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APROXIMACIÓN CLÍNICA DEL TRASTORNO ÁCIDO-BASE
PROF. MIGUEL ANGEL SEGOVIA
pH
• Protones libres H+ -> estado Acido-base• Normal: 40nanomosles/L• Cambios en H+ ganacia o pérdidas de H
proteinas cambian cargas por ende función• Modifican principalmente: K y Ca++• Mayor H+ extracelular aumenta K
extracelular y Ca++
Henderson Hasselbalch
pH= 7,35-7,45Tolerancia: 6,8-7,8
CLAVES PRIMARIAS• PaCO2= 35-40mmhg
• HCO3= 24+- 2 meq/L
• Bic Stand= concentración HCO3 a pCO2 40mmhg, t 37ºC, PB=760mmhg (sólo información metabólica)
• Base Buffer=suma de todos los aniones tamponador: Hco3+proteinatos+HbO2 a BS
• BE= diferencia entre buffer real del pcte y base normal= 2+- mEq/L• Ejemplo: -8mEq/L significa que faltan +8 mEq/L de base para normalizar pH• +8 mEq/L que significará?
CLAVES PRIMARIAS
• CO2 total plasmática= suma de todas las formas de CO2 (disuelto, HbCO2, H2CO3, HCO3) = HCO3+1 o 2 mmoles) 26-28mmol
• AGAP= Aniones no medibles (lactato, sulfatos, albumina) AGAP= Na- (Cl+HCO3) 12+-4 mEq/L
• Qué pasa con K+, Mg++, Ca++? No se consideran
TAMPONAMIENTO-REGULACION
• 3 procesos:
• 1.- Tamponamiento físico-químico LIC/LEC• 2.- Control de PaCO2 VA• 3.- Regulación de excreción de HCO3 renal
TAMPONAMIENTO-REGULACION
• 1.- Tamponamiento físico-químico LIC/LEC• Intracelular: Mecanismo de electroneutralidad
H+ por Na+ o K+ (ppalmente) o se acompaña de Cl- (2-4 horas)
TAMPONAMIENTO-REGULACION
• 1.- Tamponamiento físico-químico LIC/LEC• Extracelular:• HCO3/CO2 (75%) ppal• Proteinas plasmáticas• Fosfato disódico/monosódico
TAMPONAMIENTO-REGULACION
• 2.- Control de PaCO2 VA• VM 10-15mmoles/min• CO2 tisular 46mmhg• Rápido
TAMPONAMIENTO-REGULACION
• 3.- Regulación de excreción de HCO3 renal• Reabsorción: 90% HCO3 filtrado es
reabsorbido a nivel renal (3HCO3/Na) 
TAMPONAMIENTO-REGULACION
• 3.- Regulación de excreción de HCO3 renal• Anoniogénesis:• (metabolismo proteico50mEq/L tamponado
por HCO3 plasmático) evitar depleción de HCO3 amoniogénesis + acidez titulable
• -Secreción tubular protones por H/Na (TCP y AAH) e Intercaladas por H+atpasa
 
TAMPONAMIENTO-REGULACION
• 3.- Regulación de excreción de HCO3 renal• Acidez titulable: acidos debiles filtrados
fosfato monobásico (HPO4)-2 +H H2PO4-
• Excreción amonio: respuesta adaptativa. • Normal: 30 mEq/dia puede aumentar a
300meq/dia cómo?
 
amoniogénesis
Trastornos Ac-base
• Acidosis metabólica: • Por cada 1mEq que baja HCO3 la PaCO2 baja 1.2 mmhg• Wilson: pCO2 esperado= 1,5 x (HCO3) +8 (+-2)
• Hallazgos clínicos:• Respiratorio?• CV?• Metabólicos?• SNC?• ME?
ACIDOSIS METABÓLICA
ACIDOSIS METABÓLICATrastonos en el pH plasmático (<7.35)
Ganancia neta de H+ Pérdida neta de HCO3-
Trastornos sistémicos que:
BALANCE PARA NETO H+
y/o
Parámetros plasmáticos de:
Na+ ?HCO3-Cl-K+Brecha aniónica?
