Download - conduccion electrica y Arritmias[1]
ARRITMIAS
Germayin Valero GarcíaEdgar Arturo Galván Anaya
Alfonzo Azael Cepeda Saucedo Flor Montoya Cisneros
INTRODUCCIÓN El corazón bombea casi 5 litros de sangre al
organismo por minuto.
Incluso en reposo, el corazón late entre 60 y 80 veces por minuto.
Estos latidos son provocados por impulsos eléctricos que se originan en el nodo sinoauricular (nodo SA).
El nodo SA es un grupo de células ubicadas en la parte superior de la aurícula derecha del corazón.
La contracción de las fibras musculares del corazón está controlada por una descarga eléctrica que recorre el corazón siguiendo distintas trayectorias y a una velocidad determinada.
La descarga rítmica que comienza cada latido, se origina en el nódulo SA
La velocidad de estas descargas depende en parte de los impulsos nerviosos del sistemas nerviosos simpático(acelera) y parasimpático (disminuye) y de la cantidad de ciertas hormonas de la sangre (adrenalina, noradrenalina y tiroidea).
Sistema de Conducción Cardiaca Para bombear la sangre e impulsar la
circulación, el corazón necesita generar continuamente impulsos eléctricos.
Estos impulsos son transmitidos a través del corazón por el sistema de conducción cardiaca, haciendo que dicho órgano se contraiga.
Nodo sinoauricular(SA)
Situado en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha, sus células especializadas se despolarizan simultáneamente, actúa como marcapaso principal del corazón.
En condiciones de reposo el nodo SA inicia de 60 a 100 latidos por minuto
Vías internodales
El impulso se desplaza a través de 3 fascículos intraauriculares que desplazan los impulsos desde en nodo SA hasta el nodo aurículoventricular (AV).
Fascículo anterior o de Bachmann, medio o de Wenckeback, posterior o de Thorel
Nodo aurículo--ventricular
(AV) o de Aschoff-Tawara Situado en la aurícula derecha, entre el seno
coronario y la valva septal de la válvula tricúspide Al conducir el nodo AV el impulso auricular a los
ventrículos, causa una demora de 0.04 segundos (Esto permite que los ventrículos relajados se llenen con sangre mientras
las aurículas se contraen).
Fascículo de his Restablece la conducción rápida, que se divide en las ramas derecha e
izquierda y se extiende hacia abajo a cada lado del tabique interventricular. La rama izquierda del fascículo se divide en dos ramas, el fascículo anterior
izquierdo y el fascículo posterior izquierdo, el cual se divide hacia la porción posterior y lateral del ventrículo
Los impulsos viajan mas rápido hacia abajo por la rama izquierda del fascículo que alimenta la pared gruesa del ventrículo izquierdo que es la mas grande en comparación a la rama derecha del fascículo que alimenta la mas pequeña, que es la pared delgada del ventrículo derecho.
El fascículo de his es un sitio marcapasos tiene frecuencia de descarga de 40 a 60 latidos por minuto
Fibras de Purkinje
Este sitio marcapasos descarga cuando el nodo SA y la unión AV no genera un impulso o cuando el impulso normal es bloqueado en ambas ramas de fascículo
La frecuencia automática de descarga de las fibras de Purkinje va de 15 a 40 latidos por minuto
Esta red difusa de fibras musculares situada por debajo del endocardio, transmite impulsos con mayor rapidez que cualquier otra parte del sistema de conducción
Vías accesorias
Se convierten en el sistema de conducción intrínseco
Permiten la conducción del impulso entre aurículas y ventrículos, sumada a la conducción AV normal o en su lugarLas vías accesorias que se consideran que participan en algunas arritmias comprenden los fascículos de Kent, de Mahaim y de James
Sistema de conducción
Electrocardiograma (ECG) Es la representación gráfica de la
actividad eléctrica del corazón Esta compuesto por electro que
implica la actividad eléctrica, cardio del griego corazón y grama, también del griego, que significa escritura.
