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ELECTROCARDIOGRAFIAELECTROCARDIOGRAFIA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTALUNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL‘FRANCISCO DE MIRANDA’‘FRANCISCO DE MIRANDA’
AREA CS DE LA SALUDAREA CS DE LA SALUDPROGRAMA MEDICINAPROGRAMA MEDICINA
CATEDRA PRACTICA MEDICA ICATEDRA PRACTICA MEDICA I
DR: Juan Carlos PerozoDR: Juan Carlos Perozo
Medico FamiliarMedico Familiar
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AGRUPACION ANATOMICA
II,III y aVF se suelen denominar derivaciones inferiores o diafragmáticas. Suelen tener alteraciones simultáneas (necrosis inferior...).Puede asociarse a alteraciones en V1 V2
I y aVL son derivaciones izquierdas laterales altas y suelen tener también cambios simultáneos. Suelen aparecer alteraciones también en V5 y V6
aVR es una derivación especular que sirve para indicar la colocación correcta de los electrodos.
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Onda P: despolarización auricularIntervalo PR: despolarización auricular y el tiempo hasta el inicio de la activación ventricularComplejo QRS: despolarización ventricularSegmento ST: Repolarización ventricular. isoleléctrico y rectoIntervalo QT : Expresa la duración total de la sístole eléctrica ventricular. Depende de la frecuencia pero suele medir un 45 % de la duración de un ciclo.
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ECG PATOLOGICOECG PATOLOGICO
INTERVALO PRINTERVALO PR •CORTO...............Preexcitación
•LARGO...............Bloqueo AV 1er grado
•VARIABLE........Disociación AV
ONDA PONDA P •Ancha..........Crecimiento auricular izquierdo
•Alta.............Crecimiento auricular derecha
COMPLEJO COMPLEJO QRSQRS
•Ancho.......Crecim ventricular. Bloqueo rama
•Onda Q >0.04 s........Infarto
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SEGMENTO STSEGMENTO ST•Ascenso................Lesión subepicárdica•Descenso..............Lesión subendocárdica
Sobrecarga ventricular
ONDA TONDA T •Negativa.................Isquemia subepicárdica Sobrecarga ventricular
TAQUICARDIATAQUICARDIA •QRS<0.12 s.........Taquicardia paroxística suprav.
•QRS>= 0.12 s......Taquicardia ventricular•Irregular...............Fibrilación auricular
Torsades dePointes
BRADICARDIABRADICARDIA •Bradicardia sinusal
•Enfermedad del Seno
•Bloqueo AV
(>100 lpm)
(< 60 lpm)
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Hipertrofia ventricular derechaHipertrofia ventricular derecha
•Epoc
•Cia,civ
•Estenosis pulmonar, TEP
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Hipertrofia ventricular izquierdaHipertrofia ventricular izquierda
•HTA. •Valvulopatía aórtica y mitral. •Miocardiopatias •Cardiopatía isquémica
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BLOQUEOS DE RAMABLOQUEOS DE RAMA
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BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA DEL BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HISHAZ DE HIS
•QRS ancho
•QRS > 0.12 (si es menor es incompleto)
•Morfología en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas)
•Cambios secundarios de la repolarización (ST y T patológicos con QRS ancho)
•HVI asociada
•Se ve en HTA y en cardiopatía isquémica
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BRIHH
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BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA DEL BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA DEL HAZ DE HISHAZ DE HIS
•QRS ancho
•QRS>0.12 (si es menor es incompleto)
•Morfología en M en V1 y V2 (derivaciones derechas)
•Cambios secundarios en la repolarización
•Puede verse en personas sanas
•Se ve en HVD, EPOC, Cor Pulmonale, CIA.
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BRDHH
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BUSCAR•ondas T
•isquémicas, •simétricas •picudas •negativas (subepicardio) •positivas (subendocardio) •aplanadas •en derivaciones concordantes anatómicamente. •alteraciones del segmento ST en su forma y/o posición
•vemos en V4 : descenso del ST con onda T (rojo) negativa, muy sugestiva de isquemia
•en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T negativa •en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y simétrica
ISQUEMIAISQUEMIA
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DESCARTAR
•alteraciones secundarias de la repolarización por hipertrofias y bloqueos •alteraciones electrolíticas: hipopotasemia •toma de fármacos (digital y antiarrítmicos) que alteren la repolarización •Miocardiopatías (ecocardiografía) •pericarditis •prolapso mitral •alcoholismo •hiperventilación
•variantes de la normalidad
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En rojo descensos patólogicos del ST y en azul ascenso lento inespecífico, y ascenso rápido típico de la repolarización precoz , normal en jóvenes y atletas.
a la izquierda en azul T simétrica , negativa isquémicaa la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis (amarillo) elevación de ST por lesión y T negativa isquémica
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Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la variación que experimenta tras el ejercicio (en rojo) con descenso y rectificación, mas evidentes en V5 y V6
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el IAM comienza con una elevación del ST a los pocos minutos y se sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparición de ondas Q (amarillo) e inversión de ondas T.Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T isquémica en II, III, aVF en verde)
Ondas Q patológicas (necrosis miocárdica)•si son mayores de 0.04 (1 cuadradito) •si son muy profundas •si son mayores de 1/4 de la siguiente R •si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente (II,III,VF). •si existe clínica de IAM pasado.
