Cu
ma urso U
rgenciayo/junio 201 as residente
17s. B
adajoz,
D J Mª Fd NúñDr. Juan Mª Fdez NúñezComplejo Hospitalario Universiario de Badajoz
S de urgencias. Hospital Infanta Cristina
SEMINARIO GUIÓN DE LA SESIÓN
Introducción Prevalencia
Di ó ti
Cu
ma
Diagnóstico Complicaciones en urgencias
Hipoglucemia
urso Urgenci
ayo/junio 201
Hipoglucemia Hiperglucemia aislada Situacion hiperosmolar
as residente17
Situacion hiperosmolar Cetoacidosis diabética
Miscelánea
s. Badajoz,
Paso de la “dieta absoluta” a tratamiento sc o iv Diabetes esteroidea Manejo al alta
INTRODUCCIÓN i t ti
•La hiperglucemia intrahospitalaria > 140 mg/dL
INTRODUCCIÓN orientativa.-
•Los pacientes con hiperglucemia pueden clasificarse en una de las siguientes categorías: C
um
a
a) con diagnóstico previo de diabetes b) sin diagnóstico previo de diabetes pero que son DM) hi l i t é (t it i )
urso Urgenci
ayo/junio 201c) con hiperglucemia por estrés (transitoria)
•Para la distinción entre estos dos últimos grupos puede hacerse una medición de hemoglobina glucosilada (HbA1c) en la que un
as residente17
una medición de hemoglobina glucosilada (HbA1c), en la que un valor mayor a 6.5 % sugiere la presencia de DM no diagnosticada
s. Badajoz,
PRINCIPALES CAUSAS DEL CONTROL GLUCÉMICO DEFICIENTE EN LA GLUCÉMICO DEFICIENTE EN LA
HOSPITALIZACIÓN•Tolerantes con la hiperglucemia
Cu
ma
•Como medida de seguridad ante la hipoglucemia
urso Urgenci
ayo/junio 201
•Por inercia clínica
as residente17
•Ignorancia del tratamiento previo del paciente
s. Badajoz,
•La infrautilización de las bombas de insulina iv
•La sobreutilización de las sliding scales o pautas de insulina rápida sola
Objetivo glucémico en pacientes hospitalizados.-C
um
a urso Urgenci
ayo/junio 201 as residente17
s. Badajoz,
CASO CLÍNICO
E i t di béti id fi i d l h it l ió d En un paciente diabético conocido que refiere en urgencias del hospital, sensación de malestar leve con discreto aumento de la sudoración y mareo inespecífico, realizamos una glucemia capilar y obtenemos 67 mg%.
¿Qué actitud es la más correcta?
a) Glucagón im, de forma inmediata Cu
ma
b) Aportar 20 ml de SG al 50% iv
c) Dar 15-20 gr de hidratos de carbono vo
urso Urgenci
ayo/junio 201) g
d) Ninguna de las anteriores, pues la clínica no es atribuible a esa glucemia ya que no se presentan síntomas hasta que no está por debajo de 60 mg/dl
as residente17
s. Badajoz,
SÍNTOMAS ADRENOCOLINÉRGICOS SÍNTOMAS ADRENOCOLINÉRGICOS Temblor/ Palpitaciones/ Nerviosismo C
um
a
Palidez/ Sudoración Hambre
urso Urgenci
ayo/junio 201
SÍNTOMAS NEUROGLUCOPÉNICA
as residente17
Cefalea/ Visión borrosa Debilidad
s. Badajoz,
Confusión/ Somnolencia/ Altrc comportamiento Focalidad neurológica/ Coma/ Convulsiones
ETIOLOGÍAHIPOGLUCEMIAS EXÓGENAS (90%) HIPOGLUCEMIAS EXÓGENAS (90%) Exceso dosis Insulina/Antidiabéticos
orales Cu
ma
(sulfonilureas)Yatrogenia/ lugar administración
urso Urgenci
ayo/junio 201
Fármacos/tóxicosAlcohol/ IMAOs/ Litio/ Haloperidol/ AINEs
as residente17
Alcohol/ IMAOs/ Litio/ Haloperidol/ AINEs
Ejercicio físico excesivo
s. Badajoz,
Dieta inadecuadaA / l t i ió / i ió h i d tAyuno/malnutrición/omisión-horario de tomas
ETIOLOGÍA
HIPOGLUCEMIAS SECUNDARIAS(hiperinsulinismo endógeno) C
um
a
Sistémicastumores/ ICC/ Sepsis/ Insuficiencia Renal
