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7/25/2019 Coma Diabetico Hipo Hepatico
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COMA DIABETICO,HEAPTICO EHIPERGLUCEMICO
VICTOR REYES RUIZ
GUARDIA 2
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CAUSAS MAS COMUNES CAD
INFECCIONES 30%
DEBUT DE DIABETES 25% FALTA DE ADHERENCIA AL
TRATAMIENTO 20%
SIN CAUSA EVIDENTE 25%
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CUADRO CLINICO CAD
Facies rubicu!a
Tras"#r#s !e $a "e&era"ura
Des'i!ra"aci(
Res&iraci( a)i"a!a* a$ie"# #$#r a a+aa,
Ta-uicar!ia
Hi"esi( ar"eria$
S'#c.
/#$i!i&sia* a#reia* 1useas (i"#s* !#$#rab!#ia$* !iarrea
/#$iuria #$i)uria
Ce4a$eas* "ras"#r#s isua$es* 'i"#ia uscu$ar* c#a
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COMO LLEGA A GUARDIA?
/ACIENTE SOMNOLIENTO*
FEBRIL* OLIURICO* CON
TRASTORNOS DE LA /ERFUSI6N/ERIF7RICA* SINOS DE SHOC8*
CON /ROBABLE INFECCION EN
CURSO
/ACIENTE CON CLINICA DE
ANOR O DE ABDOMEN AUDO
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ESTUDIOS A SOLICITAR
ESTUDIOS OBLIATORIOS HEMOCITOLOICO COM/LETO ERITRO
CETONEMIA 9 CETONURIA
ASES ARTERIALES
IONORAMA
UREMIA* CREATININEMIA
LUCEMIA LUCOSURIA
EC
R: TORA:
HEMO ; UROCULTIVO
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ESTUDIOS A SOLICITAR
ESTUDIOS FACULTATIVOS
ECORAFIA ABDOMINAL COM/LETA
OSMOLARIDAD &$as1"ica< 2Na=LUCOSA9>?=UREA92,?
VN2 e-9$
Dci" !e H2O 0,G 8) Na c#rre)i!#9>0 @>
Dci" !e CO3H
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DIAGNOSTICO DE CAD
Glucemia !""m#$%l
Ce&'(emia )"m#$%l
Ce&'(u*ia +- .H/ 0,2"
Cl'*emia li# %i1mi(u%a
S'%i' %i1mi(ui%' + c'**e#i*
.'* ca%a 3""m#$%l %e
#lucemia .'* e(cima %e
24"m# 3,)me5 %e 1'%i'-
Bica*6'(a&' /7 me5$l
Pc'2 /34mmH#
U*emia ('*mal ' aume(&a%a C*ea&i(i(a 18*ica ('*mal
Leuc'ci&'1 ('*mal '
aume(&a%'
Hi.e*&*i#lice*i%emia
9i.e*amila1emia
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Al#'**i&m' %el %ia#(:1&ic' %e c'ma1 e(%ia68&ic'1
De1ca*&a* '&*a
Pa&'l'#a Hi.e*;e(&ilaci:(
NO SI NO
.H 6a
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Al#'**i&m' %el %ia#(:1&ic' %ec'ma1 e( %ia68&ic'1
Dia68&ic' c'( De1ca*&a c'm.licaci:(
T*a1&'*(' %e me&a6:lica %ia68&ica
C'(cie(cia
Glucemia N'*mal
Ele;a%a Ba
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>i1i'.a&'l'#a %e la ce&'aci%'1i1 %ia68&icaHI/ERLUCEMIA
Hi&er#s#$ari!a! !e$ Des'i!ra"aci(
es&aci# e"race$u$ar ce$u$ar
Aue"# es&aci#
e"race$u$ar
Aue"# !e$ $"ra!#
)$#eru$ar
$uc#suria
/#$iuria
/r!i!a e$ec"r#$"ica /r!i!a e$ec"r#$"ica
e"race$u$ar Na i"race$u$ar .
