nto de la pro<i..lcei6f1de calor
FIEBRE
DisminuciOn de Ia pelljidade calor
CHU Badajoz. mayo 2011
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
• Micobacteriosis intestinal a descartar milliar(¿TBC/MAI?)
• Pancitopenia secundaria a micobacteriosis?
• Función renal estable
• Síndrome de reconstitución inmune (SRI)
CHU Badajoz. mayo 2011
Plan
SE SOLICITA:• Nueva endoscopia.• Médula ósea.• TAC toracoabdominal
TRATAMIENTO: aumento corticoides
CHU Badajoz. mayo 2011
Médula ósea: no se observan BAAR. Cultivo pendiente.
Endoscopia: se realizan biopsias de mucosa duodenal para nuevos cultivos y PCR.
Resultados
CHU Badajoz. mayo 2011
Lesiones nodulares milimétricas en ambos parénquimas pulmonares. Hepatoesplenomegalia. Engrosamiento de las paredes del intestino delgado, yeyuno e ileon.
Lesiones nodulares milimétricas en ambos parénquimas pulmonares. Hepatoesplenomegalia. Engrosamiento de las paredes del intestino delgado, yeyuno e ileon.
TAC toraco‐abdominal
Hallazgos TAC + leucolinfopenia+ fiebre: SUSPENDER CICLOSPORINA
CHU Badajoz. mayo 2011
Biopsia de mucosa duodenal
Se aísla por PCR:
MICOBACTERIA GENAVENSE
CHU Badajoz. mayo 2011
Paciente trasplantado renal
INMUNODEPRIMIDOCELULAR
INFECCIONES POR MICROORGANISMOSOPORTUNISTAS‐ Virus‐ Hongos‐ Protozoos‐ Bacterias intracelulares
‐Nocardia sp, Listeria sp‐Otras‐Micobacterias
‐M. tuberculosis‐M. no tuberculosis
‐MAC‐Otras
M. genavense
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Mycobacteria Genavense
• Descrita en 1993
• Aislada en: sangre, médula ósea, ganglio linfático, hígado, bazo, tubo digestivo, riñón
• Los animales domésticos como fuente ambiental para la infección humana
• Infección humana: ingestión colonización intestinal diseminación
DIAGNÓSTICO: Técnicas moleculares.
CHU Badajoz. mayo 2011
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
– Infección diseminada en pacientes con SIDA
– Infección diseminada en pacientes trasplantados
(2007)
Mycobacteria Genavense
TRATAMIENTO: ‐Rifabutina ‐Azitromicina ‐Etambutol –Moxifloxacino‐Duración: 12‐18 meses
CHU Badajoz. mayo 2011
TRATAMIENTO
Se aisla por PCR:MICOBACTERIA GENAVENSE
‐Se ajusta tratamiento antibiótico: Rifabutina+Azitromicina+Etambutol+Moxifloxacino (suspender Isoniazina)‐Continúa con tratamiento corticoideo‐Inmunosupresores suspendidos
CHU Badajoz. mayo 2011
6 días después…
• Afebril
• Asintomático
• Buen apetito. Ha ganado 3 kilos
• Exploración física: anodina
Dada la situación clínico‐analítica: ALTA HOSPITALARIA
CHU Badajoz. mayo 2011
Pruebas complementarias.
HemogramaHemograma
HbHb 8,2 g/dl
HtoHto 26,8 %
VCMVCM 81,8 fl
HCMHCM 25,1pg
LeucocitosLeucocitos 2600
NeutrNeutróófilosfilos 73,7%
PlaquetasPlaquetas 95000
BioquimicaBioquimica
UreaUrea 69
CreatininaCreatinina 1,55
ÁÁcido cido úúricorico 5,6
Prot. TotalesProt. Totales 5,2
AlbAlbúúminamina 2,9
PCRPCR 28,8
RestoResto normal
Subpoblaciones linfocitarias:Linf T: 283 CD4: 163 CD8:109CD4/CD8:1.5
CHU Badajoz. mayo 2011
DIAGNÓSTICO AL ALTA
• MICOBACTERIOSIS DISEMINADA por Mycobacterium genavense en paciente trasplantado renal
• Deterioro agudo de la función del injerto, probable Necrosis Tubular Aguda
• Pancitopenia secundaria a micobacteriosis
• Síndrome de reconstitución inmune
CHU Badajoz. mayo 2011
TRATAMIENTO AL ALTA
• Azitromicina+Rifabutina+Etambutol+Moxifloxacino
• Septrin Forte
• Hierro oral + Eritropoyetina
• Prednisona 30mg al día (pauta descendente)
• Seguimiento en consultas externas UPI y Nefrología
CHU Badajoz. mayo 2011
EVOLUCIÓN DEL PACIENTE
• Afebril, buen estado general, ganancia de peso
• Función renal estable
• A los 2 meses se reanuda inmunosupresión con una droga: ciclosporina a dosis bajas
• Al intentar disminuir dosis de cortidoides, fiebre:
“SRI” Aumento de corticoides
• Continúa con tratamiento antimicrobianos
CHU Badajoz. mayo 2011
En resumen…MICOBACTERIOSIS DISEMINADA POR M.GENAVENSE
Síndro
me de
recon
stitución
inmune
CHU Badajoz. mayo 2011
CONCLUSIONES
• El paciente inmunodeprimido tiene unas connotaciones especiales.
•Manifestaciones clínicas diferente a la población general en una misma entidad.
•Si el comportamiento no es adecuado ante un diagnóstico, pensar en otra patología.
•El Síndrome de Reconstitución Inmune, es una entidad infradiagnosticada.
CHU Badajoz. mayo 2011
Muchas gracias por vuestra atención
Especial agradecimiento a:(en orden alfabético)Agustín Muñoz
Araceli VeraCarmen GarcíaEmilio SánchezEnrique DonosoEnrique LunaFlavio Ferreira
Francisco Caravaca Guadalupe Garcia
Isis CerezoJosé Luis Pizarro
Juan EspárragoJuan José CuberoManuel Arrobas
Nicolás Roberto RoblesN N