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ELECTROCARDIOGRAFIA INTRAOPERATORIA
DAVID ALEJANDRO RONCANCIO
RESIDENTE ANESTESIA
HSB
EKG INTRAOPERATORIO
• Anteriormente utilizada en pacientes de alto riesgo para arritmias cardiacas
• Monitorización en DII para detección de arritmias cardiacas
• Hoy en día es de Utilización OBLIGATORIA, durante todo acto anestésico
• Detección de arritmias cardiacas, alteraciones cardiacas, Isquemia o infarto.
ACTIVIDAD ELECTRICA NORMAL
ACTIVIDAD ELECTRICA NORMAL
• Onda P
• Intervalo PR
• Segmento PR
• QRS
• Segmento ST
• Onda T.
• Onda U
• R-R.
SISTEMAS DE DERIVACIONES
• Bipolares (I, II, III) triangulo de Einthoven.
• Diferencias de potenciales entre electrodos.
• Unipolares o de los Miembros (aVR, aVL, aVF)
• Derivaciones precordiales (V1 –V6)
SISTEMAS DE MONITORIZACION ELECTROCARDIOGRAFICA
SISTEMA DE 3 ELECTRODOS
• Derivacion bipolar.
• 3 derivaciones secuenciales sin modificacion de la posicion de electrodos
• Limitada en isquemia miocardica
3 ELECTRODOS MODIFICADO
• Numerosas modificaciones
• Maximizar altura de onda P (arritmias).
• Deteccion de isquemia miocardica. Amterior.
• Mayor sensibilidad que el V5 Clasico.
3 DERIVACIONES MODIFICADADERIVACION SUBCLAVICULAR CENTRAL
• Isquemia miocárdica anterior.
• Electrodo RA se coloca por debajo de la clavicula derecha, el electrodo LA en posicion V5, y el electrodo LL en su posicion habitual.
• Derivacion I: isquemia anterior.
• II: pared inferior y arritmias.
DERIVACION DORSAL CENTRAL
• Isquemia y arritmias supraventriculares. Derivación CB5
• Se obtiene colocando RA en el centro de la escapula derecha y LA en posición V5, con el interruptor de derivaciones en DI.
• Resulta útil en cardiopatía isquémica susceptible de arritmias en el perioperatorio
SISTEMA DE 5 ELECTRODOS
• Permite registrar las 5 derivaciones clásicas (DI, II, III, aVR, aVL, aVF) además de una derivación monopolar precordial en V5.
• Permite detectar isquemia en varias areas
• Diferenciar arritmias auriculares de las ventriculares.
MONITORIZACION DE EKG CRUENTA
• Potenciales eléctricos se pueden medir desde cualquier superficie o cavidad humana
• Esófago, tráquea o adentro del corazón mismo.
ELECTROCARDIOGRAMA ESOFAGICO
• Los electrodos esofágicos se incorporan a un fonendoscopio esofágico y estos se conectan a cables electrocardiográficos convencionales.
• Los electrodos se conectan a los electrodos de los brazos y se selecciona la Derivación DI en el monitor.
• Útil para detectar isquemia de pared posterior.
• Requiere filtro de radiofrecuencias > 20 hkHz para evitar quemaduras.
ELECTROCARDIOGRAMA INTRACARDIACO
• Uso de catéteres venosos centrales llenos de solución salina.
• Catéter con balón para registro de EKG.
• Swan ganz con electrodos intracavitarios (tres auriculares y 2 ventriculares).
• Activación del balón de contrapulsacion intraaortica.
• Fines diagnósticos y terapéuticos.
ELECTROCARDIOGRAMA ENDOTRAQUEAL
• Monitorizar cuando no es posible con EKG de superficie.
• TOT + electrodos.
• Útil para Dx de arritmias auriculares en enf pediátricos.
• iguales precauciones (quemaduras)
ELECTROCARDIOGRAMA INTRACORONARIO
• Guía metálica coronaria para registrar EKG intracoronario durante angioplastia.
• Mejor detección de isquemia aguda.
• Mejores resultados que EKG de superficie.
• Utilización aun durante insuflación con balón de angioplastia.
PRESENTACION, REGISTRO E INTERPRETACION
• Normatizadas por la AHA.
• Detectar amplificar mostrar y registrar señal de EKG.
• Analizar varias derivaciones al tiempo.
• Requisitos básicos del monitor (osciloscopio, registro en papel, grabadora).
