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Asma y EPOC
Dr. Jorge Yáñez Villaseñor
Enfermedades respiratorias
Unidad cuidados intensivos Hospital Guillermo Grant Benavente
Departamento de Medicina Interna, facultad de medicina Universidadde Concepción
DISNEA
Cronica
Cardiaca Respiratoria
Obstructiva
Restrictiva
EPOC
ASMA
LCFA
Bronquiectasias
Anemia Tiroidea Ansiedad
Intersticial
Pleura
Pared toracica
Neuromuscular
Coronaria
HTA
Valvular
Pericardio Miocardiopatia
Bronquiolitis
OVAS
Neumoconiosis
Vascular
Disnea crónica
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Asma : definición
“Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas,en el cual intervienen varios tipos celulares (mastocito,eosinófilos y linfocito T).
La inflamación crónica produce una hiperreactividadbronquial que conduce a episodios recurrentes de sibilancias,disnea y tos, preferentemente de noche y al despertar.
Estos episodios se asocian con una obstrucción del flujoaéreo que es generalmente reversible espontáneamenteo con el tratamiento, pero que puede evolucionar a irreversibleen relación con una remodelación de las vías aéreas."
Sociedad Chilena de EnfermedadesRespiratorias 2004
Patogenia
Factores ambientales
Factores genéticos
Inflamación crónicaVia aérea
Hiperreactividad bronquialProliferación músculo liso
Broncoconstricción Edema mucosa
Secreción mucus
Obstrucción vía aérea
Eosinofilos Mastocitos
Linfocitos T Basofilos
HistaminaProstaglandinas
LeucotrienosFactor activador de plaquetas
citocinas
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Sospecha clínica
Disnea y sibilancias episódicas
Tos seca matinal o nocturna
Síntomas ocurren con– Polvo
– Pólen
– Frío
– Ejercicios
– Infecciones respiratorias
– Tabaco
– Contacto con animales
Historia atopia o rinitis alérgica
Antecedentes familiares
Resfriado que se va al pecho o dura más de diez días
Síntomas mejoran al iniciarse tratamiento
DiagnosticoEspirometría
– Aumento ! 12% en el FEV1 (y ! 200ml) postbroncodilatador ( modifica)
– Normalizacion espirometría post broncodilatador(revierte)
– Normal
– No modifica (remodeló)
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Peak expiratory flow
Mejoría en 60L/min (o ! 20% del PEF
pre-broncodilatador) luego de utilizar un
broncodilatador inhalado
Variación diurna en el PEF de más de un
20%
Radiografía de tórax– Normal
– Descarta otros diagnósticos diferenciales
– Hiperinsuflada en crisis
Test metacolina
Pruebas cutáneas para alergenos ymediciones de IgE séricos son
– (+) 75%
– Aumenta la probabilidad del diagnóstico deasma
– Ayuda a identificar factores de riesgo quepuede precipitar la sintomatología.
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Prick test
Clasificación según severidad
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Clasificación según niveles de
control
Tratamiento
Medidas no farmacológicas– Educación
– Evitar alergenos
– Uso correcto técnica inhalatoria
Terapia farmacológica– Medicamentos controladores
Corticoides inhalados
Betaadrenergicos acción prolongada
Antileucotrienos
Metilxantinas
– AliviadoresBetaadrenergicos acción corta
Anticolinergicos acción corta
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Corticoides inhalados
Reduce síntomas
Mejora calidad de vida
Disminuye hiperreactividad bronquial
Reduce exacerbaciones
Mejora función pulmonar
Disminuye mortalidad
Efectos adversos
– Candidiasis orofaringea
– Disfonia
500-1000250-500100-25050 Mcg
125 Mcg
250 Mcg
Fluticasona
800-1400400-800200-400200 McgBudesonide
> 800400-800100-40050 Mcg
100 Mcg
250 Mcg
Beclometaso
na
Dosis
altas
Dosis
medianas
Dosis
bajas
Presentaci
on
Medicament
o
Corticoides inhalados
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Betaadrenergicos
Betadrenérgicos acción corta
Salbutamol
Relaja musculatura lisa
Mejora clearance mucociliar
Estabiliza mastocitos y basófilos
Disminuye permeabilidad vascular
Efectos adversos
– Taquicardia
– Temblor
– Hipokalemia
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Betadrenergicos acción prolongada
Salmeterol y formoterol
Disminuye síntomas
Disminuye exacerbaciones
Disminuye dosis inhalador de rescate
Sin efecto sobre inflamación
Agregado a corticoides inhalados mejora control
del asma
Uso sin corticoides inhalados aumenta
mortalidad
Terapia combinada en Asma.
