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CÓDIGO SEPSISJulio César García Casallas
QF MD Msc.Director del Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica
Unidad de Cuidados IntensivosClínica Universidad de La Sabana
Jefe Especialización en Farmacología ClínicaProfesor Asistente
Universidad de La [email protected]
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TENGO UN TESORO……
NO SE COMPARA CON LA PLATA NI CON EL ORO….
CUANDO NO HAY EVIDENCIA
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Código Sepsis
Objetivo:
Discutir sobre la Estrategia Código Sepsis para disminuir mortalidad en Shock Séptico.
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CASO 1• Mujer de 83 año con cuadro clínico de 4 días de evolución de
astenia, dificultad respiratória, múltiples episodios eméticos de contenido gástrico, desorientación, edema de miembros inferiores.
• Con reporte de ecografía que reporta glándula tiroides de tamaño disminuida, imagen sugestiva para adenopatía abscedada vs colección en la región lateral cervical derecha por lo que la direccionan a valoración por urgencias.
• Refieren picos febriles subjetivos no cuantificados, escalofrió.
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CASO 1 • Antecedentes• PATOLOGICOS: Hipertensión arterial, infección de vías
urinarias a repetición, falla renal (?), anemia en estudio, gastritis, hipotiroidismo.
• QUIRÚGICOS: colecistectomía• ALERGIAS: niega• FARMACOLOGICOS: esomeprazol 20 mg/dia, losartan 50 mg
dia, amlodipino 5 mg dia, levotiroxina 50 mcg dia• HOSPITALIZACIONES: Infección de vías urinarias 15 días
antes.
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CASO 1• EF: Regular estado general, FC: 82 lpm, FR: 16 rpm, sato2: 94% al
ambiente, TA: 96/60 mm Hg• Cuello simétrico, móvil, no doloroso, sin ingurgitación yugular,
masa no pediculada de 5cm aprox en cuello derecho• Ruidos respiratorios con murmullo vesicular disminuido en
ambos campos • Abd/: Puño percusión negativa, ruidos intestinales positivos,
blando depresible, doloroso a la palpación• Ext/: Llenado capilar menor de 3 seg. pulsos periféricos presentes,
simétricos, Edema grado II
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CASO 1• HEMOGRAMA leucocitos :8.60 x10^3
neutrofilos % :59.40 linfocitos % :7.10 hematocrito :27.7 % hemoglobina :8.80 g/dl MCV :87.1 fl MCH :27.7 pg MCHC :31.8 g/dl RDW :17.20 % recuento de plaquetas 364 x10^3
• Hiponatremia leve, función renal normal• P de O: Bacteriuria• Rx TÓRAX: Derrame pleural bilateral
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CASO 1• 1. FALLA CARDIACA DE ETIOLOGIA A ESTABLECER• 2. ANEMIA DE VOLUMNES NORMALES DE ETIOLOGIA NO
CLARA• 3. ADENOPATIA EN ESTUDIOHospitalizaciónInicio de terapia frente de ICCRespecto a la adenopatía que ha sido descrita en estudios imagenlógicos como
abscedada no se encuentra clínica de proceso infeccioso Concepto a cirugía general
48 h después: • Paciente alerta, con TA: 90/40, FC: 163 L/MIN, FR: 24 R/MIN, SATO2: 86%
CON FIO2 AL 0.28. Ritmo de FA• HEMOGRAMA CON 8.530 LEUCOCITOS, 88% NEUTROFILOS, 10%
LINFOCITOS, HG: 8.3 GR/DL, HTO: 25%, VCM: 85, RDW: 16%, PLAQUETAS: 362.000, CREATININA 0.7 MG/DL, BUN: 23
• PCR 154 MG/DL
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CASO 1• Traslado a UCI:• Urocultivo: E. coli BLEE• K 5.7 NA 148 CL 115 HEMOGRAMA: LEUCOCITOS: 15100,
NEUTROS: 88%, HB: 10.9 (postransfusion) , HCTO: 36 % PLAQUETAS: 219.000
• CREATININA 1.55 BUN 33 GLICEMIA 60 PT 57 PTT 52 INR 5.2 BT 1.44 BD 1.13 BI 0.31 TGO 2279 TGP 957 LACTATO 18 SATVO2 53 %
• PH 6.9 PACO2 30 PO2 110 HC03 6.4 SATO2 94% BE -2.5 DA-a02• Inicio de reanimación guiada por metas, antibiótico de amplio espectro,
control del foco, mala evolución y fallece.
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Algún Comentario…….
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Pathophysiology of sepsis-induced organ dysfunction. DAMPs, damage-associated molecular patterns; LPS, lipopolysaccharide; LTA, lipoteichoic acid; PAMPs, pathogen-associated molecular patterns.
