Download - Diabetes tipo 1
Aunque la diabetes tipo 1 es una enfermedad poligénica, los genes de la región HLA, y en especial los genes HLA clase de clase II (DQA1, DQB1 y DRB1) son los principales factores de susceptibilidad genética frente a la enfermedad. La región HLA se ubica en el brazo corto del cromosoma 6
GENES AFECTADOS
Fisiopatología•La concentración sanguínea de glucosa aumentan; la falta de insulina reduce la utilización periférica de glucosa.
•El aumento de la glucemia produce glucosuria; se filtra más glucosa en el túbulo renal de la que se puede reabsorber. Cuando la glucemia asciende por encima de 180mg/100ml(umbral sanguíneo para glucosa en orina).
•El aumento de glucemia provoca deshidratación; la glucosa no difunde con facilidad a través de los poros de la membrana celular, y el ↑ de la presión osmótica provoca salida de agua desde la célula.
La hiperglucemia crónica provoca lesiones tisulares; alt. de vasos sanguíneos y tejidos.
Aumenta la utilización de grasas y produce acidosis metabólica por producción de cetoacidos (productos de degradación de grasas). Acido acetoacético, ac. Hidroxibutírico
Perdida de proteínas del organismo; falta de uso de glucosa,
mayor utilización y menor almacenamiento de proteínas y grasa.
DiagnósticoD. de Diabetes Mellitus Glucosa en plasma en ayuno ≥126 mg / dl (7 mmol / l)
en más de una ocasión. El ayuno se define como no la ingesta calórica durante al menos ocho horas.
Glucosa en plasma al azar ≥200 mg / dl (11.1 mmol / L) en un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia
La hemoglobina glicosilada ≥6.5 %
Glucosuria es sugerente de la diabetes, pero no de diagnóstico.
Diagnóstico de Diabetes Mellitus Tipo 1
Ningún conjunto de criterios o prueba diagnóstica puede distinguir consistentemente entre DM1 y DM2.
La presencia de anticuerpos antiislotes pancreáticos, apoya el diagnóstico de la DM1
Insulina y Péptido C; importante como indicador de la producción de insulina
Características que orientan al diagnóstico de Diabetes Mellitus Tipo1
EdadDM1 45% antes de los
10 años
Mayor Resistencia a la insulina en DM2;
mayor presentaciones clínicas de resistencia.
Péptido CValores bajos DM1
Antecedentes familiares, hasta un 10% en DM1
Y 75 a 90% en DM2
Anticuerpos + 1A 85% - 1B 15%
anti-descarboxilasa del ácido glutámico (GADA). Anticuerpos
anti-tirosina fosfatasa de membrana IA-2. Anticuerpos
anti-insulina (IAA),y transportador de zinc 8 (ZnT8).
Habitus corporal Los pacientes con DM2 son generalmente
obesos índice de masa corporal [IMC] ≥95
En contraste, los niños con DM1 no suelen ser obesos y con frecuencia tienen una historia reciente de pérdida de peso, aunque hasta el 25% tienen sobrepeso (IMC ≥85 a 95).
Diagnóstico diferencial Diabetes monogénica; caracterizada por no ser
insulino dependiente, presentación a una edad temprana <25años, con transmisión autosómica dominante y la falta de autoanticuerpos.☻ pruebas por secuenciación directa del gen
Diabetes mellitus neonatal mutaciones en uno de varios genes que codifican las proteínas que afectan a la función de las células beta pancreáticas.
proteínas que son subunidades del ATPsensitive canal de potasio
Enfermedades del sistema exocrino fibrosis quística, hemocromatosis hereditaria,
pancreatitis crónica.
Alteraciones endocrinas en la regulación de la glucosa síndrome de Cushing, tumores
secretores de glucagón, feocromocitoma.
Inducido por fármacos glucocorticoides, ciclosporina, L-
asparaginasa, tacrolimus antipsicóticos pueden alterar la
tolerancia a la glucosa por inhibición de la secreción de insulina.
Complicaciones Agudas HIPOGLUCEMIA por exceso de
administración de insulina.
CETOACIDOSIS AGUDA
Complicaciones crónicas Daño de los pequeños vasos
sanguíneos (microangiopatía) Nefropatía diabética Retinopatía Pie diabético Dermopatía diabética Daño de los nervios
periféricos (polineuropatía)
Ateroesclerosis (metabolismo anómalo de los lípidos)
↑RIESGO ACV
Hipertensión arterial(secundaria a lesión renal)
TRATAMIENTOINSULINAS HUMANAS
Desde 1980 Producida por
Ingeniería Genética en bacilo coli
INSULINA HUMANA NORMAL
tiene un inicio de la acción de 1/2 hora a 1 hora, efecto pico en 2 a 4 horas, y duración de la acción de 6 a 8 horas.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:La vía de administración más frecuente es la subcutánea (SC)
en la región abdominal, muslo, región deltoidea. También se puede administrar vía intravenosa o intramuscular.
La absorción de la insulina es mucho más rápida cuando se aplica SC en la pared abdominal
La dosis en los pacientes con diabetes tipo 1 es de 0.5-1 UI/kg 15 a 20 minutos antes de la comida
Insulina de acción rápida: Se absorbe rápidamente desde el tejido
adiposo (subcutáneo) en la corriente sanguínea.
Se usa para controlar el azúcar en sangre durante las comidas y aperitivos
Análogos de la insulina de acciónrápida (insulina Aspart, insulina Lyspro, insulina
Glulisina) tienen un inicio de la acción de 5 a 15 minutos, efecto pico de 1 a 2 horas y duración de la acción de unas 4-6 horas.
Insulina de acción intermedia
Insulina humana NPH tiene un inicio del efecto de la insulina de
1 a 2 horas, un efecto pico de 4 a 6 horas, y una
duración de la acción de más de 12 horas.
Insulina de acción prolongada: Se absorbe lentamente, tiene un efecto pico
mínimo, y un efecto de meseta estable que dura la mayor parte del día. Se usa para controlar el azúcar en sangre durante la noche, mientras se está en ayunas y entre comidas
Incluye: Análogos de la insulina de acción prolongada (insulina Glargina, insulina Detemir) que tienen
un inicio del efecto de la insulina de 1 -2 horas. dura 12-24 horas para la insulina detemir y 24
horas para la insulina glargina.
TECNICA DE INYECCIÒN
Efectos Adversos Hipoglucemia Lipodistrofia Angioedema reacción anafiláctica Urticaria Formación de anticuerpos anti-insulina.