• Pantallas del osciloscopio, y registro en papel de EKG (tiempo Vs voltaje)
ARTEFACTOS
• Adecuada preparación de la piel (exceso de vello, detritos celulares). Colocación sobre superficies Oseas en lo posible.
• Electrodos sueltos, derivaciones rotas artefactos, inversiones de onda T, presencia de ondas Q.
• Electrodos de plata/cloruro de plata.
• No se usan electrodos de aguja.
ARTEFACTOS
• Muchos de los equipos eléctricos del quirófano emiten campos eléctricos que interfieren en el EKG.
• Bisturí eléctrico es el que mas interferencia tiene con el EKG, borrando por completo las ondas y el ritmo. Frecuencias de 800 a 2000 kHz.
ARTEFACTOS
• Monitorización de potenciales evocados somatosensitivos simula espiga de marcapaso
• Reducción de interferencias por medio de utilización de filtros, reducen ondas producidas por actividad muscular y por elementos que emiten ondas eléctricas o electromagnéticas dentro de la sala de cirugia.
DIAGNOSTICO DE ARRITMIAS
• Frecuentes en Cx, múltiples causas.
• Pueden clasificarse según la FC (bradiarritmias, taquiarritmias y bloqueos de conducción), y según su origen en el corazón (ventricular, supra ventricular o de la unión)
FACTORES DESENCADENANTES DE ARRITMIAS
• Anestesicos generales: halotano, enfluorano, mecanismo de reentrada, sensibilizacion del miocardio a aminas. Bloqueo de recaptacion de norepinerina.
• Anestesicos locales: regional, espinal, bloqueo simpatico.
• Anomalias electroliticas o acidobasicas: alcalosis, hipokalemia, alteraciones de fase 4 de repolarizacion de cells cardiacas.
FACTORES DESENCADENANTES DE ARRITMIAS
• Intubación orotraqueal: puede ser la causa mas común de arritmias durante Cx, se asocia a importante compromiso hemodinámico.
• Reflejos: estimulación vagal puede provocar bradicardia sinusal. Bloqueo AV y asistolia. Reflejo oculocardiaco.
FACTORES DESENCADENANTES DE ARRITMIAS
• Estimulacion del SNC y disfuncion del SNA: HSA se asocian a anomalias en EKG ( cambios en QT, ST, onda T, U). Se deben a alteraciones del tono simpatico.
• Cardiopatia previa• Canalizacion venosa central• Manipulacion Qx estructuras cardiacas.• Internveciones como procesos odontologicos
(estimulacion simpatica).
TRATAMIENTO DE ARRITMIAS
• 6 preguntas claves:
2.FC ?
3.Ritmo regular ?
4.Una onda p precede a cada QRS ?
5.QRS normal ?
6.Ritmo peligroso ?
7.Requiere tratamiento ?
BRADICARDIA SINUSAL. • efectos farmacológicos, IAM,
hipoxia, estimulación vagal, bloqueo simpático alto.
• 11 % de arritmias intraoperatorias.
3. FC: < 60, con B bloqueadores < 50.
4. 2. RITMO: regular, ocasionales latidos procedentes de otros marcapasos
3. relación 1:1 onda P y QRS
4. QRS: normal
5. importancia:FC < 40 mala tolerancia. Verificar gasto cardiaco, TA y perfusión.
6. Tratamiento si es grave o refractario. Manejo con atropina 0.5 – 1 mg IV rapido hasta 0.04 mg/kg, efedrina 5 – 25 mg IV, dopamina 5 -20 mcg/kg/min. Marcapaso trasncutaneo o venoso.
BRADICARDIA SINUSAL
TAQUICARDIA SINUSAL
• mas común en perioperatoria.
• Dolor, inadecuada profundidad anestésica, hipovolemia, fiebre, hipoxia, hipercapnia, insuficiencia cardiaca, fármacos.
3. FC: >100 4. Ritmo: regular5. P:QRS = 1:1
4. QRS: normal. Ocasional depresión ST por taquicardia.
5. Importancia: pueden producir ICC. Angina, IAM por disminución del llenado coronario.
6. Tratamiento: tratar causas (hipovolemia, plano anestésico superficial). Esmolol en pte con cambios en ST.
ARRITMIA SINUSAL
• Alternancia de FC cardiaca. PR normal. Aumenta con inspiración y disminuye con espiración, mas común en niños.
2. FC: 60 – 100
3. Ritmo: irregular
4. Relación p:QRS 1:1
4. QRS: normal
5. importancia: hallazgo normal
6. No se trata.
EXTRASISTOLES AURICULARES
• Marcapasos ectópico auricular.
