Download - Clase Ards Trujillo
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO
S.D.R.ADr. Héctor León YoshidoEspecialista en Medicina
IntensivaInstructor FCCS - FDM
DEFINICIÓN
Síndrome caracterizado por • dificultad respiratoria marcada, • taquipnea, cianosis, hipoxemia refractaria, • requerimiento de altas presiones de insuflación durante
el soporte ventilatorio, • infiltrado alveolar difuso en Rx tórax• Congestión, hiperemia y membranas hialinas post
mortem
Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL. Lancet 2:319, 1967Petty L, Ashbaugh DG, Chest 60: 233, 1971.
DEFINICIÓN
Edema pulmonar, permeabilidad microvascular pulmonar aumentada x lesión células pulmonares y no x presión hidrostática hay daño alveolar difuso: rotura barrera/intercam. gaseoso edema alveolar proteináceo + hipoxemia severa.
Clínicamente: infiltrado pulmonar bilateral Rx torax alteración en oxigenación, disminución compliance pulmonar, aparición en período de hrs a días, luego de injuria pulmonar directa o injuria sistémica
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS S.D.R.A.
Injuria Pulmonar Aguda:1. - aparición aguda2. - PaO2 / FiO2 < 300 mmHg3. - infiltrados pulmonares bilaterales4. - PCWP < 18 mmHg o ausencia de evidencia de falla ventricular izquierda.
Sindrome de Distress Respiratorio Agudo:1. + 3. + 4. + PaO2 / FiO2 < 200 mmHg cualquier nivel de peep.
Am J Respir Crit Care Med 149: 818, 1994 American European Consensus Conference on ARDS
SINÓNIMOS
Enfermedad de membrana hialina del adultoSindrome de insuficiencia respiratoria del adultoDisplasia broncopulmonarAtelectasia congestivaPulmón de DaNangEmbolismo grasoAtelectasia hemorrágicaSindrome de pulmón hemorrágicoHiperventilación hipóxicaToxicidad por oxígenoPulmón postperfusión
SINÓNIMOSPulmón post-transfusiónAtelectasia posttraumáticaInsuficiencia pulmonar posttraumáticaConsolidación pulmonar posttraumáticaDistress respiratorio progresivoEdema pulmonarEnfermedad pulmonar de membrana hialinaMicroembolismo pulmonarSindrome de pulmón rígidoPulmón de respirador Pulmón húmedo traumáticoPulmón de shock Pulmón húmedoPulmón de bomba Síndrome de pulmón blanco
FACTORES ASOCIADOS A SDRAInfecciones
Sepsis bacteriana, gonococemia, enfer. Legionario, micoplasma
neumoniae, neumonía neumocócica, babesiosis, blastomicosis,
Coccidiomicosis, neumonía por citomegalovirus, malaria
Falciparum, fiebre montañas rocosas, tuberculosis.
Injurias por inhalación
Amonio, aspiración gástrica, cloro, casi ahogamiento, fósforo,
dióxido de nitrógeno, toxicidad por O2, inhalación de humos,
dióxido de azufre.
Productos sanguíneos y radiación
Edema pulmonar por reperfusión, transfusión de granulocitos,
reacción por leucoaglutininas, radioterapia torácica.
FACTORES ASOCIADOS A SDRA
Drogas y toxinas ingeridas
Arabinósido, citosina, etilclorvinol, aceite desnaturalizado,
etilenglicol, hidroclorotiazida, lidocaína, narcóticos, litio,
nitrofurantoína, paraldehido, paraquat, fenitoína, protamina,
salicilatos, terapia globulina antilinfocítica, interleukina-2,
medio de contraste radiológico, bleomicina, amiodarona,
contraste linfangiográfico.
Desórdenes embólicos
Líquido amniótico, embolismo graso, embolismo aéreo venoso,
enfermedad descompresiva.
FACTORES ASOCIADOS A SDRANeoplasia e inflamacionesHemorragia pulmonar difusa, leucemia granulocítica, pancreatitis, púrpura trombocitopénica trombótica, CIDhipertermia, crisis de anemia falciforme, anafilaxia, feocromocitoma, cetoacidosis diabética.
