Contractilidad Uterina
Normal y Anormal
Dr. Pablo Parra Ramírez
Definición: capacidad de la fibra miometrial para acortarse y luego alargarse.
La contractilidad uterina varía según las etapas de la vida reproductiva.
En el embarazo se observa reposo del miometrio al inicio de la gestación y contracciones rítmicas de trabajo de parto al final del embarazo.
El útero está compuesto por dos partes:
* El miometrio
* El cuello
Al término la actividad miometrial aumenta y
el cuello sufre cambios bioquímicos a lo que se
llama maduración cervical.
La cooperación entre estas dos partes es
esencial para la función uterina normal.
Cambios anatómicos:
*El útero y el miometrio aumenta en 15 veces en peso.
* El volumen intrauterino aumenta 500 a 1000 veces.
Tres capas de músculo liso miometrial:
- Capa con orientación circular
- Capa con orientación longitudinal
- Capa con fibras oblicuas que se entrelazan y cruzan en la línea media .
Aparato contráctil:
Compuesto de filamentos de actina y miosina.
Miosina : Proteína principal de la contracción del músculo.
Espesos miofilamentos que son capaces de formar puentes cruzados con la actina.
La interacción entre la actina y la miosina es regulado por un proceso enzimático de fosforilación y desfosforilación, para que la actina se una a la miosina esta última debe ser fosforilada por la enzima kinasa de cadena ligera de la miosina.
La molécula de miosina está constituida por:
* Dos pesadas cadenas de 200000 de PM.
* Dos cadenas livianas de 20000 y 15000 de PM.
En la cabeza globular de la miosina hay tres
sitios imp:
1- Sitio de interacción miosina-actina
2- Sitio ATPasa , donde el ATP es hidrolizado
3- Cadenas livianas que son claves en la regulación de la contracción
Miometrio:
La formación de actomiosina constituye la base molecular para la contracción muscular.
La combinación de actina y miosina está controlada por la concentración de Ca ++ en el citoplasma circundante.
Un aumento en Ca++ la estimula
Una disminución en Ca++ la inhibe
Receptores Adrenérgicos:
Están presentes en el miometrio humano y
median las respuestas del útero sobre la
estimulación catecolamínica.
* La estimulación del receptor alfa-adrenérgico causa contracción uterina
* La estimulación del receptor beta-adrenérgico induce la relajación uterina
Mecanismos moleculares:
Los beta-receptores 2 estimulan la actividad adenilciclasa.
Los receptores alfa 2 inhiben la acción de la adenilciclasa
Los receptores alfa 1 están relacionados a la cadena fosfato-inositol.
Todos están regulados por las proteínas G, que emparejan los receptores a sus efectores y estimulan o inhiben la actividad del segundo mensajero.
Control hormonal de la maduración cervical:
Proceso celular activo
El tejido cervical humano posee receptores
estrogénicos y también de progesterona
La actividad de la colagenasa uterina y cervical y
otras enzimas proteolíticas en varios experimentos
aumenta proporcional a la relación
estrógenos/progesterona
El Estrógeno:
Es importante para aumentar la sensibilidad uterina a la acción de agentes oxitócicos y a la maduración cervical.
Acción del estrógeno : Parece ser por estímulo a la actividad de las prostaglandinas dentro del cuello.
La progesterona:
Tiene el efecto adverso, inhibe la liberación de prostaglandinas y la actividad colagenasa.
La prostaglandina F2 alfa:
Tiene efectos estimuladores directos sobre la contractilidad uterina. Así como acción directa e indirecta en la maduración cervical.
Prostaglandina E2: Aumenta la maduración cervical y estimula la contracctilidad uterina.
Relaxina: Tiene efectos en el tejido cervical de animales embarazadas.Inhibe las contracciones miometriales espontáneas. Estos efectos dependen de la acción estrogénica.
Métodos de registro de la contractilidad :
Parámetros cuantitativos de la contracción uterina:
*Tono
*Frecuencia
*Intensidad
Tono: Menor presión del utero entre las contracciones. Su valor va de 8 a 12 mm Hg
Frecuencia : Es el número de contracciones en 10 minutos.
Intensidad: Va desde el tono hasta el acmé de la contracción.
Actividad uterina: Es el producto de multiplicar el # de contracciones en 10 min.(frec) por la intensidad de las contracciones y su resultado se da en unidades Montevideo.