Prueba diagnóstica básica que permite el estudio de las arritmias
Representa las distintas etapas de la estimulación eléctrica del corazón, pero además nos informa de las etapas de reposo y recuperación de la célula cardiaca.
ECG Es un estudio de rutina
para observar la actividad eléctrica del corazón.
Con este estudio es posible averiguar más sobre el ritmo cardíaco, el tamaño y funcionamiento de las cavidades del corazón y el músculo cardíaco.
Durante un ataque cardíaco, la actividad eléctrica del corazón cambia y ese cambio se registra en el ECG.
Trazo electrocardiográfico normal La primera muesca pequeña en la parte
superior del trazado de un ECG se denomina "onda P". La onda P indica que las aurículas son estimuladas en forma eléctrica para bombear la sangre hacia los ventrículos.
La siguiente parte del trazado es una corta sección descendente que está conectada con una sección alta ascendente. Esta próxima parte se llama el "complejo QRS". Esta parte indica que los ventrículos se están estimulado eléctricamente para bombear sangre hacia el cuerpo.
El próximo segmento corto ascendente se llama el "segmento ST". Indica el lapso de tiempo que transcurre desde que acaba una contracción de los ventrículos hasta que empieza la "onda T".
La próxima curva ascendente se llama "onda T". Indica el período de recuperación de los ventrículos.
ARRITMIAS Se considera que el corazón tiene un ritmo anormal. Es cualquier situación de ritmo cardíaco distinto al sinusal. Cuando el ritmo es inadecuadamente rápido (taquicardia) o lento
(bradicardia) o cuando los impulsos eléctricos siguen vías o trayectos anómalos
Implica no sólo una alteración del ritmo cardíaco, sino que también cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo normal.
Los ritmos anormales pueden ser regulares o irregulares.Por: - Origen distinto al N.S.:
extrasístoles y ritmos ectópicos.
- Por cambios en la frecuencia (< 60 o > 100 lpm ): taqui y bradiarrítmias.
- Por cambios en la duración de intervalos de conducción: bloqueos.
Tipos Las arritmias pueden dividirse en dos
categorías: ventriculares y supraventriculares.
Las arritmias ventriculares se producen en las dos cavidades inferiores del corazón.
Las arritmias supraventriculares se producen en las estructuras que se encuentran encima de los ventrículos, principalmente las aurículas.
Causas Arritmias en ausencia de cardiopatía: toma de antidepresivos tricíclicos y otros medicamentos Alteraciones electrolíticas (sobre todo hipopotasemia por
diuréticos) ingesta de excitantes (drogas, café), junto con tabaco y estrés hipoxemias severas por neumopatías agudas o crónicas
descompensadas, etc.
Arritmias en presencia de cardiopatía: Prolapso mitral, valvulopatías, cardiopatía isquémica,
etc. A veces, se recogen antecedentes de muerte súbita
familiar (miocardiopatía hipertrófica). Las primeras son esporádicas. Las segundas, puesto que
existe en general un sustrato anatómico, son repetitivas o recurrentes.
Ritmo sinusal El funcionamiento normal del corazón depende de la
frecuencia cardiaca y de la contracción apropiada y secuencial de sus distintas cavidades. Para cumplir con este cometido, cada zona del corazón presenta unas propiedades estructurales y eléctricas específicas; el nodo sinusal es donde normalmente se origina el impulso eléctrico que da origen a un latido cardíaco
El ritmo normal del corazón es ritmo sinusal, el anormal se conoce ritmo ectópico ó arritmia.Para ser considerado sinusal debe tener:
Siempre debe haber ondas P, cuya polaridad es siempre negativa en aVR y positiva en el resto de las derivaciones.Cada onda P debe ir seguida de un complejo QRS.El intervalo RR debe ser constanteEl intervalo PR es de valor constante igual ó mayor a 0.12segundos.La frecuencia cardiaca debe estar entre los 60 y l00 l/m.