Cardiorenal SyndromeRonco, Claudio, MD, PhD, Heart Failure Clinics, Volume 10, Issue 2, 251-280 Copyright © 2014 Elsevier Inc.
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Concepto• El objetivo del “código sepsis” es la detección precoz
de los pacientes con sepsis, la aplicación estructurada del conjunto de medidas recomendadas para diagnosticar, monitorizar y tratar estos enfermos y la definición de unos indicadores asistenciales, en pacientes con signos y síntomas poco específicos y dispersos en el tiempo.
• Trabajo interdisciplinario, para disminuir mortalidad
Esto hace más difícil el diagnóstico de sospecha
de una sepsis, sobre todo en sus momentos más tempranos,
donde el tratamiento es más eficaz y puede realmente
salvar vidas.
Borges M, 2014Pérez MR, 2015
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Código Sepsis ¿Porqué?
Borges M, 2015
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IDENTIFICAR
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Aplicación práctica de criterios clínicos en pacientes con Aplicación práctica de criterios clínicos en pacientes con sepsis y el shock séptico:sepsis y el shock séptico:
Variables SOFA- PaO2 / FiO2- Escala de Coma de Glasgow- Presión Arterial Media- Administración de vasopresores- Creatinina sérica o Diuresis- Bilirrubina- Recuento de plaquetas
Paciente con sospecha de infección
qSOFA ≥2?(ver A)
Sigue siendo sospechoso de Sepsis?
Monitorear la condición clínica; reevaluar para una posible sepsis si está clínicamente indicado
Evaluar la evidencia de disfunción de órganos
SOFA ≥2? (Ver B)
Monitorear la condición clínica; reevaluar para una posible sepsis si está clínicamente indicado
SepsisSepsis
A pesar de la reanimación con líquidos adecuados,1. La necesidad de vasopresores para mantener MAP = 65 mmHg y2. nivel de lactato sérico> 2 mmol / L?
Shock sépticoShock séptico
Variables QSOFA:- Frecuencia respiratoria- Estado de Conciencia- Presión Arterial Sistólica
AA
BB
NONO
SI SI
SI
NO
SI
Singer M, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.
NO ABANDONAR BÚSQUEDA
DE SIRSSHOCK
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CICLO DIAGNÓSTICO DEL
CÓDIGO SEPSIS
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• 22 AÑOS, 3 DIAS DE EVOLUCION, CARACTERIZADO POR LOQUIOS HEMATICOS FETIDOS DE MODERADA CANTIDAD
CUADRO CLINICO
• HACE 12 H PRESENTA DISNEA SUBITA ASOCIADO DOLOR TORACICO CON IMPOSIBILIDAD PARA LA MARCHA, ASTENIA, ADINAMIA, HIPOREXIA, FIEBRE CUANTIFICADA EN 39°
DISNEA
• PUERPERIO MEDIATO DE CESAREA EXTRAINSTITUCIONAL POR PRESENTACION PODALICO
ANTECEDENTE RECIENTE
• OTRA SINTOMATOLOGIA
NIEGA
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SIGNOS VITALES
TA: 90/40MMHG FC: 133 LPMFR: 57RPM
T: 40°SATO2: 91% AL
AMBIENTE
RUIDOS INTESTINALES
PRESENTES, DOLOROSO A LA PALPACION EN
HIPOGASTRIO CON INVOLUCION
UTERINA A 2 CM INFRAUMBILICAL,
HERIDA QUIRURGICA CON DEHISCENCIA Y
SECRECION SEROHEMATICA.