NECROSISNECROSIS
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Infarto anteroseptal de 30 minutos de evolución con gran elevación del ST en V1-2-3-4 , inversión de la onda T hasta V5 y en I y aVL , ondas Q patológicas en V1-V2-V3 con los días el ST descenderá a la línea isoeléctrica , la T persistirá negativa durante meses o años , y la onda Q quedara como huella de la necrosis sufrida por el miocardio, de por vida.
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CLASIFICACION DEL IAM
•Transmural (afecta a todo el espesor de la pared ventricular) : con onda Q •no transmural : sin onda Q
Topográfica:
•anterior Q en V3-V4 I - aVL (desc. anterior)
•anteroseptal en V1-V4 I - aVL (desc.anterior)
•lateral en V5-V6 I-aVL (circunfleja izquierda)
•posterior R en V1-V2 (coronaria derecha)
•inferior (diafragmático) en II-III-aVF (coronaria
izquierda o derecha según dominancia)
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ejemplo 1
EnV1-V3 una onda R alta y ancha que es la imagen especular de una
onda Q (infarto de cara posterior).
•El ST y T descendidos y convexos en V1-V3
•Tener en cuenta que todos estos datos EKG se acompañan de clínica de IAM y analítica (CPK-MB) que
confirma el diagnóstico.
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FIBRILACION AURICULARFIBRILACION AURICULAR
FISIOPATOLOGÍA
•Descargas auriculares múltiples
•No despolarización auricular
•No contracción auricular
•Activación ventricular errática
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ECG EN LA FAECG EN LA FA
Arritmia con RR irregular y QRS estrecho
Ondulaciones línea de base (ondas f)
Ausencia de ondas P
Aberrancia: pequeños cambios morfología QRS
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ARRITMIASARRITMIAS
CON QRS ESTRECHO
CON QRS ANCHO
TAQUICARDIA
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TAQUICARDIA QRS ESTRECHOTAQUICARDIA QRS ESTRECHO
TIPOS:
•Reentrada intranodal: doble vía (50% de los casos)
•Reentrada utilizando vía accesoria (haz de Kent) en Sdr. de WPW (35%)
•Otras: taquicardia auricular (10-15% de los casos)
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CPAs (extrasistolia auricular)no se tratan, no existe pausa compensadora.
Taquicardia sinusal.
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Taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caoticoEpocDigital
TSV paroxistica 150-230 lpm. comienzo y fin bruscoIdiopaticaWPW
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TAQUICARDIA QRS ANCHOTAQUICARDIA QRS ANCHO
•Taquicardia ventricular
•Extrasistoles ventriculares o contracciones prematuras ventriculares (CPVs)
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Fibrilacion ventricular precedida por rachas de CPVs con fenomeno *R sobre T*
![Page 31: Electrocardiograma](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062709/55917bba1a28ab0e758b45d6/html5/thumbnails/31.jpg)
![Page 32: Electrocardiograma](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062709/55917bba1a28ab0e758b45d6/html5/thumbnails/32.jpg)
2 CPVs pareadas y después 3 CPVs politópicas , todo ello entraría dentro del grupo de mal pronostico.
Extrasístoles ventriculares Bigeminadas (1 latido
normal una CPV)Trigeminadas (2 latidos normales una CPV)Pareadas (2 CPVs seguidas)En tripletesMas de 4 o taquicardia ventricularEn "torsades de pointes“: QT largo, digital, hipopotasemia, tricíclicos
![Page 33: Electrocardiograma](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062709/55917bba1a28ab0e758b45d6/html5/thumbnails/33.jpg)
•Son arritmias frecuentes, en ocasiones obligan a la colocación de marcapasos transitorios o definitivos
•Pueden causar astenia, síncopes o ser la causa precipitante de insuficiencia cardíaca
•Debemos investigar los iones en sangre y la medicación que toma el paciente (digoxina, bb...)
•Etiología: Cardiopatía isquémica, Endocarditis, CIA, Miocardiopatías, Cirugía cardíaca...
BLOQUEOS AVBLOQUEOS AV
![Page 34: Electrocardiograma](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062709/55917bba1a28ab0e758b45d6/html5/thumbnails/34.jpg)
BLOQUEO AV 1er GRADOBLOQUEO AV 1er GRADO
Es la prolongación del PR por encima de 0.20seg. Todas las ondas P conducen
![Page 35: Electrocardiograma](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062709/55917bba1a28ab0e758b45d6/html5/thumbnails/35.jpg)
BLOQUEO AV DE 2 GRADO. MOBITZ IBLOQUEO AV DE 2 GRADO. MOBITZ I (Wenckebach)
Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce.
Tiene buen pronóstico
![Page 36: Electrocardiograma](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062709/55917bba1a28ab0e758b45d6/html5/thumbnails/36.jpg)
BLOQUEO AV DE 2º GRADO. MOBITZ IIBLOQUEO AV DE 2º GRADO. MOBITZ II
un latido auricular se conduce y otro no (2:1). No existe el alargamiento progresivo del PR. Es de peor pronóstico
![Page 37: Electrocardiograma](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062709/55917bba1a28ab0e758b45d6/html5/thumbnails/37.jpg)
BLOQUEO AV DE 3er GRADO O COMPLETOBLOQUEO AV DE 3er GRADO O COMPLETO
El latido auricular nunca llega al ventrículo, que tiene un ritmo más lento y propio, supraventricular. Aurículas y ventrículos laten por su cuenta. Se debe implantar un marcapasos
![Page 38: Electrocardiograma](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062709/55917bba1a28ab0e758b45d6/html5/thumbnails/38.jpg)
Gracias