Arritmias Supraventriculares
Bradicardia sinusal.
Taquicardia sinusal.
Arritmia sinusal.
Paro sinusal o pausa sinusal.
Contracción auricular prematura (CAP). (extrasístoles).
Flutter auricular.
Fibrilación auricular.
Trastorno en la conducción del estimulo desde el nodo sinoauricular hasta el miocardio auricular. bradicardia sinusal patológica: frecuencia continua menos de 40 l/min. Sin un aumento adecuado de la frecuencia ante el esfuerzocausas cardiacas.- infarto a miocardio, estenosis aorticacausas extra cardíacas.- hipoxiacausas terapéuticas.- betabloqueantes, antagonistas cálcicos, causas toxicas.- inducidas por medicamentos: antiarrítmicos , antidepresivosbradicardia sinusal fisiológica: la frecuencia esta por debajo del limite, pero ante el esfuerzo, aumenta la frecuencia.Causas: durante el sueño y en los deportistas (vagotonía dependiente del entrenamiento).Clínica: mareos, sincope, disnea de esfuerzo o de reposo, edemas, eventualmente insuficiencia cardiaca con disminución del rendimiento.
Bradicardia sinusal
Taquicardia sinusal
Trastorno en el que el ritmo del corazón es más rápido que lo normal. Ritmo sinusal cuya frecuencia suele oscilar entre 100 y 180 latidos/min.
Podría causar síntomas como debilidad, fatiga, mareos o palpitaciones si la frecuencia cardíaca se vuelve demasiado rápida para bombear una cantidad adecuada de sangre al cuerpo.
La taquicardia sinusal es a menudo pasajera, y se produce cuando el cuerpo está sometido a estrés por ejercicio, emociones fuertes, fiebre o deshidratación, dolor, anemia, hipovolemia, excitantes (café, tabaco, etc.), hipertiroidismo, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, etc.
No suele precisar tratamiento, sino reconocer la causa desencadenante y corregirla
Una vez que el estrés desaparece, la frecuencia cardíaca generalmente vuelve a su ritmo normal.
Fibrilación auricular(FA)
Se produce por una activación desordenada del tejido auricular por múltiples focos.
Los ventrículos se contraen de forma errática debido a las señales erráticas que llegan desde los atrios La activación anárquica
origina una frecuencia auricular de 400-700 por minuto.
Aleteo auricular
Una condición en la que las señales eléctricas llegan desde los atrios a un ritmo rápido pero regular, con lo que los ventrículos se contraen más deprisa y aumenta el ritmo del corazón.
Cuando las señales que emiten las aurículas son demasiado rápidas como para que los ventrículos puedan responder,
el ECG presenta un patrón de "dientes de sierra", ya que aparecen dos o más ondas P entre cada complejo QRS.
El número de ondas P entre dos complejos QRS suele ser constante, y se expresa con una proporción
suele asociarse a cardiopatía, hipertensión arterial o broncopatía crónica se desencadene durante el IAM o la crisis anginosa.
producen estímulos en la aurícula a frecuencias que varían entre 240 y 340 veces por minuto, siendo corriente una frecuencia media de 300 por minuto (Flutter auricular).
Trastornos de la conducción Ritmo de la unión A-V.
Taquicardia nodal
Bloqueos AV.Bloqueo AV de 1 GradoBloqueo AV de 2 Grado M 1Bloqueo AV de 2 Grado m2Bloqueo AV de 3 Grado
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA).
Bloqueos de rama.
