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CUESTIONES POR RESOLVER
EN ESOFAGO/ ESTOMAGO Y
DUODENO…
Angeles Pérez Aisa
Unidad Digestivo. Agencia Sanitaria Costa del Sol. Marbella
@drapereza
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ERGE
SEGUIMIENTO BARRETT
LESIONES PRENEOPLASICAS
GASTRICAS
OTRAS
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https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/guia-
clinica/reflujo_gastroesofagico_final.pdf
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ESOFAGO BARRETT
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VIGILANCIA ESOFAGO BARRETT
ADC sobre EB diagnosticado en
base a síntomas peor pronóstico
Endoscopia y biopsias adecuadasensibilidad y especificidad para
diagnóstico de EB, displasia o
ADC
Vigilancia para displasia y ADC
temprano tiene tratamiento
endoscópico efectivo
Incidencia baja de
ADC en población
general
Período ventana de
oportunidad corto para
detectar ADC con
posibilidades de
curación
Se identifican % alto de
EB sin displasia con bajo
riesgo de progresión
Bajo coste-efectividad
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EFECTO DEL SEGUIMIENTO ENDOSCOPICO
EN PACIENTES CON EB
REVISION SISTEMATICA , METANALISIS
TODAS LAS CAUSAS DE MORTALIDAD
4 ESTUDIOS
RR 0.60 (0.50-0.71)
SUPERVIVENCIA VS DIAGNOSTICO DE EADC POR SINTOMAS
12 ESTUDIOS
RR 0.73 (0.57-0.94)
DIRIGIR Y LONGITUD Y TIEMP….LEAD AND LENGTH –TIME BIAS
LAS ESTRATEGIAS DE SUPERVIVENCIA DETECTAN EADC EN ESTADIOS
PRECOCES
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EFECTO DEL SEGUIMIENTO ENDOSCOPICO EN
PACIENTES CON EB
REVISION SISTEMATICA , METANALISIS
TODAS LAS CAUSAS DE MORTALIDAD
4 ESTUDIOS
RR 0.60 (0.50-0.71)
SUPERVIVENCIA VS DIAGNOSTICO DE EADC POR SINTOMAS
12 ESTUDIOS
RR 0.73 (0.57-0.94)
DIRIGIR Y LONGITUD Y TIEMP….LEAD AND LENGTH –TIME BIAS
LAS ESTRATEGIAS DE SUPERVIVENCIA DETECTAN EADC EN ESTADIOS
PRECOCES
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CONCEPTO COSTE- OPORTUNIDAD
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Estratificación de vigilancia según longitud:
CLE < 1 CM-------------------------------NO VIGILANCIA
EB>1 CM Y < 3 CM----------------------5 AÑOS
EB > 3 CM Y < 10 CM-------------------3 AÑOS
EXTENSION >10 CM--------------------CENTRO DE REFERENCIA
CRITERIOS PARA PARAR VIGILANCIA
Alcanzar los 75 años en la última endoscopia de vigilancia y no
presentar evidencia de displasia
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APLICAMOS BIEN LAS GUIAS EN EL
EB SIN DISPLASIA?
APROPIADO
•3-5 AÑOS
•15.9% pacientes
SOBREUTILIZADO
• < 3 AÑOS
• 37.95% pacientes
INFRAUTILIZADO
• > 5 AÑOS
• 15.7% pacientes
TAVACOLLI et al…
CGH 2018
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ESOFAGO BARRETT
1. Utilizar clasificación Praga
2. Utilizar protocolo Seattle para biopsias
3. Tiempo adecuado de inspección
4. Ignorar línea Z irregular
5. Aumentar tasa de detección de lesiones
6. Resección de lesiones y plantear
ablación
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TOMA DE DECISIONES BASANDONOS
EN SCORE DE PROGRESION DE BARRETT (PIB)
RESULTADOS DE ESTUDIO MULTICENTRICO EN 6 CENTROS
2697 PACIENTES: 6 AÑOS DE MEDIA EN SEGUIMIENTO
SPLIT SAMPLE DERIVATION MODEL
70% MODELO DE DESARROLLO; 30% VALIDACION
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Estudio multicéntrico
Compara protocolo Seattle ( mapeo) vs guiadas por
ácido acético ( protocolo Porstmouth)
End point : neoplasia y número de biopsias
✓ NO PERDIDA DE DISPLASIA ALTO GRADO O CANCER
✓ REDUCCION DE 4 VECES NUMERO DE BIOPSIAS PARA
NEOPLASIA Y 9.5 VECES PARA ALTO GRADO DE
DISPLASIA
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LESIONES PRENEOPLASICAS
GASTRICAS
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CÁNCER GÁSTRICO (CG)
El cáncer gástrico es el 5º tumor más frecuente en el mundo y 3º en mortalidad por cáncer.
