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La inflamación puede definirse como una reacción defensiva local integrada por alteración, exudación y proliferación. Se le ha llamado «el síndrome local de adaptación». La reacción es desencadenada por estímulos nocivos de muy diversa naturaleza: físicos, químicos y microorganismos como bacterias, hongos y parásitos.
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El carácter defensivo se entiende desde el punto de vista local, aunque una inflamación puede conducir a la muerte del individuo si se desarrolla en órganos vitales. El calor y el rubor se explican por la hiperemia activa que se produce en la inflamación; la tumoración, por el exudado; el dolor, por la irritación de las terminaciones nerviosas producida por la alteración y el descenso del pH que acompaña al exudado
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La inflamación se puede clasificar por diversos parámetros como son:
duración carácter del exudado etiología localización
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AGUDAS
SUBAGUDAS
CRÓNICAS
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Comienzo brusco Menos de 15 días Presencia de signos y síntomas cardinales Cambios vasculares y exudativos Cambios tisulares alterativos (necrosis) Células características: PMN y
macrófagos
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Dura más de 15 días Asintomático o leve sintomatología Cambios proliferativos Células que predominan:Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y
neovasos
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INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA
INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA
INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA
INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA
INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA
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EXUDADO: variable concentración de proteínas
Dificulta la observación en el MO por la escasez de proteínas y células inflamatorias
Ej. quemaduras, inflamaciones banales y en las inflamaciones de origen bacteriano
Ej. Ampollas, vesículas, catarro.
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Exudado rico en proteínas plasmáticas incluido fibrinógeno y fibrina
Se da en IA graves con alteraciones importantes de la permeabilidad vascular
Ej. fiebre reumática ( exudado en las superficies serosas); Tuberculosis (BK) los alvéolos se llenan de fibrina
MUCOSA: se forman membranas y seudo membranas: Ej. moniliasis y Gingivitis úlcero necrotizante
aguda(GUNA)
CAVIDADES SEROSAS: se forman seudo membranas que se adhieren a la superficie
Ej. en el pericardio
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BACTERIAS: más frecuentes cocos piógenos
CAUSAS QUÍMICAS: poco frecuente
PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO PURULENTO: PMN necróticos, tejidos necróticos y bacterias.
El destino del pus depende de la localización y la intensidad de la inflamación
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Pus puede: reabsorberse, vaciarse a una cavidad, formar una fístula (exteriorización),
Limitarse por una membrana piógena y calcificarse.
IA supurada no es pura y se forman exudados mixtos seropurulentos, fibrinopurulentos o hemorrágico purulentos
Hay 5 lesiones características de inflamación aguda purulenta: catarro purulento, empiema, flemón, absceso y úlcera.
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Se produce en las superficies mucosas por exudación y leucodiapédesis hacia la superficie mucosa y eliminación continua del exudado
Ej.: bronquitis, sinusitis, apendicitis agudas, pulpitis aguda supurada, celulitis purulenta
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Def.: es una inflamación aguda purulenta bien delimitada en una cavidad, en la que se acumula pus, que comprime los tejidos adyacentes y destruye los tejidos con los que entra en contacto.
Ej. Empiemas pleurales y pericárdicos, tuberculosos, peritonitis, cálculos facilitan el empiema en la vesícula biliar y riñón, etc.
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Def.: es una inflamación aguda purulenta mal delimitada, en tejidos sólidos.
Frecuente en piso de boca, meninges, etc.
Son muy destructivas con necrosis de todos los tejidos.
Muchos flemones evolucionan hacia la formación de un absceso.
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El absceso es una inflamación aguda purulenta bien delimitada, que destruye totalmente los tejidos donde se forma
Algunos órganos forman microabscesos que no suelen tener cápsula
Ej. apéndice, vesícula, pulpa dental Otros forman cápsula o membrana
piógena Ej. Celulitis facial
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Necrosis focal de un órgano o conducto, que se materializa en una solución de continuidad o excavación de fondo necrótico
Zonas más frecuentes: piel, mucosas
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Inflamación aguda con un componente hemorrágico (color rojo )
Se produce por dos mecanismos: diapédesis y rotura, por la necrosis de la pared de los vasos
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Origen: bacterias de la putrefacción (generalmente anaerobias )
Exudado verde grisáceo maloliente, por la formación de acido sulfhídrico que transforma la hemoglobina en sulfohemoglobina y verdoglobina
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es la inflamación de la mucosa oral y abarca la glositis, pala titis, gingivitis.
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La glositis es la inflamación aguda o crónica de la lengua. Comúnmente se caracteriza por la hinchazón, ardor, cambio de color o, según el caso, descamación de la lengua. Puede ser causada por varios factores tales como: infecciones, heridas, alergias, quemaduras, etc. En los casos severos puede generar atrofia.
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La "gingivitis" es una enfermedad bucal bacteriana que provoca inflamación y sangrado de las encías, causada por los restos alimenticios que quedan atrapados entre los dientes. Es muy frecuente que su origen sea causado por el crecimiento de las muelas , que produce una concavidad, que es donde se deposita el agente patógeno o bacteria.
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Agentes físicos: Traumatismo durante la administración
de oral de medicamentos Laceraciones de la lengua. Lesiones por cuerpos extraños Mala oclusión dental Alimentación con productos abrasivos
duros.
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Agentes químicos: Fármacos irritables administrados a
concentraciones excesivas. Calmantes aplicados a la piel como el
mercurio Sustancias irritantes aplicados por
error como ácidos. Manifestaciones de una intoxicación
sistémica.
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Agentes infecciosos: Bacteriológicos Víricos Fúngicos
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