Bloqueo AV de 1 Grado
El estímulo auricular demora más de 0.21 segundos para alcanzar y despolarizar los ventrículos.Se observa un intervalo PR prolongado en el electrocardiograma ( > 0.2 seg) y todas lasondas P son seguidas de un QRS. Clínicamente es posible encontrar en estos casos unapagamiento del primer ruido.Cardiopatía isquémica, Vagotonía o maniobras vágalesValvulopatíasCardiopatías congénitasMiocarditisEndocarditis
Bloqueo AV de 2 Grado M 1
Algunos impulsos auriculares no llegan al ventrículo(nódo AV).Interrupción intermitente de la conducción del estímuloUnos latidos sinusales son conducidos y otros no.•MOBITZ I O WENCKENBACHProlongación del intervalo PR hasta que una “p”no se conduce.El siguiente latido se conduce nuevamente, por la recuperación del nodo AVEl intervalo RR se hace más corto hasta la pausa.
Bloqueo AV de 2 Grado m2
El PR es regular, prolongado o normal.Algunos estímulos auriculares no se conducen espontánea.La onda “P” que no se conduce no es precedido por PR prolongado.Una relación de dos “P” por un QRS(2 estímulos auriculares por 1 ventricular se conoce como bloqueo AV 2:1
Bloqueo AV de 3 Grado Ningún estímulo auricular llega a los ventrículos.Las Aurículas y Ventrículos laten independientes.Los ventrículos controlados por estímulos que nacen de un MCP subsidiario
Arritmias ventriculares
Extrasístoles ventriculares. Es un impulso prematuro en relación al
ritmo dominante que se origina en un foco ectópico situado por debajo de la bifurcación del haz de His.
Taquicardia ventricular. Fibrilación ventricular
Contracciones ventriculares prematuras (CVP) Trastorno en el que se origina una señal eléctrica en los
ventrículos y provoca que éstos se contraigan antes de recibir la señal eléctrica de las aurículas.
Las CVP son bastante comunes y a menudo no producen síntomas ni causan problema alguno.
Sin embargo, si la frecuencia de las CVP aumenta hasta varias por minuto, pueden aparecer síntomas como debilidad, fatiga, mareos, desmayos o palpitaciones.
Taquicardia Ventricular Una condición en la que la señal eléctrica se envía desde los ventrículos a un ritmo muy rápido pero a menudo regular. Si el ritmo del corazón se mantiene a un ritmo muy alto, síntomas como debilidad, fatiga, mareos, desmayos o palpitaciones pueden experimentarse. Una persona en VT puede requerir un shock eléctrico para "convertir" el ritmo en un ritmo regular.
Fibrilación Ventricular(FV)
Trastorno que los ventrículos emiten una señal eléctrica a una frecuencia muy rápida e irregular..Como resultado, los ventrículos no son capaces de llenarse de sangre y bombearla, con lo que aparece una presión sanguínea muy baja y síntomas como debilidad, mareos, desmayos o pérdida de conocimiento
AsistoliaEs la ausencia de actividad eléctrica del corazón y no produce gasto cardiacoNo hay pulsoEtapa final de una arritmia fatalEl paro cardiaco es causado por una excesiva estimulación del nervio vago y responde al tratamiento con atropina y marcapaso transcutaneo
DIAGNOSTICO
Se realiza a partir de la interpretación de los datos obtenidos tras varias pruebas, entre las que se encuentran:
Historia clínica Exploración física Electrocardiograma Estudio electro físico Registro de eventos Registro ECG ambulatorio de 24 horas
(Holter).
Historia clínica
Es imprescindible para poder tener una sospecha diagnóstica y orientar el resto de exploraciones a realizar.
Exploración física.
Si la exploración se realiza durante el episodio de arritmia debe de constatarse, no sólo la frecuencia del pulso cardíaco sino también si éste es regular o no, así como valorar, si es posible, la presión arterial y otras repercusiones de la arritmia, como sudoración, palidez, ahogo, etc.
Electrocardiograma (ECG). Debe destacarse que el diagnóstico definitivo de las arritmias se realiza básicamente mediante el ECG. En el caso de que el paciente sea visto durante un episodio de arritmia, debería realizarse un ECG.