ALERTA, PALIDEZ GENERALIZADA,
DIAFORETICO, DESHIDRATADA
AUMENTO DE ESFUERZO
RESPIRATORIO, POR TIRAJES
SUPRACLAVICULARES E INTERCOSTALES,
MURMULLO VESICULAR
CONSERVADO SIN SOBREAGREGADOS
LOQUIOS HEMATICOS FETIDOS
ABUNDANTES, NO REALIZAN TACTO
VAGINAL
MOVILES, SIN EDEMA, LLENADO CAPILAR DE 4
SEGUNDOS, PULSOS DISTALES CONSERVADOS
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INGRESO A CUIDADO INGRESO A CUIDADO INTERMEDIOINTERMEDIO
• MONITORIZACION CONTINUA • OXIGENO PARA SATURACION MAYOR DE 90 % • L RINGER A 150 CC HORA , BOLO DE 500 CC AHORA • NORADRENALINA 0.4 MCG/KG/MIN • ACETAMINOFEN 1 GR VO CADA 8 HORAS• PIPERACILINA/TAZOBACTAM, BOLO DE 20 MG/KG, CONTINUAR A
18 GR INFUSION CONTINUA • VANCOMICINA BOLO DE 20 MG/KF, CONTINUAR A 15 MG/KG IV
CADA 12 HORAS • CLORURO DE POTASIO 6 MEQ/HR • ENOXAPARINA 40 MG SC CADA 12 HORAS • RANITIDINA 50 MG IV CADA 8 HORAS
1. CHOQUE SEPTICO DE ORIGEN GINECOLOGICO, SOFA SCORE 3 PUNTOS Y APACHE 8
1.1 ENDOMETRITIS VS ISO COMPLICADA 2. POP CESAREA EXTRAINSTITUCIONAL
3. INJURIA RENAL AGUDA 4. HIPOKALEMIA EN CORRECCION
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Hem
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• Dx pre-qx.: EDOMETRITIS POSTPARTO• Dx post-qx.: IDEM – ABSCESO DE PARED
• Hallazgos: HERIDA QX CON DEHISCENCIA EN TERCIO MEDIO Y ANGULO IZQUIERDO , FASCIA INTEGRA TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO CON PRESENCIA DE MULTIPLES MICROABSCESOS, SECRECION SEROPURULENTA . EN CAVIDAD ABDOMINAL UTERO SUBINVOLUCINADO HIPOPERFUNDIDO , HIPOTONICO HISTERORRAFIA INTEGRA. LIQUIDO LIBRE EN MODERADA CANTIDAD. LEGRADO OBSTETRICO CERVIX FORMADO PERMEABLE UN DEDO A CAVIDAD , SE EXTRAEN ABUNDANTE MATERIAL IRREGULAR NECROTICO DE ASPECTO OVULAR.
• HEMOCULTIVOS: MRSA AH
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CASO• Reporte de laboratorios en UCI:
PARACLINICOS UCI AL INGRESO
UCI (18 H DESPUES)
pH/HCO3 7,21 7,11
ACIDO LACTICO 3,1 3,9
TRANSAMINASAS (ALT)
130 155
CREATININA 2,5 2,8SODIO 130 139POTASIO 3,8 3,0
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Alguna sugerencia…..
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TRATAR
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Sepsis: From Pathophysiology to Individualized Patient Care
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Y SI NO HAY RESPUESTA
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Inmunomodulación
Ac Anti-LPS
Ac Anti-CD 14
rBPI
Lipidos HDL
Anti TLR4
rIL1ra
Ac Anti TNF a
r IL 10
HMGB1 antag
Trombomodulina
Antioxidantes
Control estricto glucemia
Esteroides
PCA
TFPI AT III
Ac Anti MIF
Inmunonutrición
Lactoferrina
DEPURACION EXTRACORPOREA
IVIG.Ig A-M
Anti PAF r
Claritromicina
Estatinas
Ibuprofeno
GM-CSF
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Terapias de depuración extrarrenal en la sepsis
• Las TCDE son utilizadas habitualmente para el tratamiento dela disfunción renal.
• Ofrecen la posibilidad de extraer de la circulación endotoxina y otros mediadores de la inflamación.
• Tres mecanismos depurativos:• Convección• Difusión• Adsorción
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Heparin
TERAPIAS DE DEPURACION EXTRARRENAL
Convección: HFAV, HFAF
Difusión: Poros de 10 nm
Recambio Plasmatico –PF
Hemoperfusion –hemoadsorción. PMX-B.
Plasmafiltracion-adsorcion acopladas
Algunos resultados prometedores en cuanto mejoría HD precoz, de la DFMO, y de la mortalidad a los 28 días
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Depuración de la endotoxina
• Juega un papel principal en la sepsis.
• Su administración produce los hechos característicos de la sepsis.
• Su concentración en sangre se relaciona con mayor mortalidad.
• Su purificación de la sangre podría ser de utilidad en la sepsis grave por baterias Gram negativas
Slide
Lipid A
O-side chain
Inner core Outer core
oligosaccharide
E. coliLipopolysaccharide
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Cruz et al
Prospectivo RCT en 10 ICUs
64 pacientes 30 y 34 en cada grupo
Resultados:
Mejoría hemodinámica.
Mejoría de la función pulmonar
Reducción de la mortalidad:
A los 28 d: 32 % vs 53 %
Hospitalaria: 41 % vs 67 %
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Soporte Teórico buenoEstudios Clínicos ItalianosPero: Falta de especificidadCostosPocos oferentes, ppal enJapónEstudios en curso
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Corticoides • Aumento de la capacidad de respuesta adrenérgica • Preservación del glucocálix endotelial • Beneficio temprano ???• 6 horas iniciales• Dosis bajas de hidrocortisona se ha demostrado que
significativamente reducir la dependencia de vasopresores • La combinación de dosis bajas de corticoides y
vasopresina ha sido asociada con disminución de la mortalidad
Patel GP, Balk RA. Systemic Steroids in Severe Sepsis and Septic Shock. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2012;185(2):133-139. doi:10.1164/rccm.201011-1897CI.