Aci!#sis Des'i!ra"aci(
C#a
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>ACTORES DESENCADENANTES
F1rac#s
J K b$#-uea"es
b$#-uea"es c1$cic#s
!ia+(i!#
4ur#sei!a
!iur"ic#s "ia+!ic#s
)$uc#c#r"ic#i!es
!i4ei$'i!a"#a
cie"i!ia
Iu#su&res#res
I4ecci#es
I"ereci#es -uirr)icas
Acci!e"es cerebr#ascu$ares
Des'i!ra"aci(
He#!i1$isis K D/CA
He#rra)ias
/acrea"i"is
Hi&era$ie"aci( e"rica # &are"era$
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DIABETES MELLITUSDia)(s"ic# !i4erecia$ !e $a ce"#aci!#sis !iab"ica, As&ec"#s c$ic#s
I(iciaci:(
A
(&ece%e(&e1
Ce&'aci%:&ic' Hi.e*'1m'la* Hi.'#luc8mic'
> P*e%i1.'(e(&e1> De1e(ca%e(a(&e1I(@ecci'(e1T*a(1#*e1i'(e1
Die&8&ica1D8ci& %e i(1uli(a
E%a% 1e(ilDe19i%*a&aci:(U1' %e c'*&ic'i%e1I(mu('1u.*e1'*e1 :
Diu*8&ic'1
D'1i1 ece1i;a %eI(1uli(a : H2 ODi1mi(uci:( %e laalime(&aci:(Aume(&' %el e
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Ce&'aci%:&ic' Hi.e*'1m'la* Hi.'#luc8mic'
Glucemia Ele;a%a Mu= ele;a%a Di1mi(ui%a
Ce&'(emia Ele;a%a N'*mal N'*mal
Ce&'(u*iaP*e1e(&e+-
Au1e(&e Au1e(&e
A'emiaN'*mal '
Le;eme(&eaume(&a%a
Le;eme(&eaume(&a%a
N'*mal
Bica*6'(a&' Ba
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TRATAMIENTO DE LA CAD 3 LJKUIDOS 2"ML$FG$9
2 INSULINA E( @'*ma EV c'(&i(ua .'* 6'm6a ' me%ia(&emic*'m8&'%' c'( i(1uli(a EV$IM
METODO ENDOVENOSOMACROMETODO
"2U$F# %e i(1uli(a c'**ie(&e e( 6'l' c'm' %'1i1 %eca*#a+3"2"UI-
G'&e' e(%';e('1' c'(&i(u' %e i(1uli(a c'**ie(&e a *a:( %e"3U$#$9'*a
Se aume(&a* el #'&e' 1i a la1 291 (' %e1cie(%e la #lucemiau( 3"
Cua(%' e1 me('* %e 24"m#$%l 1e %i1mi(ui* el #'&e' a 32U$9 %u*a(&e la1 )91 1i#uie(&e1
MICROMETODO
A%mi(i1&*a* "2 U$# %e i(1uli(a *.i%a, mi&a% e(%';e('1a =mi&a% i(&*amu1cula* e( @'*ma 1imul&(ea
C'(&i(ua* c'( "3 U$#$9 i(&*amu1cula*
Cua(%' la #lucemia e1 me('* %e 24"m#$%l e1.acia* la
mi1ma %'1i1 ca%a 291 E( .acie(&e1 9i.'&e(1'1 1e .*e@e*i* la ;a e(%';e('1a
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A%*e(8*#ic'1
Pali%e Ta5uica*%ia
Se(1aci:(9am6*e = @*i'
I(5uie&u% Tem6l'*
Su%'*aci:( Pal.i&aci'(e1 A(1ie%a% Nau1ea1
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Neu*'#luc'.8(ic'1
Ca(1a(ci' Ce@alea
Dicul&a%c'(ce(&*aci:(
Al&e*aci'(e1
c'(%uc&uale1
C'(;ul1i'(e1 C'(@u1i:( C'ma
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T*ia%a %e 9i..le
ignos ! ntomas de "ipoglucemia
#aja concentracin plasmtica de glucosa
$esolucin de los sntomas o signos
despu%s de la concentracin de glucosaplasmtica se ele&a
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Cau1a1
Hi.'#lucemia .'1&a61'*&i;a +A=u(a1-
'esidioblastosis
(efciencia de glucosa)*)osatasa+ la ructosa), +*)diosatasa+ osorilasa+ piru&ato carbo-ilasa+osoenolpiru&ato carbo-iinasa o glucgenosintetasa
(rogas: tanol+ el "aloperidol+ pentamidina+salicilatos uinina+ 1 sulonamidas
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Causas
Hi.'#licemia .'1&.a(%*ial +Reac&i;a-
Gastrectoma+ gastro1e1unostoma+ &agotoma
piloroplastia 2 entrada rpida de glucosa 1 laabsorcin en el intestino+ pro&ocando larespuesta e-cesi&a de insulina a una comida
ntomas postprandial sin trada de 3"ipple
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Causas
4umores productores de insulina: 5nsulinoma 6ipoglucemia autoinmune ) los anticuerpos de
insulina 1 los anticuerpos del receptor de insulina ulonilurea encubierta uso / abuso
(efciencias "ormonales ) 6ipoadrenalismocortisol8+ "ipopituitarismo "ormona delcrecimiento8 en ni9os8+ defciencia de glucagnraro8+ 1 la adrenalina mu1 raro8
nermedades crticas ) cardacos+ "epticos+renales 1 enermedades sepsis con allomultiorgnico
Combinacin de uno o ms de los anteriores+ porejemplo+ insufciencia renal crnica 1 la ingestin
de sulonilurea
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ADACa&e#'*a1
6ipoglucemia Gra&e
e reuiere la asistencia de otra persona 2
carbo"idratos+ glucagon 5; erdida de conciencia o no
6ipoglucemia (ocumentada
ntomas tpicos de "ipoglucemia acompa9adosde glucemia inerior a 70mg/dl
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ADACa&e#'*a1
6ipoglucemia =sintomtica
>alores de glucemia ineriores a 70 mg/dlsin sntomas
robable 6ipoglucemia intomtica :
ignos 1 sntomas sin una determinacinde glucosa plasmtica
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0" m#$%l Cira mas alta ue la necesaria para
producir los sntomas de la "ipoglucemia?? mg / dl8
'o perjudica la uncin cerebral enindi&iduos no diabeticos
(a tiempo al paciente a tomar medidaspara impedir ue un sntoma episodio"ipogluc%mico.