Estudio electrofisiológico. Es una técnica que permite
reproducir, en muchos casos, las arritmias que presenta el paciente, así como determinar las características de la conducción del corazón.
Registro de eventos.
Dado que el rendimiento del registro de Holter convencional (de 24 horas) es relativamente bajo, se han desarrollado unos sistemas similares al Holter, pero de menor tamaño y que se pueden llevar durante un tiempo prolongado.
Registro ECG ambulatorio de 24 horas (Holter).
Con este nombre se conoce a la técnica mediante la cual al paciente se le colocan unos electrodos de ECG que se conectan a una grabadora que registra durante 24 horas, mientras el paciente realiza su actividad habitual.
Manejo de las ArritmiasTaquiarritmia Inestable
Analgesia y sedación: Midazolam, Diazepam Morfina, Fentanilo
Desfibrilación: No sincronizada TV sin pulso 200 J FV 200 -300 J Tersadas de pointes 360 J
Cardioversión Eléctrica: Sincronizada TV TPSV J100 J - 200 J Fibrilación Auricular 300 J - 360 Aleteo Auricular
Manejo de las Arritmias
Bradiarritmia Inestable Atropina Marcapasos Transcutaneo ( MTC ) Dopamina Adrenalina Isoproterenol
Bloqueo A-V de 2° grado mobitz II ó
Bloqueo A-V de 3° grado ? Sí
Marcapasos Transvenoso MTC como puente
No Observar
TRATAMIENTOS
Ablación por radiofrecuencia Cardioversión/desfibrilación
eléctrica Desfibrilador automático
implantable Marcapasos Fármacos antiarrítmicos
Ablación por radiofrecuencia.
Esta es una técnica de tratamiento de diferentes tipos de taquicardias. Se realiza una punción de la vena femoral en la zona inguinal (con anestesia local) a través de la cual se introducen varios catéteres con los que se llega hasta el corazón
Cardioversión/desfibrilación eléctrica. Se trata de un tratamiento mediante
el cual se realiza una descarga eléctrica que despolariza todo el corazón provocando la suspensión inmediata de cualquier arritmia tras lo cual se recupera el ritmo normal (sinual).
Desfibrilador automático implantable.
Los desfibriladores automáticos implantables son unos aparatos similares a los marcapasos, pero que tiene capacidad de detectar episodios de taquicardia o fibrilación ventricular, y en caso de que se produzca, pueden pararla de forma inmediata efectuando una desfibrilación o mediante una serie de estímulos en el corazón.
Marcapasos.
Consiste en un aparato que emite unos pulsos de corriente de forma regular, y que se conecta al corazón mediante un catéter. Cada vez que se emite uno de estos impulsos, el corazón se activa y se contrae.
FÁRMACOTERAPIA
ANTIARRITMICOS
Por su mecanismo de acción, son proarritmógenos y se emplean pensando en el beneficio producidos por el control de la arritmia y los efectos adversos o tóxicos que puedan derivarse de su uso.
No actúan etiológicamente (sobre la causa) sino fisiopatológicamente (modificando las propiedades eléctricas del corazón)
Los antiarrítmicos modifican una o varias de las propiedades eléctricas para producir el efecto antiarrítmico.
Los antiarrítmicos verdaderos, son fármacos cuyo principal objeto es el antiarrítmico.
Existen fármacos que entre otras acciones tienen también propiedades antiarrítmicas.
ANTIARRITMICOS VERDADEROS GRUPO IA
Quinidina, Procainamida Diisopiramida.Farmacocinética:Buena absorción oral.Inicio del efecto a los 30 min.Duración efecto: 3h (Procainamida) 6-8 h (Quinidina,
Diisopiramida).Quinidina no atraviesa BHE.Unión a proteínas: Quinidina 90%,Farmacodinamia:Bloquean canales de NaInterfieren con la inervación autonómica del nodo SA y AV. (bloqueo Parasimpático)Utilización Terapéutica:Taquicardia paroxística supra y ventricular.Taquicardias Ventriculares (Diisopiramida y Procainamida).