Lesiones físicasContusión pulmonar bilateral, transplante corazón – pulmón, golpe de calor, edema pulmonar de altura, edema pulmonar neurógenico, radiación, intento suicida, trauma multisistémico
Respiratory Care Clinics of North America 1998, 4, (4) :570 – 572.
Lesión Directa
Común Neumonía Aspirativa Neumonía
Menos Común Lesión por Inhalación Contusiones Pulmonares Embolia Grasa Casi Ahogamiento Injuria por Reperfusión
Lesión Indirecta
Común Sepsis Trauma Severo Shock
Menos Común Pancreatitis Aguda By pass Cardiopulmonar Relacionados a Transfusion- TRALI Coagulación intravascular
Diseminada Quemaduras TEC Sobre dosis de drogas
Atabai K, Matthay MA. Thorax. 2000.Frutos-Vivar F, et al. Curr Opin Crit Care. 2004.
Desordenes Clínicos Asociados con el desarrollo de IPA/SDRA
EPIDEMIOLOGÍA
NIH, 1972 - Incidencia de SDRA en Estados Unidos: 75 casos por 105 personas.año (aproximadamente 150,000 casos por año)
Estudio de Cohorte Multi Céntrico International ALI/ARDS, 1989 - 2002 • Incidencia estimada ALI/ARDS = 1.3 to 22 casos por 105 personas.año
Estudio ARDS Network (NAECC definitions), 2003 – Incidencia de ALI/ARDS en EEUU: 32 casos por 105 person.año (rango 16 - 64)
Estudio ARDS Network (NAECC definitions), 2003 - El número promedio de casos de ALI por cama de ICU por año (2.2) varia significativamente de lugar en lugar (rango 0.7 - 5.8)
Goss CH et al., ARDS Network, Crit Care Med 2003
Otros Predictores IndependientesSDRS tardío ( 48 hrs post inicio MV) o VM prolongada antes del SDRA
Transplante de órganos
Infección por HIV
Inmunosupresión
Malignidad Activa
Indice Oxigenación (presión media vía aérea x Fio2 x 100/Pao2)
Mecanismo de injuria pulmonar
Barotrauma
Disfunción de ventrículo derecho
Fio2 (Alto Fio2)
Pao2/Fio2<100 mmHg/Pao2/Fio2 en día 3
Fracción de espacio muerto
Bajos niveles de PEEP o no PEEP
Acidosis respiratoria tardía
Puntaje McCabe
Alcoholismo crónico
Predictores Independientes Asociados con Altas Tasas de Mortalidad
Severidad de la enfermedad (SAPS II y APACHE)Disfunción de Órganos No-pulmonaresComorbilidades SepsisDisfunción hepática / cirrosis
Edad Avanzada
Factores de Riesgo Clínicos Predictivos de un obre Pronóstico
Atabai K, Matthay MA. Thorax. 2000.Ware LB. Crit Care Med. 2005.
Ferguson ND, et al. Crit Care Med. 2005.
Mortalidad por SDRA
Tasa de mortalidad SDRA 31% a 74%
La variabilidad en las tasas se relaciona con las diferencias en las poblaciones estudiadas y las definiciones usadas. Las principales causas de muerte son causas no respiratorias (i.e., muerte con, más que de SDRA).
Falla Respiratoria ha sido reportada como causa de muerte en 9 a 16 % de pacientes con SDRA.
Las muertes tempranas (dentro de las 72 hrs) sjon causadas por la enfermedad o lesión subyacente, mientras que las muertes tardías son causadas por sepsis o disfunción multiorgánica.
Existe controversia acerca del rol de la hipoxemia como factor pronóstico en adultos. Sin embargo, en algunos estudios, tanto el Pao2/Fio2 como el Fio2 fueron variables asociadamente independientemente a mortalidad.
Frutos-Vivar F, et al. Curr Opin Crit Care. 2004.Vincent JL, et al. Crit Care Med. 2003.
Ware LB. Crit Care Med. 2005.