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>i1i'l'#a $ >i1i'.a&'l'#aMeca(i1m' C'(&*a*e#ula&'*i'
ensores deglucosa ubicados
en 6ipota) lamo+&ena porta
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Re1.ue1&a Au&'(:mica
$educcin secrecin insulina @,mg/dl8
5ncremento ecrecin Glucagn
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Re1.ue1&a Neu*'e(%'c*i(a
;ediada por eje 6ipotalamo "ipofsiario
5ncremento liberacin 6ormonacrecimiento
=drenocorticotropa 2 Cortisol
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C'm.licaci'(e1
(a9o neurolgico
A
;uerte cerebral A
;ecanismo: (esconocido. robablementedebido a la reperusin con glucosa
e-cesi&a
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Mae#
in compromiso consciencia:
>ia oral 2,? a B0 gr 6C de rpidaabsorcin
=delantar el tiempo de ingestas ? gr de 6C complejos
Con compromiso conciencia: uerosglucosados ?D+ ,0D+ 0D
Glucagon 5;
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COMA HEPATICO
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CONCEPTO COMA HEPATICO
Sndrome neuro psiquitrico asociado aderivacin Porto-Sistmica de a san!re venosaConocida como "
- Ence#aopata porto-sistemica$- Ence#aopata Hep%tica$
- Coma Hep%tico$
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Otras Casi#icaciones de Ence#aopataHep%tica Enfermedad cerebral progresiva crnica" es un cuadro
de poca #recuencia* a cua posee aspectos de unaen#ermedad de!enerativa* pero cu3a 5ase es unaen#ermedad de '!ado* que puede ser" cirrosis 'ep%ticaaco'ica o en#ermedad de 6ison
Encefalopata secundaria a trasplante heptico" Es un cuadro
que se presenta despus de un traspante* tota o parcia* de'!ado$
Encefalopata subclnica: es un cuadro consistente en a
deteccin de d#icits neuropsico!icos en pacientes sinateraciones en a e1poracin neuro!ica rutinaria
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ETIOO/IA
Se o5serva en en#ermos Cirroticos o otras en#$ Cronicas$ Ptes con 'epatitis #uminantes causadas por virus *#%rmacos o
to1inas$ S$T$,$
Trastornos eectroticos ('ipopotasemia) In!estin E1cesiva de aco'o$ Administracin Iatro!nica de "
Tranquii7antes
Sedantes$
Ana!sicos$ ,iurticos$
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Ence#aopata Hep%tica
i!ada a Amonio (NH8)
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CONT&&$$
E amonio es producido en os te=idos constantemente
pero su presencia en a circuacin !enera es mu3 5a=a$
Esto se de5e a ; cosas"
+ Eiminacin 'ep%tica 0rea+ >ormacin de /utamina ,epsito no t1ico
Cuando as cantidades de amonio e1ceden a capacidad
de cico 'ep%tico para procesaras* e cuerpo cae enHiperamonemia ori!inando m4tipes ateraciones*
principamente en e SNC
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Hiperamonmia
a Hiperamonmia no es una en#ermedad* es un si!noque indica a presencia de ciertas anormaidades en ecuerpo$
os nivees normaes de amonio en san!re es de ?9-@9moB
Esta ateracin puede ser de ; tipos"
+Hereditaria trastornos !enticos en e C0+Adquirida en#ermedades 'ep%ticas
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Sindrome de 2e3e
Sndrome de 2e3eEs una en#ermedad !rave que se produce conma3or #recuencia en ni:os menores de ?9 a:os$Se caracteri7a por"
vmitos* con#usiones* 'epatome!aia*somnoencia e incuso coma$
a causa de a!ravamiento 3 en ciertos
casos a muerte de os pacientes* se de5e acuadro ence#%ico* que induce a coma$
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Criterios ,ia!nsticos
E dia!nstico de EH se 'ace atendiendo asi!nos no pato!nomnicos$
Estos en con=unto* dan u!ar a un cuadrocaracterstico* aunque puede ser indistin!ui5ede otras situaciones que cursan conence#aopata"
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Criterios ,ia!nsticos
Conoceremos 4 ESTAD!S
I$- Con#usin eve* eu#oria o ansiedad* disminucin dea atencin$
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Tratamiento
os o5=etivos principaes de tratamiento de aence#aopata 'ep%tica son"
a) En e intestino* disminuir a #ormacin 3 e paso a acircuacin de sustancias nitro!enadas intestinaes en !enera 3 de
amonaco en particuar$5) A nive 'ep%tico potenciar e meta5oismo de asto1inas$
c) A nive de a 5arrera 'emato-ence#%ica* disminuir epaso de amonaco$
d) A nive cere5ra contrarrestar as ateraciones en os
di#erentes sistemas neurotransmisores$
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Aternativas de tratamiento
Hemodi%isis en caso!raves para eiminarcompuestos de N$
Transpante deH!ado" en cirrticos
crnicos con