Quinidina, Procainamida Diisopiramida.Interacciones:AnticolinérgicosVerapamil: Depresión miocárdicaMacrólidos: Aumento espacio QTBloqueantes Musculares: Digoxina: Aumento Toxicidad Digitálica.Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución Efecto Antiarrítmico.Efectos Adversos:Efectos Anticolinérgicos:Vasoconstricción y efecto inotrópico Negativo
(ICC, Edemas, Disnea, Dolor Toräcico), hipotensión.Efectos Gastrointestinales: (Diarrea, nauseas, vómitos).Inducción de Nuevas Arritmias por elongación QT.Cinconismo (Quinidina): Fiebre, Cefalea, Vértigo, alt Visuales)Lupus Like (Procainamida
MEDICAMENTO
CATEGORIA FARMACOLOGI
CA
VIA ELIMINACIO
N
EFECTOS SECUNDARIOS
QUINIDINATab200mg
ANTIARRITMICO
RENAL.En dialisis por hemodialisis, nada por dialisis peritoneal
Sequedad bucal, náusea, estreñimiento, retención urinaria, eritema, visión borrosa, depresión miocárdica, hipotensión arterial, cinconismo
PROCAINAMIDACap 250mgAmp 100 y 500 mg en 1ml
ANTIARRITMICO
RENALLECHE MATERNA
Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea. IV: hipotensión, trastornos del ritmo. Ttos. prolongados s. LES, neutropenia, trombocitopenia, anemia hemolítica
MEDICAMENTO
CATEGORIA FARMACOLOGI
CA
VIA ELIMINACIO
N
EFECTOS SECUNDARIOS
DISOPIRAMIDAAmp de 50mg en 5ml para IV.Tab 100 mg
ANTIARRITMICO RENAL
FECAL
Retención urinaria, disuria, sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, náuseas. Pueden deteriorar la capacidad de concentrarce y reaccionar
GRUPO IB
Lidocaína, Mexiletina, Tocainida.Farmacocinética:Buena absorción oral, excepto Lidocaína (primer paso
Hepático).Pico Plamático entre los 30 minutos (Tocainida) y 2 horas
(Mexiletina).Metabolismo HepáticoUnión a proteínas: En general escasa.Farmacodinamia:Bloquean canales de NaAcortan el periodo refractarioUtilización Terapéutica:Fundamentalmente en arritmias ventriculares.Taquicardias Ventriculares.
Interacciones:Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos
(Fenitoína, Propranolol o Quinidina)Beta Bloqueantes dismnución contractilidad miocárdica.Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución Efecto
Antiarrítmico.Efectos Adversos:Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.Hipotensión, BradicardiaBloqueos AV.Tocainida: Fibrosis pulmonar, Fiebre, Hepatitis, Discrasias
Sanguíneas.
MEDICAMENTO CATEGORIA FARMACOLOGI
CA
VIA ELIMINACIO
N
EFECTOS SECUNDARIOS
LIDOCAINASolucion Inyectable 1 %500mg en 50ml
ANTIARRITMICO /ANESTESICO LOCAL
RENAL
Hipotensión arterial, agitación, somnolencia, visión borrosa, temblor, convulsiones, náusea, palidez, sudoración, depresión respiratoria.
MEXILETINACap 200 mg
ANTIARRITMICO RENA
L
Mareo, desorientación, intolerancia digestiva. Dosis altas: hipotensión, disminución contractilidad miocardica
FENITOINAAmp 250mg en5ml.Tab 100mgSusp Oral
ANTIARRITMICO/ ANTICONVULSIVANTE
RENAL
Náusea, vómito, nistagmus, anemia megaloblástica, ictericia, ataxia, hipertrofia gingival, hirsutismo, fibrilación ventricular, hepatitis.