urso Urgenci
ayo/junio 201
Endocrinometabólicas
as residente17
insulinoma/ tumores/ hipopituitarismo/ insuficienica suprarrenal
s. Badajoz,
Hipoglucemia postpandrial post-cirugía gástricacirugía gástrica
CUIDADOS POSTERIORESOBSERVACIÓN OBSERVACIÓN Nueva hipoglucemia Factor precipitante C
um
aFactor precipitante Reducir dosis insulina posterior al episodio
urso Urgenci
ayo/junio 201
INGRESO Hipoglucemia Inducidas por ADOs
as residente17
(tiempo no inferior a 2 veces vida media)
Hipoglucemia que no responden
s. Badajoz,
Hipoglucemia que no responden Hipoglucemia secundaria Hipoglucemia de etiología no aclarada Hipoglucemia de etiología no aclarada
CASO CLÍNICOCASO CLÍNICO.-
Mujer de 62 años que acude por disuria, polaquiuria y distermia de 24h d l ió C AP fi DM 2 t t i t tf i 850 de evolución. Como AP refiere DM-2 en tratamiento con metformina 850 mg/8h vo.Exploración física: normalPruebas complementarias:
Cu
maPruebas complementarias:
•Leucocitosis 13200 (PMN 85%) y resto de parámetros normales•BQ: creatinina 0,85 mg%; urea 54 mg%; ionograma normal; glucosa 290 mg% resto de parámetros en rango normal
urso Urgenci
ayo/junio 201290 mg%, resto de parámetros en rango normal•Orina: piuria
as residente17
s. Badajoz,
Respecto a la Hiperglucemia de la paciente…:
1.‐ la hiperglucemia es secundaria a la infección y, además, es unahiperglucemia simple, definida así por no asociarse a ningún tipo decomplicaciónp
2.‐ En el momento agudo no es necesario hacer nada distinto, pero se ledebería dar el alta modificando su tratamiento antidiabético y dando
Cu
madebería dar el alta modificando su tratamiento antidiabético y dando
recomendaciones dietéticas
3 Solicitar una hemoglobina glicada desde Urgencias para confirmar si es
urso Urgenci
ayo/junio 2013.‐ Solicitar una hemoglobina glicada desde Urgencias para confirmar si escierta la cifra de glicemia objetivada en la analítica
4 Ad á d l i ibió i i l d í 6 i d i li
as residente17
4.‐ Además del tratamiento antibiótico pertinente le pondría 6 ui sc de insulinarápida en Urgencias
s. Badajoz,
CETOACIDOSIS DIABÉTICADÉFICIT ABSOLUTO DE INSULINA DÉFICIT ABSOLUTO DE INSULINA.
EXCESO H. CONTRARREGULADORAS alteración del metabolismo de H de C /
lí id t í
Cu
ma
lípidos y proteínas
Á
urso Urgenci
ayo/junio 201
MÁS FRECUENTE EN LA DM-1 NO ES EXCLUSIVA (TAMBIÉN EN DM-2)
as residente17
s. Badajoz,
DM 1 FACTOR PRECIPITANTE
↓ insulina ↑catecolaminas ↑GH ↑glucagon ↑cortisol
↓utilizacion glucosa ↑catabolismo proteico ↑lipolisis
Cu
ma
↑aminoacidos ↑ glicerol ↑AGL
urso Urgenci
ayo/junio 201
HIPERGLUCEMIA ↑GLUCONEOGENESIS(↑cetogéneis)
CETONEMIA
Di i ti
as residente17
Diuresis osmotica
CETONURIADESHIDRATACION Y DEPLECION ELECTROLITOS
s. Badajoz,
CETONURIADESHIDRATACION Y DEPLECION ELECTROLITOS
ACIDOSISACIDOSIS
CETOACIDOSIS DIABÉTICAHIPERGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA (déficit insulina/aumento producción en
hí d )
Cu
mahígado)
ACIDOSIS METABÓLICA GRAVEDAD
urso Urgenci
ayo/junio 201
ACIDOSIS METABÓLICA GRAVEDAD DEL CUADRO
(aumento cetogénesis)
as residente17
(aumento cetogénesis)
HIPERCETONEMIA/ CETONURIA
s. Badajoz,
HIPERCETONEMIA/ CETONURIA
É CETOACIDOSIS DIABÉTICA
ETIOLOGÍADEBUT CLÍNICO DE DM TIPO I (25%)DEBUT CLÍNICO DE DM TIPO I (25%).