Triple Gradiente Descendente.(TGD)
Requisito para una actividad uterina normal
-Las contracciones deben de empezar en el fondo uterino
-Ser más intensas en el fondo que en el resto del miometrio
-Propagarse del fondo hacia el segmento
-Durar más en el fondo
Existen dos marcapasos situados en el fondo del útero, los
cuales trabajan sincrónicamente.
Actividad uterina:
En el embarazo normal durante las primeras 28 a 30
semanas de gestación,la actividad uterina es
pequeña.
Inferior a 20 UM
Contracciones A:contracciones de frecuencia
elevada y de muy baja intensidad( 1 a 2 mm HG)
Contracciones B de Braxton Hicks: de intensidad mucho mayor ( 10 a 15 mm HG ) pero de muy baja frecuencia. A la 30 sem. …1 contracción por hora
Después de las 30 semanas :
La actividad uterina aumenta lenta y gradualmente
Las contracciones de Braxton mejoran su coordinación
y propagación invadiendo áreas mayores del útero.
Este periódo de actividad uterina creciente dura varias
semanas y se llama Pre-parto.
Durante este periódo el cuello madura progresivamente.
Cerca del término del embarazo:
La actividad uterina aumenta cada vez más
rapidamente.
Los signos clínicos del trabajo de parto se hacen evidentes
cuando la actividad uterina ha alcanzado valores entre 80 y 120 UM.
La transición entre el pre-parto y el parto es gradual y progresivo.
Alteraciones en la contractilidad uterina
Distocias dinámicas:
1- Distocias cuantitativas. Son en las cuales se afecta la frecuencia ,la intensidad o el tono uterino.
A-Hipodinamias o Hipoactividad
a- Hiposistolia, disminuye la intensidad
b-Bradisistolia, disminuye la frecuencia
c-Hipotonía,disminuye el tono
B- Hiperdinamias o Hiperactividad:
a- Hipersistolia, aumenta la intensidad
b-Taquisistolia, aumenta la frecuencia
c-Hipertonía, aumenta el tono
2- Distocias Cualitativas: Se afecta el TGD o el origen de la onda contráctil.
Estas puede presentarse :
1- Inversión total del TGD ( distocia cervical activa)
2- Inversión parcial del TGD
3- Incoordinación de primer grado ( mandan dos marcapasos al mismo tiempo)
4- Incoordinación de segundo grado ( más de dos marcapasos al mismo tiempo)
Hipodinamia: Intensidad de las contracciones < 25
mm Hg
Frecuencia < de 2 en 10 min.
Actividad uterina < de 50 UM.
Hipodinamia primaria: Cuando el fenómeno ocurre desde el comienzo de la labor
Hipodinamia secundaria: Si ocurre después de haber empezado un trabajo de parto normal.
Hipodinamia Primaria: Causas
a- Producción inadecuada de oxitocina endógena(causa hormonal)
b- Secreción exagerada de adrenalina( causa psicógena)
c-Causas mecánicas:Deficiente formación de bolsas, sobredistención uterina
d-Causas anatómicas: Hipoplasia uterina, miomatosis uterina
Hipodinamias primarias: tratamiento
1-Vaciamiento de vejiga y recto
2-Separación de membranas o amniotomía
3-Infusión de oxitocina
Se empieza con 5 u en 500 ml de dextrosa a una
velocidad de infusión de 2 a 4 mu/min.
Se aumenta la velocidad de infusión cada 20 min.
Hipodinamias secundarias: causas
* Agotamiento de la fibra uterina o cansancio muscular.
* Obstáculo mecánico por DCP
Hiperdinamias:
Cuando el # de contracciones es > de 5 en 10 minutos.
La intensidad es > de 250 UM
Tono uterino >12 mm HG.
Hiperdinamias :
* Primarias
* Secundarias
Hiperdinamias primarias: Causas
a-Excitabilidad de los centros nerviosos del útero
b-Mayor neurosecreción de oxitocina
Tratamiento:
-Colocar a la paciente en DLI-Sedación -Uteroinhibición
Hiperdinamia Secundaria
Causas:
a- Administración inadecuada de uterotónicos
b-Obstáculo mecánico.DCP
Tratamiento:
Suspender la administración de oxitocina
Revalorar el caso.
Riesgos de Distosias hiperdinámicas:
*SFA
*Parto precipitado( desgarros del canal de parto)
*Ruptura uterina, signo de Bandl
*Hipodinamia hipertónica
*Contractura uterina
*DPP
*Inversión uterina