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Pros Cons
IGAM
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Crit Care Med 2013; 41(2):580-637DOI:
10.1097/CCM.0b013e31827e83af
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Resultados
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Resultados
DA + SAPSII: 72% de E
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Conclusiones• Diagnóstico y tto temprano• Tener en cuenta signos “fríos” de la sepsis• Restablecer la perfusión y AB adecuado:
Tempranamente• No se requiere de la medición ningún
score para el inicio de Ig GAM• Ig GAM: Si, pero tempranamente.
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Adicionar Ig G enriquecida con IgM a laTerapia Estándar a pacientes con DMO por sepsis mejora la mortalidad a los 28 días. Sus efectos sobre la función renal son mínimos.
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• Incluida en las Guías Institucional• Adecuada Adherencia al uso de
IgGAM• Objetivo: Determinar si el inicio del
Ig GAM en las primeras 24 h es determinante en la Mortalidad
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Resultados
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• Determinar el impacto de Ig endógenas en pacientes con sepsis severa.
• Evaluar la asociación entre el nivel plasmático de las Ig y la sobrevida de estos pacientes
J. Intern Med 2014; 276: 404-412
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Diseño y Metodología• 172 pacientes en la UCI´s con sepsis severa y
shock séptico • Medición de Igs al momento del Diagnóstico• 42 pacientes murieron, nivel de IgG < 300
mg/dl, IgM < 35 mg /dl e IgA < 150 mg/dl• IgG < 300 mg/dl, OR 2.5 para mortalidad• Disminución de todas las Igs OR 5.27 para
mortalidad
J. Intern Med 2014; 276: 404-412
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J. Intern Med 2014; 276: 404-412
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Ensayo clínico aleatorizado doble ciego, controladoEnero de 2009 y Diciembre de 2010
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MORTALIDAD A 7 Y 28 DIAS EN PACIENTES CON SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SEPTICO QUE USARON
INMUNOGLOBULINA POLICLONAL IGG ENRIQUECIDA CON IGM, FRENTE A PACIENTES TRATADOS UNICAMENTE CON TERAPIA
CONVENCIONAL.
ESTUDIO MULTICÉNTRICO DE COHORTE AMBISPECTIVO
TÍTU
LOTÍTU
LO
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INVESTIGADORES COORDINADORA:DRA. CARMEN JULIANA PINO PINZÓN.
ASESOR METODOLÓGICO:DR. OSCAR GAMBOA
INVESTIGADORES:DR.EDGAR CELIS DR AGAMENON QUINTERO DR. ABNER LOZANODR. JORGE MARTINEZ DRA. MARIA CRISTINA FLORIAN DR.MAURICIO MARTINEZ DR. JULIO ALBERTO VELANDIA DR. OSCAR ENRIQUE MARTINEZ DR. HECTOR FABIO SANCHEZ
Dirección de correspondencia: Clínica Universidad de La Sabana
Nombre del Grupo de Investigación (GrupLAC):
Evidencia Terapéutica
Línea de Investigación:
Uso Seguro de Medicamentos
TÍTU
LOTÍTU
LO
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La muestra propuesta de 224 paciente para la significancia estadística del estudio.
Recibio IGAM
CENTRO No Si Total
Clínica la Merced (Bucaramanga) 68 7 75Hospital Departamental Universitario Santa
Sofía (Manizalez) 9 12 21
Fundación Hospital San Pedro (Pasto) 143 75 218Fundación Santafé (Bogotá) 188 7 195
Hospital Departamental de Nariño (Pasto) 76 47 123Hospital Departamental Rosario Pumarejo
(Valledupar) 6 4 6
Hospital Erazmo Meoz (Cúcuta) 30 26 12Hospital Hernando Moncaleano (Neiva) 33 27 60
Hospital San Rafael (Tunja) 602 29 619TOTAL 1155 234 1329
ESTUDIO IGAM
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También Pensar enMULTIRESISTENCIA
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Factores de Riesgo para Infección por MDR. Jiménez JN. 2009; Villegas MV. 2015
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Inmunomodular enMultiresistencia
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![Page 87: Codigo sepsis](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062223/587339741a28abf21b8b51b1/html5/thumbnails/87.jpg)
IgGAM en MDR• End points:
• Primario: Mortalidad por todas las causas a 28 días• Secundarios: Impacto de la IgGAM en la infección a los 28 días y sobre la
bactermia
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20%
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Conclusiones• Cada institución debe tener un protocolo estandarizado para la
atención del paciente en sepsis: Código Sepsis• Diferenciar Tx-Sepsis• Diagnosticar: Clínica/Biomarcadores
• PCT, PSN, PAM, PENT-1
• Llevar a Metas: Tiempo es Mitocondria
• Sin respuesta:• Multiresistencia• Inmunomodulación• Inmunonutrición
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GRACIAS