ERRORES ADMINISTRACIÓN INSULINA (20%)Cu
maERRORES ADMINISTRACIÓN INSULINA (20%)
Insulina caducada o en mal estado Incumplimiento del tratamiento
urso Urgenci
ayo/junio 201p Dosis insuficientes
AUMENTO NECESIDADES DE INSULINA (50%)
as residente17
( ) Transgresiones dietéticas Estrés físico o psíquico: traumatismos/ cirugía/ ACV/IAM Enfermedades metabólicas: hipertiroidismo /feocromocitoma
I f i (30%)
s. Badajoz,
Infeciones (30%) Drogas: tiazidas/ betabloqueantes/ corticoides/ Cocaina/ Alcohol
IDIOPÁTICA IDIOPÁTICA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
COMA HIPEROSMOLARCOMA HIPEROSMOLAR
DÉFICIT RELATIVO DE INSULINA DÉFICIT RELATIVO DE INSULINAEXCESO H. CONTRARREGULADORAS C
um
a
COMPLICACION GRAVE DMNID
urso Urgenci
ayo/junio 201
1 / 1000 INGRESOS HOSPITALARIOS
as residente17
MORTALIDAD DE HASTA EL 20%.
s. Badajoz,
edad enfermedad coexistente al ingreso
COMA HIPEROSMOLAR
DM 2 FACTOR PRECIPITANTE
↓insulina ↑catecolaminas ↑GH ↑glucagon ↑cortisol
↓utilizacion glucosa ↑catabolismo proteico ↑lipolisis
Cu
ma
↑aminoacidos ↑ glicerol ↑AGL
urso Urgenci
ayo/junio 201
HIPERGLUCEMIA ↑GLUCONEOGENESIS
(↑ceto -geneis)
CETONEMIA
Di i ti
as residente17
(↑ g )Diuresis osmotica
CETONURIADESHIDRATACION Y DEPLECION ELECTROLITOS
s. Badajoz, CETONURIADESHIDRATACION Y DEPLECION ELECTROLITOS
pH: 7,25-7,40p , ,
Hiperosmolaridad+
COMA HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMIA > 600 mg/dL
Cu
ma
HIPEROSMOLARIDAD > 320 mOsm/L
urso Urgenci
ayo/junio 201
COMA (si no Estado Hiperosmolar)
as residente17
NO CETOGÉNESIS NO ACIDOSIS
s. Badajoz,
resistencia periférica a la insulina reducción excreción insulina por páncreas Reserva insulina suficiente para prevenir LIPOLISIS Reserva insulina suficiente para prevenir LIPOLISIS
ETIOLOGÍA DEBÚT DE DM TIPO 2 DEBÚT DE DM TIPO 2
ABANDONO TRATAMIENTO Cu
ma ABANDONO TRATAMIENTO
ESTRÉS FÍSICO O PSÍQUICO
urso Urgenci
ayo/junio 201
infecciones y sepsis IAM/ ictus trastornos digestivos: diarrea/ vómitos/ sangrado/
titi d
as residente17
pancreatitis aguda otros: traumatismos/ quemados/ golpe de calor
Á COS
s. Badajoz,
FÁRMACOS esteroides/ diuréticos
OTROS traumatismos/ quemados/ golpe de calor OTROS traumatismos/ quemados/ golpe de calor
EXPLORACIÓN FISICA CONSTANTES VITALESCONSTANTES VITALES ESTABILIDAD CONSTANTES VITALESCONSTANTES VITALES ESTABILIDAD
HEMODINÁMICA tensión arterial/ frecuencia cardiaca/ frecuencia
respirtoria/ saturacion O2/ temperatura
Cu
marespirtoria/ saturacion O2/ temperatura
GLUCEMIA CAPILARGLUCEMIA CAPILAR
INSPECCIÓNINSPECCIÓN
urso Urgenci
ayo/junio 201
INSPECCIÓNINSPECCIÓN RESPIRACIÓN KUSSMAULRESPIRACIÓN KUSSMAUL ESTADO PIEL MUCOSAESTADO PIEL MUCOSA
as residente17
AUSCULTACIÓN CARDIACA/ PULMONARAUSCULTACIÓN CARDIACA/ PULMONAR
s. Badajoz,
EXPLORACIÓN ABDOMINALEXPLORACIÓN ABDOMINAL
E NEUROLÓGICA E NEUROLÓGICA COMACOMA E.NEUROLÓGICA E.NEUROLÓGICA COMACOMA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
LABORATORIO E.C.G RADIOGRAFIAHiperpotasemiaonda T picudas C
um
a
• GASOMETRIA • ALTERACIONES ELECTROLITICA
• F.PRECIPITANTE
onda T.picudasonda P aplanadaP-R alargado
urso Urgenci
ayo/junio 201
• BIOQUIMICA
• (HEMOGRAMA)• E.SUBYACENTE/
F.PRECIPITANTE
QRS se ensanchan, BAV/FV/asistolia
Hi t i
as residente17
• (HEMOGRAMA)
• ORINA
Hipotasemiaintervalo Q-T prolongadoonda T aplanada
s. Badajoz,
GLUCEMIA CAPILAR
onda T aplanada descenso ST
.