• Onda P diferente, puede ser invertida, PR corto o largo.
• No hay pausa compensadora.
• Variable mas común es BRD.
5. FC: variable6. Ritmo: irregular7. Relación p/QRS:
habitualmente 1:1
4. QRS: normal.5. importancia: 10 % de
arritmias intraoperatorias.6. TTO: digital, B bloqueadores
o verapamilo si hay compromiso hemodinámico.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA
• Ritmo regular rápido, QRS estrecho, sin onda P.
• Fácilmente distinguible de FA por ausencia de ondas F o de aleteo auricular.
Clasificación de TSV
REENTRADA
Nodo sinusal
Auricular
Unión AV
Derivación de la unión AV
Haz de Kent (wolf parkinson white)
ECTOPICA
Auricular
auriculoventricular
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA
1. FC: 130 – 270 X min
2. RITMO: habitualmente regular, excepto cuando el impulso se genera en varios sitios.
3. Relación P QRS: 1:1, en ocasiones P oculta en QRS.
4. QRS: normal, en ocasiones cambios del ST u onda T sugestivos de isquemia. Aberración de conducción.
5. IMPORTANCIA: WPH, síndromes de preexcitacion. 2.5% de todas las arritmias.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA
• 6. TTO:
• maniobras vágales.
• Adenosina 6 mg IV 2 0 3 dosis según respuesta
• Verapamilo 2.5 – 10 mg IV
• Amiodarona 150 mg IV 10 min.
• Esmolol 1m g/kg IV, continuar infusión 50 – 200 mg/kg/min.
• Edrofonio 5 – 10 mg IV, si hipotensión fenilefrina 100 mcg IV.
• Digoxina 0.5 -1 mg IV.
• Sobreestimulacion eléctrica cardiaca rápida.
• Cardioversión sincronizada (100 - 200- 360 joules) .
FLUTTER AURICULAR.
• Arritmia por reentrada.
• Ondas f.
3. FC: 250 – 350 rta ventricular 150 x min.
4. Ritmo: regular.
5. Relacion P/QRS: bloqueo 2:1 que puede ir hasta 8:1. ondas F se ven mejor en V1, DII y derivacion esofagica
4. QRS: normal. Onda t se pierde en onda F.
5. Importancia: sospechar cardiopatia grave u otra patologia (TEP, |coronariopatia, valvulopatia, hipertiroidismo, tumor cardiaco, miocarditis, traumatismo cardiaco.
FLUTTER AURICULAR
6. tratamiento: • Cardioversión cuidadosa. • Controlar FC ventricular.• B bloqueadores (esmolol IV
1 mg/kg o propanolol)• Calcioantagonistas
(verapamilo 5 – 10 mg IV o diltiazem)
• FV no controlada o inestabilidad hemodinámica:
• Cardioversión con corriente continua.
• Procainamida: 5 – 10 mg IV en bolo, continuar 0.5 mg/kg/min.
FIBRILACION AURICULAR
• Irregular, excesivamente rapida, sin presencia de onda P. Con ondas F. finas.
• Irregularmente irregular.
• Puede asociarse a falta de pulso.
4. FC: 350 – 500 x min. Rta V: 60 – 170 x min.
5. Ritmo: irregularmente irregular.
6. p/QRS; no hay onda p.
4. QRS normal
5. Importancia: cardiopatías graves, sepsis, solitaria.
3. TTO:
• Agudo: diltiazem, o esmolol IV.
• Cardioversion electrica en menos de 48 hrs.
FIBRILACION AURICULAR
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO:
• Anti coagulación de acuerdo comorbilidades (hta, DM, disfunción sistólica VI)
• En difícil control con medicamentos se sugiere ablación con electrocateter o marcapasos permanente
• Desfibrilador automático implantable.
• Propafenona; de elección en ausencia de coronariopatia o disfunción del VI.
• Restablecer ritmo sinusal en menor tiempo posible, y mantener estabilidad hemodinámica.
RITMOS DE LA UNION
• Nodo AV no tiene fase 4 de despolarización.
• Onda p anormal• Ritmo nodal.4. FC: variable 40 – 180 x min. 5. Ritmo: regular6. p/QRS 1:1 – en tres
variedades: Ritmo nodal alto: onda p
antes de QRS, PR corto.
Ritmo nodal medio: onda p oculta en QRS
Ritmo nodal bajo: onda P situada despues del QRS.