1-2
inhalación
cada 12
horas y
SOS
Polvo seco: 80/16.5
160/ 16,5
IdemFormoterol+
Budesonide
1-2 puff
c/12
1 inhalacion
cada 12horas
IMD: 50/25 - 125/25
250/25
Polvo seco:100/50
250/50 –
500/50
Broncodilatadorde
acción prolongada+
Glucocorticoide
Salmeterol+
Fluticasona
10 mg4-5-10 mgantileucotrienoMontelukast
DosisPresentaciónAcciónMedicamento
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Técnica inhalatoria
Antileucotrienos
Montelukast , zafirlukast
Broncodilatdor leve
Mejora función pulmonar
Reduce tos y exacerbaciones
Uso en asma por aspirina
Menos efecto que corticoides inhalados ybetaadrenérgicos de acción prolongada
Permite reducir dosis de corticoidesinhalados
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Metilxantinas
Acción broncodilatadora leve
Efecto antiinflamatorio
Efectos adversos
– Gastrointestinales
Nauseas
Vómitos
Diarrea
– Cardiacos
Taquiarritmias
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Tratamiento escalonado
Seguimiento
en cada control …
Medir PEF
Revisar control de asma
Revisar uso de inhalador
Chequear técnica inhalatoria
Presencia factores desencadenantes
– Alergenos
– Medicamentos
– Asma laboral
Concomitancia rinosinusitis y RGE
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Sospecha clínica
Normal Obstructiva
Revierte /modificaObstructiva No modifica
Hiperreactividad bronquial
ReactividadBronquial normal
Radiografía de tórax – PEF- Espirometría- test cutáneo
Ocasional E1-2
Persistente leve E2
Persistente moderada E3
Persistente severa E4
Terapia esteroidal
NormalizaASMA
No normaliza
EPOCLCFA
Asma remodelada
Diagnosticodiferencial
ASMAOtros
diagnósticos
Controlada mantener 3-6 meses y disminuir escalón
Parcialmente controlada considerar aumentar escalón
No controlada aumentar escalón
Cuando derivar a especialista
Exacerbación con riesgo vital/ asma casi fatal
>2 hospitalizaciones /año con uso corticoides sistémicos
Escalón 4 GINA
Asma no controlada tras 3-6 meses de tratamiento apropiado
Duda diagnostica
Otras condiciones que compliquen tratamiento (poliposis, rinosinusitis ,RGE, ABPA, Churg strauss, disfunción cuerdas vocales
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EPOC : DefiniciónEnfermedad prevenible y tratable, con afectaciónsistémica extrapulmonar que puede contribuir a lagravedad en algunos pacientes.
El componente pulmonar se caracteriza por unalimitación al flujo de aire que no es completamentereversible.
La limitación al flujo de aire es por lo generalprogresiva y se asocia con una respuesta inflamatoriapulmonar anómala a partículas o gases nocivos.
Patogenia
PROTEASAS
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Anatomía patológica
bronquiolitis crónica obstructiva
– Edema mucosa
– infiltración celular (Neutrófilos ylinfocitos CD8, macrofagos )
– Metaplasia e hiperplasia de las célulascaliciformes .
– Fibrosis cicatrizal y remodelación
Enfisema destrucción irreversible de latrama elástica del pulmón :
– Disminución de la fuerza de retraccionelástica .
– Ruptura de los anclajes de fibraselásticas del parénquima a las paredesbronquiolares .
Fisiopatologia
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Hiperinflación pulmonar
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Historia natural
Clasificación espirométrica: GOLD
VEF1 >80%VEF 1 80-50%
VEF 1 30 - 50%
VEF1 < 30%
VEF 1 < 50 % + IR
I LEVE II MODERADO III SEVERO IV MUY SEVERO
VEF1/CVF < 70
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Componente sistémico
bronquiolitis
Inflamación sistémicaLiberacion citocinas
Inflamación vía aérea
Enfisema
SíntomasExacerbación Calidad de vida
Sobrevida
LCFA
Efectos sistémicos
Perdida pesoDisfunción músculo esquelético
CardiovascularOsteoporosisDepresiónCáncer
Manifestaciones clínicasEdad > 40 años
Disnea– Progresiva
– Persistente
– Aumenta con ejercicio
Tos
Expectoración
Exposición a factores de riesgo– Tabaquismo > 10 paquetes/ año
Examen físico : disminución murmullo pulmonar,espiración prolongada
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Exámenes de función pulmonar
Espirometría– Alteración obstructiva que no modifica
– Si es normal descarta EPOC
Caminata en 6 minutos
Gases en sangre arterial
DETERMINACIÓN DE GASESARTERIALES
Se recomienda medirlos cuando VEF1 <50 % T
Evaluación de presencia y magnitud de hipoxemia.Diagnóstico de insuficiencia respiratoria.