En España, la incidencia es de 7,8 casos por 100.000 habitantes, siendo dos veces más frecuente en hombres que en mujeres.
La edad media al diagnóstico es de 60 años, tan solo un 7% se presentan antes de los 50 años y un 2% antes de los 40 años.
Supervivencia a 5 años 15-30%.
Tasa de incidencia y mortalidad del CG estandarizada por edad
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Clasificación clínica del cáncer
gástrico
Cáncer gástrico esporádico
Cáncer gástrico familiar
Cáncer gástrico hereditario
85-90%
1-5%10%
Predisposición hereditaria:
✓varios familiares afectos,
✓herencia autosómica dominante,
✓edad temprana,
✓otras neoplasias
10-15% predisposiciónfamiliar a cáncer
gástrico
Moreira L, Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2016
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Síndrome Gen/Herencia Principales características Riesgo CG
Sindrome de Peutz-Jeghers
STK11/LKB1. Herencia AD
Pólipos hamatomatosos, hiperpigmentaciónmucocutánea+++Cáncer de mama y colon. CG tipo intestinal
30%30-40 años
Síndrome de Lynch
MLH1/MSH2/MSH6/PMS2.Herencia AD
+++CCR y endometrio+Ovario, páncreas, vía biliar, intestino delgado, uréter, CG (tipo intestinal)
6-13%56años
Poliposisadenomatosafamiliar (PAF)
APC. Herencia AD
Múltiples adenomas colorrectales+++Riesgo CCR 70% (atenuada)/100% (clásica)+duodeno, tiroides, páncreas…
0,5-1%
S. Cáncer de mama y ovario herditario(HBOC)
BRCA1/BRCA2 (PALB2)Herencia AD
+++Riesgo cáncer de mama (50%), ovario (30%), Otros: próstata, páncreas, melanoma, estómago Histología intestinal/difusa
2-5%
Síndrome de Li-Fraumeni
PT53. Supresor tumoral Herencia AD
++++Mama, cerebral, adrenocortical, sarcoma + leucemia, melanoma, páncreas, estómago50% cáncer <30ª-CG 70% intestinal/30% difuso
5%
Poliposisasociada a MUTYH (PAM)
MUTYHHerencia AR
Poliposis adenomatosa atenuada. ++Riesgo de CCRExtraintestinales – frec en PAF.
1%
Poliposis juvenil SMAD4/BMPR1A/ENGHerencia AD
Sd. Hamatomatoso más frecuenteIntestinal/difusa
21%
Moller P, Gut 2018S.Y. Park. Et al. Gut Liver, 2011
S. Masciari, t al, Gent Med, 2011Giardello, Gastroenterolopgy, 2000Boland et al, Cell Mol Gastroenterol
Hepatol, 2017
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Cumple alguno de los siguientes criterios:
a) > 3 FPG o FSG con CG, con independencia de la edad, o
b) 2 FPG o FSG con CG, al menos uno de afecto antes de los 50 años
Descartar CGDH, AGPPE, y otros síndromes hereditarios asociados al CG: síndrome de Lynch, HBOC, PAF, PAM, Síndrome Peutz-Jeghers, Poliposis juvenil, Síndrome de Cowden, Síndrome de Li-Fraumeni
SI NO
Cáncer gástrico esporádico
Cribado de cáncer gástrico:
-Exploración:
- Determinación y erradicación de Helicobacter Pylori
-Fibrogastroscopia ?