LABORATORIOHIPERGLUCEMIA ( 300 /dL ) HIPERGLUCEMIA (>300 mg/dL.)
Cu
ma
CETONEMIA ( >5 mmol/L )/ CETONURIA
Á
urso Urgenci
ayo/junio 201
OSMOLARIDAD PLASMÁTICA (elevada)2 x (Na + K) + glucosa / 18
as residente17
UREA Y CREATININAó
s. Badajoz,
Elevadas por deshidratación
É CETOACIDOSIS DIABÉTICA
LABORATORIOPOTASIOPOTASIO Elevado, normal o bajo C
um
a
acidosis potasio intracelular espacio extracelular
urso Urgenci
ayo/junio 201
SODION l b j i l l d
as residente17
Normal, bajo o incluso elevado por cada 100 mg/dL de ascenso de la
glucemia Na desciende 1 6mEq/L
s. Badajoz,
glucemia Na desciende 1,6mEq/L Na <110 mEq/L artefacto hipertrigliceridemia grave(frecuente en CAD) hipertrigliceridemia grave(frecuente en CAD)
LABORATORIOAMILASA Y LIPASA SÉRICA AMILASA Y LIPASA SÉRICA elevadas x3 veces valor normal sin pancreatitis
(16% a 25%)
Cu
ma(16% a 25%)
Probable producción en otras glándulas (parótida) puede coexistir una pancreatitis en un 10-15%
urso Urgenci
ayo/junio 201
CK Y TRANSAMINASAS ELEVADAS
as residente17
HEMOGRAMA LEUCOCITOSIS (15 000 30 000l / 3)
s. Badajoz,
LEUCOCITOSIS (15.000-30.000leucos/mm3) Elevacion hematocrito y la hemoglobina por la
hemoconcentración.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
LABORATORIO
ACIDOSIS GLUCOSURIA
ORINAGASOMETRIA
Cu
ma
ACIDOSIS METABÓLICA
GLUCOSURIA
CETONURIA
urso Urgenci
ayo/junio 201
pH < 7.31 CETONURIA
INFECCIÓN
as residente17
Bicarbonato < 15 mmol/L
Anión GAP > 16 mEq/L
INFECCIÓN s. Badajoz, Anión GAP 16 mEq/L
Na – (Cl + HCO3)
CORREGIR DESHIDRATACIÓNDÉFICIT TOTAL DE AGUA DÉFICIT TOTAL DE AGUA
Pérdida del 5-10% del peso
Cu
ma Pérdida del 5 10% del peso
(aproximadamente 50-100 mL/Kg de peso) Cálculo del déficit
urso Urgenci
ayo/junio 201
Déficit agua libre= 0.6xpeso(Kg)x[(Na actual/Na deseado)-1]
Reposición del déficit: Suero fisiologico
as residente17
Reposición del déficit: Suero fisiologico 1º hora: 10-20 ml/ Kg mitad en 6-8h (niños en 8-12h.)