GRUPO IC
Flecainida, Propafenona, MorciricinaFarmacocinética:Buena absorción oralMetabolismo HepáticoFarmacodinamia:Bloquean conducción en el sistema especializado
de conducción.Acortan el periodo refractario.Utilización Terapéutica:Fundamentalmente en arritmias graves
ventriculares y supraventriculares
Interacciones:Efectos aditivos y/o antagónicos con otros
antiarrítmicos Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.Efectos Adversos:Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.Hipotensión, BradicardiaDisminuyen la contractilidad cardiaca (ICC).Broncoespasmo (Propafenona).Alteraciones hematológicas y alérgicas
MEDICAMENTO
CATEGORIA FARMACOLOGI
CA
VIA ELIMINACIO
N
EFECTOS SECUNDARIOS
PROPAFENONATab. 150mgAmp. 70mg-20ml
ANTIARRITMICORENAL, BILIAR
Anorexia, náusea, mareo, visión borrosa, hipotensión arterial, bloqueo auriculoventricular.
FLECAINAComp. 100mgAmp. 10mg-1ml
ANTIARRITMICORENAL, LECHE MATERNA
Alteraciones visuales, mareos, astenia, edema, dolor abdominal, constipación, cefaleas, fatiga y temblores
GRUPO II
Inhiben el estimulo simpático sobre el corazón (bloque receptores B1) .Se emplean para el tratamiento de arritmias producidas por el aumento de las catecolaminas circulantes, como en el estado de ansiedad, o en feocromocitoma (tumor de la medula suprarrenal de la glándula adrenal) , tirotoxicosis (niveles excesivos de hormonas tiroideas)
MEDICAMENTO CATEGORIA FARMACOLOGI
CA
VIA ELIMINACIO
N
EFECTOS SECUNDARIOS
PROPRANOLOLTab. 10 y 40 mgAmp. 1mg-1ml
BLOQUEANTE beta-adrenérgico ANTIARRITMICO, ANTIANGINOSO, Antihipertensivo
RENAL Bradicardia, hipotensión arterial, estreñimiento, fatiga, depresión, insomnio, alucinaciones, hipoglucemia, broncoespasmo, hipersensibilidad.
METOPROLOLTab. 100mg
BLOQUEADOR BETA-ADRENÉRGICOS
RENAL Hipotensión arterial, bradicardia, fatiga, depresión, diarrea.
ATENOLOLAmp. 5mg-10mlTab. 50 y 10 mg
ANTIARRITMICO, HIPOTENSOR RENAL
Enfriamiento de las extremidades, fatiga muscular , bradicardia, trastornos del sueño
GRUPO III
Actúan alargando el periodo refractario, bloquean canales de K+.
MEDICAMENTO
CATEGORIA FARMACOLOGI
CA
VIA ELIMINACIO
N
EFECTOS SECUNDARIOS
SOTALOLComp. 80 y 160 mg
BLOQUEADOR BETA-ADRENÉRGICOS
RENAL
Disnea; extremidades frías; falta de aliento; bradicardia; edema miemb. Pelvicos, impotensia ; flatulencias ,mareos, delirios; problemas para dormir; cansancio o debilidad inusuales
MEDICAMENTO
CATEGORIA FARMACOLOGI
CA
VIA ELIMINACIO
N
EFECTOS SECUNDARIOS
AMIODORONAAmp. 150mg-3mlTab 200mg
ANTIARRITMICO RENAL
Náusea, vómito, fotosensibilidad, microdepósitos corneales, neumonitis, alveolitis, fibrosis pulmonar, fatiga, cefalea.