EVOLUCIÓN A 1 AÑO EN SOBREVIVIENTES DE SDRA
Limitación funcional persistente• Enfermedades Extrapulmonares (primarias): Atrofia muscular y debilidad (miopatía inducida por corticoides/asociada a enfermedad
crítica ) Neuropatía por atrapamiento
Heterotopic ossification• Enfermedad pulmonar Intrínseca (5%): • Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia (BOOP)
Bronchiolitis obliterans
Herridge MS, et al. N Engl J Med. 2003.
PATOGENESIS S.D.R.A
lesión (directa o indirecta)
Activactión de células inflamatorias& mediadores
Daño a membrana alveolo capilar
aumento permeabilidad membrana alveolo capilar
afluencia de fluido edema rico en proteínas y células inflamatorias en espacios aéreos
Disfunción de surfactante
FISIOLOGIA
Lesión epitelial, directa neumocito tipo I, disrrupción uniones
celulares ingreso de fluido al alveolo + inflamación intersticio con
disrrupción endotelial ingreso plasma al alveolo directamente ventilación + vasoconstricción hipóxica resist.vasc.pulm.
lesiones por inhalación
Lesión endotelial celular: deformidad + separacion inter celular
plasma intersticio alveolo endotelio lesionado e inflamado
agregacion plaquetaria + neutrofilica + microtrombos resistencia vascular pulmonar presion art.pulm.
sepsis, pancreatitis, trauma.
FASES ANATOMOPATOLÒGICAS
FASE EXUDATIVA: hrs de lesión, pulmón hepatizado. microscópicamente: edema interstic, congest capilar, llenado alveolar con exudado proteináceo organiza “membrana hialina” intentos de reparar superficie alveolar neumocitos II duración 0 – 4 días
FASE PROLIFERATIVA: pulmón gris; intensa proliferación fibroblástica en espacio alveolar e intersticio (linfocitos) dura desde 4 – 8 días. Corticoides¿?
FASE FIBROTICA : ocurre cicatrización, depósito de colágeno maduro y fibrosis intersticial. Sobrevivientes, se pueder resolver
quedando pocas alteraciones. > 8 días
ETAPAS DE SDRA
Microfotografía de un pcte con SDRA, que muestra estadío exudativo, observe las membranas hialinas y la pérdida del epitelio alveolar en este estadío temprano.
Microfotografía de un pcte con SDRA en etapa proliferativa temprana. Observe la proliferación de neumocitos tipo 2 con ensanchamiento de septum y proliferación
fibroblástica intersticial.
Microfotografía de un pcte con SDRA, que muestra la etapa proliferativa tardía, observe la extensa proliferación fibroblástica con la incorporación de las membranas hialinas.
HISTORIA NATURAL DEL S.D.R.AFASES CLINICAS
Fase 1: LESION AGUDA aparece causa subyacente; hipervent + alcal resp. examen fisico y Rx torax normales.
Fase 2 : PERIODO LATENTE ocurre 6 a 48 hrs despues de lesion; pcte clínicamente estable + hipervent. e hipocapnea anormalidades menores en Rx y al examen fisico.
Fase 3 : FALLA RESP AGUDA taquipnea marcada y disnea,
ventil . mecanica FiO2 > 0.5 ; complacencia pulmonar, Rx: infiltrados parenquimales bilaterales difusos
Fase 4: ANORMALIDADES FISIOLOGICAS SEVERAS; hipoxemia refractaria, acidosis metabólica y respiratoria, bradicardia, contracc. ventriculares prematuras, asistolia.
CLINICA:
Pueden presentarse horas después del evento precipitante 80 % lo ptan en las 24 hrs.
Disnea y taquipnea, taquicardia, uso músc accesorios retracción intercostales, cianosis, agitación sin falla neurológica primaria.
Tos, expectoración, fiebre sugieren neumonía causa SDRA
Hipotensión y shock si hay condición asociada: trauma, sepsis
Examen : crépitos secos, roncus poco fcts, pocos hallazgos, pese a rx con daño severo.
Resto del examen normal a menos que exista enferm. fondo.