s. Badajoz,
la otra mitad en 12-18h (niños en 18-24h.) Ritmo mas lento en situaciones especiales
C di tí / i fi i i lCardiopatía/ insuficiencia renal
BLOQUEAR CETOGENESIS
INSULINA de acción inmediata
Cu
ma
BOLO INICIAL intravenoso 0.15 UI / Kg peso
urso Urgenci
ayo/junio 201
INFUSIÓN CONTINUA
as residente17
INFUSIÓN CONTINUAritmo de 5-10 UI/h (0.1 UI/Kg/h =10 ml/Kg/h)
s. Badajoz,
DESCENSO a un ritmo 50-75 mg / dl / hSi menor aumentar ritmo 10-20 UI/hSi mayor disminuir 1/3 la dosis
INSULINASi l i 250 / dl Si glucemia es < 250 mg / dl reducir la perfusión a la mitad Utilizar suero glucosado 5% 10%(la mitad del
Cu
ma
Utilizar suero glucosado 5% -10%(la mitad del liquido calculado)
urso Urgenci
ayo/junio 201
Mantener perfusión de insulina estabilización
as residente17
cetoacidosis corregida
s. Badajoz,
Iniciar insulina subcutánea Conjunta con insulina iv 1-2 horas
E it hi l i d b t Evitar hiperglucemia de rebote
REPOSICION ELECTROLÍTICAPOTASIO POTASIO
Cu
ma
BICARBONATO
urso Urgenci
ayo/junio 201
MAGNEISO
as residente17
FOSFORO
s. Badajoz,
TRATAMIENTO
POTASIOADMINISTRAR SIEMPRE ADMINISTRAR SIEMPRE Iniciar si comprobada diuresis Comienza a descender a partir 2º-3º hora C
um
aComienza a descender a partir 2 3 hora
PAUTA
urso Urgenci
ayo/junio 201
> 5 mEq/L no añadir potasio en 1º litro de salino
3-5 mEq/L 20-40 mEq/h por litro salino en 2
as residente17
3 5 mEq/L 20 40 mEq/h por litro salino en 2 horas
< 2.5 mEq/L esperar 30–60 min para iniciar insulina
s. Badajoz,
esperar 30–60 min para iniciar insulina 40 mEq/h por Litro salino
MANTENIMIENTO MANTENIMIENTO 60-100 mEq/día
BICARBONATOADMINISTRACIÓN CONTROVERTIDA ADMINISTRACIÓN CONTROVERTIDA insulina resuelve la cetoacidosis bicarbonato aumenta producción de
Cu
ma
bicarbonato aumenta producción de c.cetónicos
urso Urgenci
ayo/junio 201
pH > 7.1 NO administrar
as residente17
pH 6.9 – 7.1 controvertido (no mejora morbimorbilidad)
s. Badajoz, (no mejora morbimorbilidad)
pH < 6 9 adminsitrar pH < 6.9 adminsitrar
BICARBONATOR d d l t t i t Recomendando el tratamiento
PH <7.0 (<6.9) + BICARBONATO <5 mEq/L
Cu
ma PH <7.0 (<6.9) + BICARBONATO <5 mEq/L
HIPERPOTASEMIA CON ALTERACION ECG.
urso Urgenci
ayo/junio 201
COMA PROFUNDO.
as residente17
HIPOTENSIÓN ARTERIALSIN respuesta a infusión rápida de fluidos
s. Badajoz,
SIN respuesta a infusión rápida de fluidos pH <7.15 y Bicarbonato <10 mEq/l
BICARBONATOBi b t 1/6 M 1 M l Bicarbonato 1/6 M o 1 Molar. 1 mEq/Kg peso (aprox. 50 a 100 mEq)
en 250 1 000 cc de suero salino
Cu
maen 250-1.000 cc. de suero salino
Asociar 10 20mEq de CIK
urso Urgenci
ayo/junio 201
Asociar 10-20mEq de CIK
R ti t í l 30 60 i t
as residente17
Repetir gasometría a los 30-60 minutos. Si pH >7.1 suspender Si pH < 7 puede repetir la dosis( 30 60 min)
s. Badajoz,
Si pH < 7 puede repetir la dosis( 30-60 min).
