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DEFINICIONES
Causas de Intoxicación
• Indirecta: Accidental
• Directa: escasez de recursos forrajeros
Planta toxica: es todo vegetal que al ser ingerido por el animal, en condiciones naturales, es capaz de producir daño en la salud y ocasiona un desequilibrio en el paciente conocido como INTOXICACION.
Principio toxico: es toda sustancia, que en contacto con el organismo causa intoxicación.
Tipos de Intoxicación
• Sobreaguda: las sustancias actúan inmediatamente, desde minutos a pocas horas. Sorgo.
• Aguda (1-3 días): dosis alta, corto periodo de tiempo, muerte súbita. Duraznillo negro.
• Crónica: dosis acumulativas, largo periodo de tiempo. Duraznillo blanco.
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Las plantas tóxicas no presentan la misma peligrosidad en todo su ciclo vegetativo. Su toxicidad puede ser:
• Permanente: se manifiesta en cualquier momento de dicho ciclo aunque su peligrosidad puede variar (Mío-Mío; Duraznillo negro. Trébol de olor -Melilotus).
• Temporaria: La planta sólo es tóxica en un período de su crecimiento. Sorgos: que sólo producen problemas cuando son pequeños o están rebrotando.
• Circunstancial: Plantas con eventual toxicidad, es el caso pastos del género Cynodon (gramilla común, pasto estrella) que pueden ser nocivas (Compuestos cianogenéticos) cuando crecen en suelos con buen tenor de nitrógeno.
• Parasitación: Cuando pastos y granos forrajeros adquieren toxicidad al ser parasitados por hongos de diversos géneros(claviceps,fusarium,).
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CLASIFICACIÓN• Hepatotóxicos agudos: Cestrum parqui, Wedelia glauca,
Xanthium.
crónicos: Senecio, Echium, otros.
• Sistémicos: Productoras de Oxalatos: Amaranthus sp, Rumex, Oxalis, otras.
Solanum glaucophylum (Duraznillo Blanco)
Ipomoea carnea (aguapeí, mandiyurá)
• Fotosensibilizacion• Aparato digestivo: Baccharis coridifolia (Mio-Mio, Romerillo),
Melia azedarach (Paraíso).• Hematotóxicos: Sorgo sp
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Hepatotóxicas Agudas
Wedelia Glauca
Maleza perenne rizomatosa. Altura: 30-80 cm de altura. Tallos son largos erectos y poco ramificados, hojas de disposición opuesta, con 2-3 dientes basales, flores en capítulos terminales, amarillos, pocos por planta. Propagación por semillas y rizomas.
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Ipomoea carnea var. fistulosaSenecio grisebachii
IMPACTO ECONOMICO SUBESTIMADO
Falta de conocimiento
Falta de diagnostico
Cestrum parqui
Solanumglaucophylum
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Wedelia Glauca (Asterácea)“yuyo sapo, suncho, sunchillo, espanta colono, yuyo sanjuanino, clavel amarillo, clavel asolador,
flor de sapo, seca tierra, clavelillo, chilquilla”
• 1932: plaga de la agricultura. Distribución amplia en Argentina.
• Emerge fines de invierno, florece en verano y fructifica en otoño.
• Toda la planta es tóxica. Seca (heno).
• Principio activo: glucósido diterpénico: Carboxiatractilosido: inhiben la cadena respiratoria a nivel celular impidiendo el transporte de electrones en la membrana mitocondrial: necrosis hepática centrolobulillar.
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Hepatotóxicas Agudas
Xanthium cavanillessi“abrojo grande”
Principio toxico: Carboxiatractilosido (semillas, ubicadas en el interior de una capsula espinosa)
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Hepatotóxicas AgudasCestrum parqui“hediondilla”
Arbusto perenne que se propaga por semillas. Altura desde 0,80 a 2,50 m, ramificado, olor desagradable, hojas alternas con bordes enteros, flores amarillas tubulares dispuestas en racimos. Los frutos son bayas pequeñas de 4 a 5 mm de color violáceo.