COMPENSACIÓN IÓNICA EQUILIBRADA
12 +-2
Si la brecha aniónica (AGAP) aumentaHCO3- disminuye!! —> acidosis metabólicaCl- no repone (comensa la electroneutralidad)
Acidosis Metabólica con AGAP elevado normoclorémico
Si HCO3- disminuye !!(por pérdida neta) —> acidosis metabólicaCl- repone (compensa la electroneutralidad)
Acidosis Metabólica con AGAP Normal Hiperclorémico
NORMAL
Manifestaciones Clínicas
Acidosis Metabólica
Disminución de HCO3 + Lectura AGAP
AGAP elevadoGanancia de H+ Endógeno y exógenos
AGAP NormalHipokalémicoHiperkalémico
AGAP ELEVADO
GANACIA DE H+ ENDÓGENO
Cetoácido Ac. Láctica
DM
OH
Ayuno A B
IR Ác. Urémicos
AGAP ELEVADO
GANACIA DE H+ EXÓGENO
MEDIR Y CALCULAR LA OSMp y calular
OsmGAPNormal
OsmGAPElevado
OP= 2(Na+K) + BUN/2.8 + glicemia/18 10+-210+-2 >15
AAsParaldehido
EtanolMetanolEtilenglicol
Considerar Albumina
COMPENSACIÓN
Compensación pulmonar (2hrs)se puede estimar:
PCO2= HCO3 X 1,5 + 1.8= +-2 Límite de compensación= 12 (por hiperventilación)Equivalencia 1mmg:1mmhg
AGUDA
COMPENSACIÓN
Compensación Renal:
Trastornos en el metabolismo óseo: Fx patológicasOsteomalasias
Crónica
Tratamiento
Etiológico
Diagnósticos diferenciales
AGAP NORMAL HIPERCLORÉMICAS
PÉRDIDA DE HCO3/ CLORÉMICA
HipokalémicaNormokalémicaLevemente hiperK
Pérdida de HCO3
Renal Extrarenal
AGAP NORMAL HIPERCLORÉMICAS
HipokalémicaPérdida de HCO3
GAP urinario
Negativo
Extrarenal
Elevado
Renal
pHu>5,5 pHu<5,5
ATRD ATRpII
(Na+K)-Cl
AGAP NORMAL HIPERCLORÉMICAS
Normokalémica o leve HiperkPérdida de HCO3
Etiología
HipoaldosteronismoHiporreninémico
Diuréticos ahorradores de K
Uropatía postobtructiva
ATR IV
AGAP NORMAL HIPERCLORÉMICAS
Pérdida de HCO3
GAP urinario
Negativo
Extrarenal
Elevado
Renal
pHu>5,5 pHu<5,5
Aldosterona Diuréticos AKATR IV UroPost
(Na+K)-Cl Normokalémica o leve Hiperk
Ev Cortisol
AGAP NORMAL HIPERCLORÉMICAS
PÉRDIDA DE HCO3/ CLORÉMICA
HipokalémicaNormokalémicaLevemente hiperK
Pérdida de HCO3
Renal Extrarenal
Tratamiento
Etiológico
Diagnósticos diferenciales
Extrarenal Renal
ATRp IIOptimizar reabsorción de HCO·
ATRd Ivigilar toxicidad
ATRd IVolumenControl etiologia y reponer lo perdido
ALCALOSIS METABÓLICA
ACIDOSIS METABÓLICATrastonos en el pH plasmático (>7.45)
pérdida neta de H+ ganacia neta de HCO3-
Trastornos sistémicos que:
BALANCE PARA NETO HCO3
y/o
Manifestaciones Clínicas
MORTALIDAD, POCA CAPACIDAD DE COMPENSANCIÓN
Cuerpo adaptado a compensación pH ácido
poco adaptado a compensación pH alcalino
1meq de HCO3 —> se eleva 0,7 mmg de PaCO2> 55mmhg PaCO2—> acidosis Respiratoria
Etiología- Mantención del trastorno
Etiología Mantención
RenalGI
RenalHCO3
Ganancia de HCO3
Pérdida de H+Distribución de H+
Etiología- Mantención del trastorno
Etiología
RenalGI