TRATAMIENTO
RESOLUCIONGLUCEMIA DE 200 MG/DL GLUCEMIA < DE 200 MG/DL
É
Cu
ma
BICARBONATO SÉRICO > 18 meq/L
urso Urgenci
ayo/junio 201
PH VENOSO > DE 7.3
as residente17
ESTABILIDAD HEMODINÁMICA
s. Badajoz,
TRATAMIENTO
PREVENCIÓNEDUCACIÓN EDUCACIÓN
AUTOMONITORIZACIÓN GLUCEMIA
Cu
ma
AUTOMONITORIZACIÓN GLUCEMIA
CETONURIA DOMÉSTICA
urso Urgenci
ayo/junio 201 CETONURIA DOMÉSTICA
MANEJO DE INSULINA
as residente17
MANEJO DE INSULINA
ORIENTACIÓN SOBRE DATOS DE ALARMA
s. Badajoz,
VIGILANCIA ESTRICTA EN PERSONAS DE ALTO RIESGO
COMPLICACIONES INFECIONES INFECIONES
TROMBOSIS VASCULAR Cu
ma
EDEMA CEREBRAL
urso Urgenci
ayo/junio 201
EDEMA PULMONAR
ALTERACIONES METABÓLICAS
as residente17
ALTERACIONES METABÓLICAS Hipoglucemia/ hipernatremia/
hipopotasemia/Acidosis lactica
s. Badajoz,
OTRAS Dilatación gástrica Pancreatitis Pancreatitis Úlcera de estrés / HDA
CUIDADOS POSTERIORESINGRESOSIEMPRE INGRESOSIEMPRE
MONITORIZACIÓN Cu
ma
glucemia y electrolitos diuresis
Cardiaca TA
urso Urgenci
ayo/junio 201
Cardiaca y TA
CRITERIO INGRESO U.C.I
as residente17
Coma/ inestabilidad hemodinámica Insuficiencia renal/respiratoria Alteraciones electrolíticas graves
s. Badajoz,
Alteraciones electrolíticas graves Bicarbonato < 10 pH < 7 Osmolaridad plasmat > 330 mOsm/kg
EXPLORACIÓN -EXPLORACIÓN.-
CONSTANTES VITALES -CONSTANTES VITALES.-
TA 105/54; FC 82; FR 26; Sat 100%, Tª 37,3, Glucemia capilar: HI Cu
ma
ACP: tonos ritmicos y mmvv con algún subcrepitante bibasal
Abdomen: normal
urso Urgenci
ayo/junio 201
EEII: livideces en las mismas. Resto normal
as residente17
Expl neurológ: Glasgow 8, sin focalidad neurológica
s. Badajoz,
EXPLORACIÓN FÍSICAEXPLORACIÓN FÍSICA
Constantes vitales: Sat 95%; FC 120; TA 100/60; Tª 38ºC. Glucemia: HI C
um
a
Deshidratación de piel y mucosas impteACP d T i i 20
urso Urgenci
ayo/junio 201
ACP: mmvv conservado. Tonos arritmicos a 120 lpm.Abd l
as residente17
Abdomen: normal Expl neurológ: no responde órdenes verbales, no
abre los ojos retirada de miembros al dolor
s. Badajoz, abre los ojos, retirada de miembros al dolor,
habla confusa, sin focalidad sensitivo-motora (Gw10))
Cu
ma
•Todos los ADOs tienen limitaciones significativas para su uso en pacientes ingresados
urso Urgenci
ayo/junio 201
•Además proporcionan poca flexibilidad para su d ifi ió i t i d d l
as residente17
dosificación en unas circunstancias donde los cambios bruscos requieren otras características
s. Badajoz,
•Por tanto, la insulina, usada adecuadamente, es el tratamiento de elección
REGIMEN DE INSULINA BASAL-BOLO.-
-Suspender los fármacos ADO o inyectables diferentes a insulina-Cálculo de la dosis basal diaria:
-0.2-0.3 UI/kg en > 70 años y/o TFG < 60 mil / min0.2 0.3 UI/kg en 70 años y/o TFG 60 mil / min-0.4 UI /kg para los que NO tienen el criterio ant con glu 140-200 mg%-0.5 UI /kg para los que NO tienen los criterios ant con glu 201-400 mg%
Cu
ma
-Administrar el 50% como dosis basal y el otro 50% como dosis prandrial-Dar la insulina basal una vez (glargina/detemir) o dos (detemir/NPH) al día, cada día a la misma hora
urso Urgenci
ayo/junio 201
-Dar insulina rápida como prandrial dividida en 3 dosis iguales antes de cada toma de alimento, si come.-Finalmente ajustar la dosis de insulina de acuerdo con las mediciones
as residente17
capilares de glucosa
I li l i L ®
s. Badajoz,
-Insulina glargina: Lantus®-Insulina detemir: Abasaglar ®-Insulina NPH: Levemir ®I li á id l A t id ® / H li R l ®-Insulina rápida o regular: Actrapid ® / Humulina Regular ®