BRETILIOAmp 500mg-10ml
ANTIARRITMICO RENALTaquicardia e hipertensión transitorias , náusea y vómito
GRUPO IV
INHIBEN EL TRANSPORTE A TRAVÉS DE LOS CANALES DE CALCIOMEDICAMENT
OCATEGORIA
FARMACOLOGICA
VIA ELIMINACIO
N
EFECTOS SECUNDARIOS
VERAPAMILOAmp. 5mg-2mlTab. 80mg
ANTIARRÍTMICO; Antianginoso; Bloqueador de los canales del calcio
RENAL
Náusea, mareo, cefalea, rubor, hipotensión arterial, constipación intestinal, edema.
DILTIAZEM Tab. 30 mg
ANTIARRÍTMICO, Bloqueador de los canales del calcio
RENALCefalea, cansancio, estreñimiento, taquicardia, hipotensión, disnea.
MEDICAMENTO
CATEGORIA FARMACOLOGI
CA
VIA ELIMINACI
ON
EFECTOS SECUNDARIOS
ADENOSINAAmp. 6mg-2ml
VASODILATADOR CON PROPIEDADES ANTIARRITMICAS
RENAL
Hipotensión arterial, disnea, rubor facial, opresión precordial, náusea.
AGENTE: Enfermedades cardiovasculares (hipertensión, secuelas de un infarto de miocardio, etc.)Alteraciones de la tiroides, diabetes, cambios hormonales en la mujer, etc.Efecto secundario de algunos medicamentos.Estrés emocional (miedo, ansiedad, sustos, duelo, etc.)Estrés físico (exceso de trabajo o de ejercicio físico y poco descanso)Hábitos tóxicos (drogas, excesos con el alcohol, café, tabaco, etc.) HUESPED: El grupo más común es el de los adultos mayores; adultos jóvenes o adolescentes que nacen con un defecto eléctrico del corazón.
MEDIO AMBIENTE: Enfermedad cardiacas, particularmente la enfermedad de las arterias coronarias, el funcionamiento anormal de las válvulas cardíacas y la insuficiencia cardíac PREVENCION PRIMARIA PREVENCION SECUNDARIA
PREVENCION TERCIARIA PROMOCION DE LA SALUD PROTECCION ESPECIFICA DX. TEMPRANO LIMITACION DE LA INCAPACIDAD REHABILITACION
Evitar por todos los medios el inicio en el hábito tabáquico, diabetes personas que tuvieron ataques cardiacos tempranamenteObesidadSedentarismoAlcoholismoEstrés altos niveles de colesterol, etc.
Consumir una dieta bien balanceada y baja en grasas.Hacer ejercicio regularmente.No fumar.Evitar el alcohol
Historia clinicaExploracion fisicaElectrocardiogramaEstudio electrofisicoRegistro de eventosRegistro ECG ambulatorio de 24 horas (Holter).
Aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida del enfermo. Adecuar los hábitos de vida a las necesidades de salud. Disminuir los efectos no deseados de los fármacos utilizados.Conseguir el cumplimiento del tratamiento. (Rehabilitación)Detectar precozmente las agudizaciones. Prevenir y tratar las complicaciones. Instruir en los auto cuidados. Aumentar la supervivencia
Ablación por radiofrecuencia Cardioversión/desfibrilación eléctricaDesfibrilador automático implantableMarcapasos Fármacos antiarrítmicos
- ansiedad-aturdimiento -mareo -desmayos
-conciencia anormal de los latidos cardiacos -sensación de aleteo o de golpeteo en el pecho
Isquemia Cerebral, Cardiaca o Renal ICC Edema Pulmonar Trombosis con embolismo
-Debilidad-falta de aire-mal estado general-coma
Las muertes repentinas, en la mayoría de los casos, son causadas por arritmias del ciclo cardiaco.
En primero lugar está la fibrilación ventricular, que generalmente es precedida por taquicardia ventricular. Otras arritmias que pueden conducir a la muerte repentina son los bloqueos atrioventriculares y el paro sinusal.
Signos y síntomas inespecíficos
Signos y síntomas específicos
Complicaciones
SecuelasMUERTE