Ganancia de HCO3
Pérdida de H+Distribución de H+
Suplemento Ca++Resinas intercambio K+ParenteralHCO3RingerLPolitransfusionDialisiscarga alcalina
Ganancia de HCO3
Etiología- Mantención del trastorno
Etiología
RenalGI
Ganancia de HCO3
Pérdida de H+Distribución de H+
GIGástrica:VómitosiK/Na alpacaSNG
Instestinal:Adenoma velloso
Pérdida de H+
RenalDiuréticoSd ConnSRAAResp Aguda al PostHipercapnia
Etiología- Mantención del trastorno
Etiología
RenalGI
Ganancia de HCO3
Pérdida de H+Distribución de H+
HipoKalemia
Distribución de H+
Hipovolemia
Etiología- Mantención del trastorno
Mantención
Renal
HipoKalemiaHipovolemiaHiperaldosteronismo
Mantención de la compensación
Entonces:HCO3 > 24+-2 meq/L y pH> 7,45 (disminucion de H+) Alcalosis metabólica
TG
Baja—> IR
Resinas
no IR
hipervolemico
Renina disminuidaAldosterona elevada
Renina disminuidaAldosterona disminuida
Renina elevadaAldosterona elevada
Conn Cushing HTA maligna
Cl sensible
Cl resistente
CASO 1:
• pH: 7,2• pCO2: 35 mmhg• HCO3: 10mEq/L• BE:?• BS:?• AGAP: ?• Cuadro: Pcte, oligurico de larga data, y dolor en
flanco derecho forma opresiva, febril intermitente llegando a 39º, MEG, cómo estará su densidad ósea?
CASO 2:
• pH: 7,1• pCO2: 40 mmhg• HCO3: 15mEq/L• BE:?• BS:?• AGAP: ?• Cuadro: Pcte, en evidente estado de desnutrición,
masa palpable en hipocondrio derecho, con tope inspiratorio por dolor. Cual es la causa del trastorno Ac-Base?
CASO 3:
• pH: 7,3• pCO2: 36mmhg• HCO3: 21mEq/L• BE:?• BS:?• AGAP: ?• Cuadro: Pcte, consulta por decaimiento, perdida
de peso paulatina, HTA, polifagia, polidipsia, y poliuria.
CASO 4:
• pH: 7,3• pCO2: 36mmhg• HCO3: 21mEq/L• BE:?• BS:?• AGAP: ?• Cuadro: Pcte, aumento de volumen zona abdominal, y
aumento de presión arterial, GTP y GTO elevadas, eco admoninal evidencian dilatación via biliar y hemangiomas aislados en porción superior hepático.
CASO 5:
• pH: 7,02• pCO2: 36mmhg• HCO3: 21mEq/L• BE:?• BS:?• AGAP: ?• Cuadro: Pcte, aumento de volumen zona abdominal, y
aumento de presión arterial, GTP y GTO elevadas, eco admoninal evidencian dilatación via biliar y hemangiomas aislados en porción superior hepático.
CASO 6:
• pH: 7,02• pCO2: 36mmhg• HCO3: 21mEq/L• BE:?• BS:?• AGAP: ?• Cuadro: Pcte, con diarrea desde hace 3 días,
malestar general, tiende a la hipotensión.
CASO 6:
• pH: 7,02• pCO2: 36mmhg• HCO3: 21mEq/L• BE:?• BS:?• AGAP: ?• Cuadro: Pcte, con ATRI (falla Hatpasa
intercalar) o AC en basolateral cl/HCO3
CASO 7:
• pH: 7,02• pCO2: 36mmhg• HCO3: 21mEq/L• BE:?• BS:?• AGAP: ?• Cuadro: Pcte, con ATRIV por Hiporreninismo• Ud, le administraria diurético?
CASO 8:
• pH: 7,02• pCO2: 36mmhg• HCO3: 21mEq/L• BE:?• BS:?• AGAP: ?• Cuadro: Pcte, con deficiencia en AC proximal
(Fanconi)