4. QRS: normal, o alterado por onda P
5. Importancia: comunes en ptes sometidos a anestesia 20%, especialmente con halogenados. Disminuyen GC 15 a 20 %.
RITMOS DE LA UNION
6. Tratamiento: si hay hipotensión o hipo perfusión.
• Atropina, efedrina o isoprenalina.
• Amiodariona: tratamiento de elección.
• Succinilcolina 10 mg IV en anestesia con halotano o enfluorane
• Estimulación eléctrica con doble cámara a frecuencias mas rápidas que la del ritmo nodal lento.
EXTRASISTOLES VENTRICULARES• Debajo de unión AV.
• QRS ancho (> 0.12 mseg)
• Descartar presencia de conducción aberrante.
• Bloquea la siguiente despolarización, dando como resultado una pausa.
• Frecuentes durante anestesia (15 % de arritmias quirúrgicas), frecuentes en ptes con cardiopatia, trastorno electrolítico o acido básico
1. FC: depende de Frecuencia sinusal subyacente
2. Ritmo: regular
3. p/QRS: no hay onda P-
4. QRS: ancho y anómalo > 0.12. ondas R sobresalientes en V1.
5. Importancia: pueden evolucionar a FV en coronariopatías, IAM, digital, hipokalemia, hipoxemia.
EXTRASISTOLES VENTRICULARES
6. tratamiento: corregir anomalías subyacentes ( hipoxemia, hipopotasemia)
• Lidocaina (1.5 Mg/kg IV) si hay compromiso hemodinámico o sospecha de complicaciones
• Esmolol, propanolol, quinidina, disopiraminda, atropina, verapamilo o sobreestimulacion electrica.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
• Presencia de 3 o mas extrasístoles ventriculares secuenciales
• Criterios diagnósticos: presencia de fusión de latidos, latidos de captura, y disociación AV
1.FC: 100-200
2.Ritmo: Habitualmente regular
3.P:QRS: sin relacion fija
4.QRS: Ancho
5.Importancia: comienzo agudo potencialmente mortal, requiere tto inmediato
TAQUICARDIA VENTRICULAR
6. Tratamiento:
• Amiodarona: 150mg IV en 10 min, infusión 1mg min-6 horas y 0,5mg min- 24 horas
• Cardioversión sincronizada intraversión farmacológica en cualquier taquicardia de complejo ancho
• Taquicardia ventricular polimórfica con QT normal tto con amiodarona y cardioversión
• Taquicardia ventricular polimórfica con QT prolongado infusión de 1 g de Mg en 2 a3 mins .
FIBRILACION VENTRICULAR
• Ritmo irregular como consecuencia de una descarga rápida de uno o mas focos ventriculares
• Usencia de ondas P
• Patrones anomalos y de diferentes tamaños en el EKG
• Causas: Hipoxia, hipotermia, electroshock, efectos farmacológicos
2. FC: Rápida y desorganizada,
3. Ritmo: totalmente irregular
4. :QRS: No relación
FIBRILACION VENTRICULAR
4. QRS: ausente
5. Importancia: no hay gasto cardiaco
6. Tratamiento:
• RCP inmediato
• Desfibrilar (asincrónico) lo antes posible
DIAGNOSTICO DE ISQUEMIA
• Factor de mal pronostico cardiaco
• Factores predisponentes: coronariopatía previa, alteración del equilibrio del oxigeno miocárdico.
• En el pte anestesiado la detención de isquemia mediante EKG adquiere mayor importancia debido a la ausencia de síntomas
DIAGNOSTICO DE ISQUEMIA
• Los criterios de detección de isquemia miocárdica son:
• Depresión horizontal o desenseñe del ST de 0.1 mV,
• Elevación del ST de 0.1mV en una derivación sin onda Q
• Depresión lentamente ascendente del ST de 0,2 Mv 60 a 80 medidos después del punto J
• Inversión de la onda T
• Durante monitorización de isquemia de estress intraoperatoria se V4 Y V5 son las mas sensibles (90%)
• Los cambios deben durar mas de 10 min
• Otros estudios han demostrado que V3 -V4 y V5 tiene sensibilidad del 100%
DIAGNOSTICO DE ISQUEMIA
• Lo mas prudente es combinar D III, V3 Y V5 para detectar isquemia
• Análisis del ST proporciona información sensible sobre isquemia miocárdica, debe recordarse que anomalías electrocardiográficas subyacentes (hipopotasemia) digital, Sind. WPW, hipertrofia ventricular izquierda y pericarditis aguda, dificultan el análisis en el 10% de los enfermos. En ellos se debe recurrir a ECO TT o TE.
