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DIABETES MELLITUS TIPO1:destrucción
de las células beta pancreáticas que
provoca deficit de insulina
habitualmente absoluto: diabetes
mellitus autoinmune tipo1,diabetes
mellitus tipo1 idiopatica, diabetes
mellitus tipo lada. Estos pacientes
requieren de la administración de
insulina, para evitar la cetoacidosis
Diabelltes mellitus tipo 1, ya habladaDiabetes mellitus tipo2: Es un grupo muy
heterogéneo, en el que existen grados variables de resistencia a la insulina, alteraciones en la secreción de la misma y aumento en la producción de glucosa
Otros tipos de diabetes: enfermedades pancreáticas, diabetes pancreo-privas, por destrucción pancreas(fibrosis quística pancreas, pancreatectomia)
Diabetes pancreo-privasEndocrinopatias: por aumento de hormonas
contrainsulares Inducidas por farmacos y subtancias
quimicasDefectos genéticos en la accion de la
insulina: resistencia insulinicaDefectos genéticos en la funcion de la
celula beta Infecciones: rubeolaSindromes genéticos que se pueden asociar
a diabetes: S. de down
ES UNA ALTERACION HIDROCARBONADA QUE SE PRODUCE POR PRIMERA VEZ DURANTE EL EMBARAZO
Aparece habitualmente al aumentar los niveles de hormonas contrainsulares, durante el 2 y 3 trimestre del embarazo, por lo que es obligado realizar screening en toda mujer embarazada entre la 24-28 semanas, con SOG con 50 gr de glucosa.Encasos de alto riesgo(antecedentes de macrosomia), realizar screning en el primer trimestre
La utilización de términos, como: DMID, yDMNID, se utilizaban porque ladenominación insulín-dependiente hacíareferencia a las necesidades de insulinapara evitar la cetoacidosis, y se asociaba enel pasado con los DM tipo 1. Sin embargo,dado que muchos pacientes con DM tipo 2,requieren tratamiento con insulina, lostérminos insulín-dependiente y no-insulin-dependiente , no deben utilizarse
PATOGENIA DIABETES MELLITUS TIPO 1:
están implicados tanto factores genéticos
como ambientales, que ocasionan una
activación inmunológica con destrucción
de las beta, productoras de insulina. La
diabetes se manifiesta clínicamente
cuando se destruyen más del 90% de
células beta.
Susceptibilidad genetica: susceptibilidadde desarrollar DM 1, es hereditaria. Elriesgo máximo se produce en los gemelosmonocigóticos de de los pacientes afectos,hasta un 70%. La presencia de DM en lospadres, aumenta el riesgo de DM en ladescendencia.
Factores ambientales: actuarían comodesencadenantes de la respuesta inmuneen el sujeto genéticamente predispuestocomo: virus (Cosackie B4, elCMV),ALIMENTOS
Se produce la destrucción de las células
betea delpáncreas por mecanismos
celulares, y por mecanismos humorales ,
autoanticuerpos. Aparecen signos de
inmunidad celular.
Los 2 últimos: anti-GAD, y IA2, son los
más específicos, por lo que tienen más
rentabilidad diagnóstica y son los que
actualmente se utilizan
APARICIÓN GENERALMENTE EN LA
PUBERTAD O A LOS 30-40 AÑOS
INICIO BRUSCO
CLÍNICA CARDINAL.poliuria, polidipsia,
pérdida peso, polifagia
Periodo de la luna de miel: tras el
diágnostico en el que disminuyen
transitoriamente las necesidades de
insulina
Susceptibilidad genética: se trata de unaenfermedad poligénica con factoresgenéticos más importantes que la diabetestipo1.
Factores ambientales: edad, obesidad ysedentarismo
Fisiopatología: muestran 2 defectos:resistencia ala acción de la insulina en lostejidos efectores y anomalís de la secreciónde la misma con hiperinsulinismo
EDAD. MÁS FRECUENTE POR ENCIMA
DE LOS 60 AÑOS
Puede aparecer en edades más
tempranas , o incluso en niños sobre todo
obesos
Inicio gradual
puede pasar inadvertida durante
periodos prolongados
Debe ir dirigido a la corrección de la hiperglucemia, y de los demás factores de riesgo cardiovascular presentes, pues el riesgo cardiovascular aumenta de forma exponencial en diabéticos con otros factores.
Para lograr estos objetivos es necesario la dieta adecuada al estado ponderal, ejercicio físico regular,educación diabetológica y tratamiento farmacológico :
Insulina y/o antidiabéticos orales así como tratamiento agresivo de los demás factores de riesgo cardiovascular: tabaco, hipertensión arterial, dislipemia
Tiene que ser equilibrada sin diferencias
con la de la población general pero con
un contenido calórico para mantener o
alcanzar el normopeso
El seguimiento dietético debe ser más
riguroso en los enfermos con DM2,cuyo
objetivo primordial debe ser la
reducción de peso
Ejercicio: la práctica de ejercicio físico
(aeróbico) de forma regular es muy
beneficiosa en el control metabólico,
además de disminuir el riesgo
cardiovascular
En pacientes>de35 años,sedentarios,
que van a iniciar ejercicio físico intenso,
considerar realizar prueba de esfuerzo
con electrocardiograma
Está insicada en la diabetes mellitus tipo1,
desde el inicio de la enfermedad. En la
diabetes mellitus tipo2, se administrará
cuando no se consiga un buen control
glucémico a pesar de dieta, ejercicio y
antidiabéticos orales
Dosificacion:en DM1:0,5-1 ui/KG de
peso/dia . En DM 2: 0,3-0,5 UI/KG de
peso/día.
NO ESTÁN INDICADOS EN LA dm1,
INDICADOS EN la dm2, en las que
persisten glucemias basales por encima
>100mg/dl o Hg,c <6,5% tras 3 meses de
tratamiento con dieta y ejercicio
Con el tiempo estos agentes fracasan en
el control de la glucemia, motivo por el
cual un elevado porcentaje de DM2,
acaban tratandose con insulina
1)pgs 41-48, Amyr 2010,Endocrinologia
Adriana Pascual Martinez et al
Autora:Dra Jiménez Cuadra ,e.(Distrito
Sanitario Norte de Antequera)