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Cestrum parqui (Solanacea)“duraznillo negro, hediondilla”
• Distribución amplia en Argentina (desde Río Negro hacia el norte).
• Florece a fines de primavera y verano, fructifica en verano y otoño.
• Toda la planta es tóxica. Seca (heno).
• Principio activo: Carboxiatractilosido.
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WEDELIA, XANTHIUM Y CESTRUM • Animales: bovinos, ovinos, cerdos.
• Signos clínicos: Relacionados a la insuficiencia hepática (encefalopatía), con depresión o agresividad, parálisis de miembros posteriores, salivación, postración, dolor abdominal, coma terminal.
• Necropsia: hígado “nuez moscada” (puntillado hemorrágico). Hiperemia, edema, petequias y sufusiones en distintos órganos.
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Diagnostico
• Síntomas• Bioquímica sanguínea: AST aumentada• Necropsia: nuez moscada• Histología: necrosis centrolobulillar.• Presencia de la planta
Todo indica un potente agente hepatotoxico
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CLASIFICACIÓN• Hepatotóxicos agudos: Cestrum parqui, Wedelia glauca,
Xanthium.
crónicos: Senecio, Echium, otros.
• Sistémicos: Productoras de Oxalatos: Amaranthus sp, Rumex, Oxalis, otras.
Solanum glaucophylum (Duraznillo Blanco)
Ipomoea carnea (aguapeí, mandiyurá)
• Fotosensibilizacion• Aparato digestivo: Baccharis coridifolia (Mio-Mio, Romerillo),
Melia azedarach (Paraíso).• Hematotóxicos: Sorgo sp
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Hepatotóxicas CrónicasSenecio grisebachii
Anuales o perennes, hojas de formas diversas (oblonga- lanceoladas, enteras o aserradas raramente algo partidas), flores en capítulos muy solitarios.
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PLANTAS TOXICAS
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Hepatotóxicas CrónicasHeliotropum sp
Crotalaria sp
Echium plantagineum
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SENECIO GRISEBACHI (ASTERACEA)“primavera, margarita de campo”
• Distribución cosmopolita (especies de Selloi, grisebachii y Tweidee).
• La intoxicación se conoce como el mal de las hinchazones.
• Comienza su ciclo vegetativo a fines de invierno.
• Principio activo: alcaloides pirrolizidinos (dosis acumulativa), se metabolizan a PIRROLES tienen acción antimitótica , por lo que no se dividen pero continua la síntesis de ADN en el nucleo: Megalocitosis (hepatocitos gigantes).
• En forma de Heno es tóxica (disminuye % de P.A, palatable)
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SENECIO GRISEBACHI (ASTERACEA)“primavera margarita del campo”
• Animales: bovinos y equinos.
• Síntomas: luego de 1-2 meses hasta 1 año : agresividad, pérdida del estado general, ascitis, diarrea, ictericia, parálisis ruminal. Prolapso rectal. Fotosensibilización secundaria por lesión hepática.
• Necropsia: presencia de edema gelatinoso en serosas y mesenterio, ascitis, severo edema en cuajo, ictericia. Hígado con aspecto nodular, color ocre, vesícula biliar aumentada de tamaño.
• Histopatologia: a nivel hepático con aumento del tejido fibroso periportal, proliferación de conductos biliares y presencia de megalocitosis.
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Signos clínicos
ascitis
pérdida del estado general
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Necropsia
Hígado con ictericia
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• Diagnostico: por los síntomas, necropsia e histopatologia de la animales porque la planta ha terminado su ciclo vegetativo.
• Tratamiento: Insuf hepática (sin fibrosis): soluc. dextrosada hipertónica, y carbohidratos en la dieta, junto con protectores hepáticos (cisteína y metionina).
• Prevención: manejo: ovinos resistentes (flora ruminal con capacidad de destoxificar el alcaloide).