– Parcial: PaO2 <60 mm Hg– Global: PaO2 <60mm Hg y PaCO2 > 49 mm Hg
Mecanismo de hipoxemia– Trastorno V/Q
HipoxemiaNormo o hipercapniaGradiente alveolo arterial de oxigeno aumentado
Algunos pacientes desarrollan hipercapniaIncapacidad de bomba de ventilar adecuadamenteCambio sensibildad receptores a nivel central
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RX
Hiperinflación pulmonarAumento diámetro longitudinal del tórax
Disposición horizontal de costillasAumento espacio retroesternal
Aplanamiento del diafragma
TAC de tórax
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Tratamiento fase estable
Suspensión tabaquismo
Terapia farmacológica– Betaadrenérgicos
Acción corta : salbutamol
Acción larga : salmeterol , formoterol
– AnticolinérgicosAcción corta : bromuro de ipratropio
Acción larga : Tiotropio
– Corticoides inhalados
– Metilxantinas
Rehabilitación pulmonar
Inmunizaciones
Oxigenoterapia
Cirugia
Ventilación mecánica no invasiva
Suspensión del tabaquismo
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BRONCODILATADORES ACCIÓN CORTABetaadrenérgicos : Salbutamol , fenoterol Anticolinérgicos : Bromuro ipratropioMezcla : berodual y combivent
Mejoría de disnea y VEF1
Sin diferencias entre uso regular o según necesidad
Respuesta clínica y espirometría sin diferencias significativas entre ambos
La terapia combinada es más efectiva
BETAADRENERGICOS ACCION PROLONGADA– Salmeterol
– Formoterol
Aumento de VEF1
Disminuye hiperinflación pulmonar
Mejoran disnea , calidad de vida y
tolerancia a ejercicio
Reducen frecuencia de exacerbaciones
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Tiotropio
Mejora función pulmonar
Disminuye exacerbaciones
Mejora síntomas y calidad de vida
Disminuye hiperinflación pulmonar,
disnea de esfuerzos
Sin evidencia disponible de reducción
de caída de VEF1
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
placebo fluticasona
Corticoides inhalados
•Treatment difference between drug and placebo (95% CI) -0.3(-0.4 to 0.0)•p 0.026
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Metilxantinas
– Mejora disnea y calidad de vida
– Aumenta capacidad inspiratoria
– Incremento actividad de músculos
inspiratorios
– Bajas dosis reducen exacerbación
– Dosis altas poseen efecto broncodilatador
EPOC TERAPIA FARMACOLÓGICA
Síntomas intermitentes
Teofilina
Broncodilatadores acción corta
Broncodilatadores acción larga
Corticoides inhalados
Síntomas persistente
Exacerbaciones
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Rehabilitación pulmonar
– Programa multidisciplinario de tratamientopara pacientes con enfermedadesrespiratorias crónicas individualmente dirigidoy diseñado para optimizar el desempeñofísico y social y su autonomía.
Selección de candidatos para
rehabilitación
– Disnea pese a tratamiento farmacológico óptimo
– Disminución de la tolerancia al ejercicio
– Restricción de actividades
– Afectación de la calidad de vida
– Gold 2-4
– BODE>5
3-4 considerarla
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Efectos ejercicio
Mejoría disnea, fatiga
Aumento calidad de
vida
Reducción
hospitalización
Menor uso de
recursos de salud
¿Aumento de
sobrevida?
Programa rehabilitación
6-12 semanas
3 sesiones semanales
Evaluación clínica y funcional
Considerar uso de oxigenoterapia
Apoyo nutricional
Intervención psicosocial
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Tipos de entrenamiento muscular
Entrenamiento deextremidades superiorese inferiores
Entrenamiento específicode los músculosrespiratorios– PIMax � 60 cm H2O– persisten sintomáticos a
pesar de tratamientoóptimo
– mejora la fuerza muscularinspiratoria, disminuye ladisnea y mejora latolerancia al ejercicio
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Oxigenoterapia
PaO2 < 55 mmHG o Sat O2 < 88% en enfermos crónicos en fase estable.•Pa02 60-55 con HTTP poliglobulia•Desaturación en ejercicio y durante sueño
Vacuna antiinfluenza
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Injectable vaccines for preventing pneumococcalinfection in patients with chronic obstructive pulmonary
disease. Cochrane Database Syst Rev. 2006
Exacerbaciones OR 1.43 (IC 95% 0.31 - 6.69)Neumonia OR 0.89 (IC 95% 0.58 - 1.37)Mortalidad 1-48 meses OR 0.94 (IC 95% 0.67 - 1.33)Mortalidad cardiovascular OR 1.07 (IC 95% 0.69 - 1.66)
SAMA + SABA
E 1 E 2 E 3 E 4
Resumen tratamiento EPOC fase estable
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EPOC derivación
Duda diagnostica
Etapa 3-4
Exacerbaciones frecuentes
Disnea desproporcionada
Presencia síntomas sistémicos
Sospecha cáncer pulmonar