DEFECTOS DE CONDUCCION
• Consecuencia de paso de catéteres, manifestación de isquemia.
• Reconocimiento es fundamental por los efectos hemodinamicos.
• Bloqueo sinusal, AV, y bloqueo interventricular
• Bloqueo sinusal: ausencia de onda p, latido siguiente puede ser QRS, latido de la unión AV, o ritmo de escape.
DEFECTOS DE CONDUCCION
BLOQUEOS DEL NODO SINUSAL
BLOQUEO DE CONDUCCION AV
Primer grado
Segundo Grado
Mobitz i Mobitz II
Tercer grado o bloqueo completo
BLOQUEOS INTRAVETRICULARES
BRD ----- completo Incompleto
BRI ----- completo incompleto
Bloqueo Fascicular izquierdo HSAI HSPI
Bloqueo Bisaficular
Bloqueos AV
• Puede ser completo (primer o segundo grado) o incompleto.
• Primer grado: corazón sano, coronariopatías, digital.
• PR > 0.21
• No requiere TTO
BLOQUEOS AV
• Segundo grado
• Mobitz 1 (wenckebach)
• Alargamiento progresivo de PR hata que deja de conducir.
• Benigno, reversible, no requiere marcapaso
• Digital, IAM, puede ser transitorio. Refleja enfermedad del nodo.
BLOQUEO AV
• Mobitz II. • Refleja enfermedad del
haz de his. • Mas grave, los latidos se
pierden sin alargamiento progresivo del PR.
• Pronostico malo, evoluciona a grado 3 y requiere marcapaso.
BLOQUEO AV
• 3er grado o completo
• No hay relación entre contracciones auriculares o ventriculares.
• QRS normal o ensanchado dependiendo del lugar de origen del marcapaso
• FC muy lenta, compromiso de gasto cardiaco
• Requiere marcapaso
BLOQUEOS• Tercer tipo de bloqueo es
trastorno de conducción intraventricular.
• BRI, BRD o hemibloqueo. El BRI es el mas grave de los 3.
• QRS ancho• R con escotadura en DI aVL
y V6. • DI, V1 y V6 son las mas
significativas para estudio de los bloqueos
• BRI siempre se asocia a cardiopatías graves.
• BRD el QRS es > 0.11 Seg. Y en V1 – V3 se aprecian complejos r SR’ anchos. Mientras en DI y V6 hay ondas S anchas.
BLOQUEOS
• BRD se asocia a neumopatia crónica o defectos de tabique auricular.
HEMIBLOQUEO
• Se bloquea una de las 2 divisiones de la rama izquierda.
• Cuando ambas se bloquean se convierte en BRI completo.
• No alarga QRS• Criterios de marriott para
hemibloqueo de subdivisión anterior izquierda.
CRITERIOS DE MARRIOTT• Desviación del eje a la
izquierda habitualmente a - 60°.
• Q pequeña en DI aVL y R pequeña en DII DIII y aVF.
• Duración normal de QRS.• Deflexión intrínseca tardía
en aVL de 0.045 seg• Aumento de voltaje de QRS
en derivaciones periféricas.
HEMIBLOQUEO
• Criterios para hemibloqueo de subdivisión posterior Izquierda:
2. Desviación del eje a la derecha, habitualmente > 120°
3. R pequeña en DI y aVL y Q pequeña en II, III, aVF
3. Duración normal de QRS
4. Deflexión intrínseca tardía > 0.045 en aVF
5. Aumento de voltaje de QRS en derivaciones periféricas
6. Ausencia de signos de hipertrofia ventricular derecha.
REGISTRO AUTOMATICO
• HOLTER. Permite análisis de ritmo cardiaco durante periodos de hasta 48 hrs. En los cuales el ordenador es capaz de reconocer arritmias.
• Se retiro de monitoria intraoperatoria, ya que permite análisis retrospectivo
• Sin embargo actualmente los nuevos equipos permiten análisis en tiempo real, e inclusive cuentan con alarmas para detección de anormalidades del ST. Utiles en Dx de isquemia.
INTERPRETACION POR ORDENADOR
• Digitalización de datos para análisis.
• Detección de arritmias e isquemia miocárdica
• Análisis por medio de plantillas del EKG base del pte. (primeros 16 latidos) y compara el resto de los datos en base a dicha plantilla.