-Inicio: >40 años de edad o 5 años antes de la edad del familiar afecto más joven (lo que pase primero)?
-Periodicidad: no consenso. 2-5 años?
Cáncer gástrico familiar
Individuo con AF/P de cáncer gástrico
Portadores de mutaciones en BRCA1,BRCA2, MMR, APC, MUTYH, TP53, conhistoria familiar de CG: erradicar HP +gastroscopia cada 2-3 años empezando enfunción de los antecedentes familiares
Poliposis juvenil: gastroscopia cadagastroscopia cada 2-3 años 2-3 años desdelos 15 años
Peutz-Jeghers: desde los 18-20 años
Determinación y erradicación de Helicobacter Pylori en FPG
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Pinto Correa, Lancet 1975
Normal
Gastritis
superficial
Gastritis
atrófica
Metaplasia
Displasia
Carcinoma
H pylori
Sobrecrecimiento
bacteriano
B-caroteno
Carcinógenos
Acido
Ascórbico
gástrico
Sal
Carcinógenos
Inflamación crónica
Estrés oxidativo
H pylori
Sal?
H pylori
Hwang, APT 2018
Mera, Gut 2017
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Correa AJG 2010
![Page 28: CUESTIONES POR RESOLVER EN ESOFAGO/ ESTOMAGO Y · 2019. 6. 7. · CUESTIONES POR RESOLVER EN ESOFAGO/ ESTOMAGO Y DUODENO… Angeles Pérez Aisa Unidad Digestivo. Agencia Sanitaria](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022051511/602032009d5ff0326e734454/html5/thumbnails/28.jpg)
Cassaro M. Am J Gastro 2000;95:1431
El-Zimaity H. Hum pathol 1999;30.72
Distribución topográfica de la MI
focal antral
magenstrasse difusa
CÓMO TENEMOS QUE BIOPSIAR PARA EL CORRECTO DIAGNÓSTICO
Y ESTADIFICACIÓN?
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PROTOCOLO DE SYDNEY
CÓMO TENEMOS QUE BIOPSIAR PARA EL CORRECTO DIAGNÓSTICO
Y ESTADIFICACIÓN?
Dixon MF. Am J Surg Pathol 1994;20:1161
El-Zimaity H. Hum pathol 1999;30.72
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OLGIM
Cuerpo gástrico
Ausencia de
MI (score 0)
MI ligera
(score 1)
MI
moderada
(score 2)
MI grave
(score 3)
Antro
gástrico e
incisura
Ausencia de MI
(score 0) Estadio 0 Estadio I Estadio II Estadio II
MI ligera
(score 1) Estadio I Estadio I Estadio II Estadio III
MI moderada
(score 2) Estadio II Estadio II Estadio III Estadio IV
MI grave
(score 3) Estadio III Estadio III Estadio IV Estadio IV
CLASIFICACIÓN METAPLASIA INTESTINAL
Capelle LG. GIE 2010;71:1150
Zhou Y. WJG 2016;22:3670
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Dinis-Ribeiro M. MAPS. Endoscopy
2012;44:74
Debido a la distribución irregular de la atrofia y MI, para la estadificación
adecuada de las lesiones precancerosas se deben tomar al menos 4
biopsias aleatorias de dos lugares topográficos (pequeña y gran
curvatura del antro y cuerpo) y colocarlas en frascos diferentes. Además,
se deben realizar biopsias de las lesiones visibles (nivel evidencia 2+,
recomendación grado C) (acuerdo 100%)
CÓMO TENEMOS QUE BIOPSIAR PARA EL CORRECTO DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN?
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Mejorando Técnica de ENDOSCOPIA ALTA
• Sedación adecuada – mejor tolerancia
• Preparación ideal con agentes mucolíticos y antiespumantes:
250 mL agua estéril+ 400 mg N-acetilcisteina + 20 mg simeticona
• Agentes anticolinérgicos
• Evitar las áreas ciegas:
– Pared gástrica bien distendida con aire
– Limpieza del moco y burbujas con bomba de agua +
antiespumante
– Mapeo de todo el estómago: systematic screening of the stomach
(SSS)
• Utilización de técnicas de endoscopia avanzada: NBI,
cromoendoscopia
• Duración exploración > 8 minutos
CÓMO MEJORAR LA DETECCIÓN DE CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ EN
PACIENTES DE RIESGO?
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SYSTEMATIC SCREENING OF THE
STOMACH
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INSUFLACIÓN
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LIMPIEZA DE RESTOS
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CROMOENDOSCOPIA
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Teh et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2015;13:480
> 8 min: más detección de lesiones de riesgo (odds ratio 2.5)
más detección de cáncer / displasia (odds ratio 3.42)
DEDICAR MÁS TIEMPO
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Aspecto endoscópico de la mucosa gástrica normal vs condiciones
de alto riesgo
Gastritis - H. Pylori +
Gastritis crónica autoinmune
Metaplasia intestinal
Cómo reconocer lesiones sospechosas
Irregularidad de la superficie
Cambio de color
Cambio brusco patrón vascular / mucoso
Cambios en la reflexión de la luz
Sangrado espontáneo
Mejorando Conocimiento
CÓMO MEJORAR LA DETECCIÓN DE CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ EN
PACIENTES DE RIESGO?
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MUCOSA NORMAL
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MUCOSA NORMAL
CV
RAC: regular arrangement of collecting venules
Diagnóstico de mucosa normal HP (-)Se 93.8%Es 96.2%
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ATROFIA GÁSTRICA
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METAPLASIA INTESTINAL
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IRREGULARIDAD SUPERFÍCIE
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CAMBIO DE COLOR
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CAMBIO BRUSCO PATRÓN
VASCULAR
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SANGRADO ESPONTÁNEO
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ERRADICACIÓN DEL HP? LA ERRADICACIÓN
PRECOZ PUEDE PREVENIR EL CÁNCER
1630 individuos Hp +
988 sin lesiones
preneoplásicas (NLP)
Erradicación (817) vs.
placebo (813)
Seguimiento 7 años0
2
4
6
8
10
12
eradicación placebo
total
NLP
Wong, JAMA 2004C
án
ce
r g
ástr
ico (
N)
P< 0,05
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ERRADICACIÓN DEL HP? LA ERRADICACIÓN
TARDÍA TAMBIÉN PREVIENE EL CÁNCER
544 pacientes
Neoplasia precoz.
Resección endoscópica.
Randomizado:
272 erradicación
272 control
Nueva neoplasia.
0
5
10
15
20
25
0 0
Fukase K, Lancet. 2008
OR = 0.353
(95% CI 0.16-0.79; p=0.009)
Cáncer
gástr
ico
(N
)
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REGRESIÓN MI TRAS ERRADICACIÓN
221 pacientes IM
antro
142 pacientes IM
antro
Tratamiento Hp
Regresión MI
Seguimiento 5 a.
No cáncer gástrico
3444
20
22
0
10
20
30
40
50
60
70
Antro Cuerpo
Total Parcial
Hwang, APT 2018
% r
egre
sió
n
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ERRADICAR EN MI TAMBIÉN PREVIENE
EL CÁNCER
China, 1995, 2258 ¿voluntarios?
OMP-AMX vs. placebo.
En pacientes con MI o Displasia erradicados el
riesgo de CG se redujo significativamente a los
15 años:
Del 7,1% al 4,4%
OR: 0.56 (0.34 to 0.91)
Li, J Natl Cancer Inst 2014
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¿Que HAGO CON EL PACIENTE?
Si > 80 a, Karnosky<80 o comorbilidad grave (EV<5 a):NADA
Buscar de forma activa HP: tratamiento de HP
Endoscopia de control al año
Siendo estrictos en calidad
Biopsias adecuadas
Si OLGIM III-IV , incompleta, displasia o historia familiar
informar:
Riesgo absoluto 1-2 cada 1000 pacientes/año
Tenemos que ser capaces de detectar ca gástrico
No tenemos evidencia de que disminuya la mortalidad
Recomendar endoscopias de seguimiento
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OTROS ESCENARIOS
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GRACIAS