CUANTIFICACION DE LA SEVERIDAD:APACHE 2, SAPS II, VALORACIÓN INJURIA PULMONAR
VALORACION DE LA INJURIA PULMONAR (SCORE DE MURRAY)
PARAMETRO PUNTAJERADIOGRAFIA DE TORAXSin consolidación alveolar 0Un cuadrante consolidado 1Dos cuadrantes consolidados 2Tres cuadrantes consolidados 3Cuatro cuadrantes consolidados 4
HIPOXEMIA (PaO2 / FiO2 ) > 300 0 VALOR FINAL = SUMA # 225 - 299 1 175 - 224 2 Sin inujuria 0 100 - 174 3 Injuria leve a moderada 0.1 – 2.5
< 100 4 Injuria severa ( SDRA) > 2.5
COMPLACENCIA(ml/cm H2 0) > 80 0 60 - 79 1 40 - 59 2 20 - 39 3 < 19 4
PEEP (cm H2 0) < 5 0 6 - 8 1 9 - 11 2 12 - 14 3 > 15 4
SISTEMA DE ESTRATIFICACION DE INJURIA PULMONAR AGUDA
LETRA SIGNIFICADO VALOR DEFINICION
G intercambio gas 0 PaO2 / FiO2 > 301
1 PaO2 / FiO2 201 -300
2 PaO2 / FiO2 101 -200
3 PaO2 / FiO2 < 100 intercambio gas A Resp espont, sin peep combinarse con B Resp asist, peep 0-5cm descriptor númerico C Resp asist, peep 6-10 D Resp asist, peep > 10 O falla orgánica 0 Sólo pulmón 1 pulmón + 1 órgano 2 pulmón + 2 órganos 3 pulmón + 3 órganos C causa 0 desconocida 1 injuria pulmonar directa 2 injuria pulmonar indirecta A enfermed.asociad. 0 Sin enferm coexist. que cause muerte en los sgts 5 años . 1 Enferm coexist causa muerte en sgtes 5 años pero no
en los sgts 6 meses. 2 Enferm coexist causa muerte en los sgts 6 mesesAm J.Respir Crit Care Med 1998; 157 : 1332 - 1347.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
HEMOGRAMA: inespecífico, depende etiología
RADIOGRAFIA DE TORAX:
normal en 1ras hrs, progresa a infiltrado alveolar difuso en 4 a 24 hrs. puede ser idéntico al patron I.C.C. Sin cardiomegalia con mayor densidad periférica y orientación menos gravitacional que I.C.C. Dx. diferencial no confiable. T.A.C. se observan infiltrados no vistos en Rx en parches siempre difusos y bilaterales. correlaciona grado de lesion pulmonar con intercambio gaseoso y distensibilidad pulmonar. barotrauma, infecciones.
Radiographic and Computed Tomographic (CT) Findings in the Acute, or Exudative, Phase (Panels A and C) and the Fibrosing-Alveolitis Phase (Panels B and D) of Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
GASES ARTERIALES: hipoxemia refractaria, alcal respir. indice PaO2 /FiO2
MONITOREO HEMODINAMICO: c.a.p. gasto cardiaco alto, edema pulmonar, presion de llenado ventricular baja; guia terapeútica, monitoreo, Dx. diferencial.
REACTANTES FASE AGUDA, ceruloplasmina
CITOQUINAS IL-1 IL-6, IL-8 FNT elevados
FACTOR VON WILLEBRAND o complemento sérico elevados
ESTUDIOS DE LABORATORIO
LAVADO BRONCOALVEOLAR: (B.A.L.) Se encuentran en el fluido mediadores de inflamación como
citokinas(IL-8), especies reactivas a oxígeno, leucotrieno y fragmentos de complemento activado. relación proteína alveolar/proteína plasmática > 0.6 = SDRA
Recuento de PMN > 80 % (normal <5%), conforme el ARDS se resuelve los neutrófilos son reemplazados por macrófagos alveolares.
Otro hallazgo interesante es la presencia de un marcador de fibrosis pulmonar llamado péptido procolágeno III (PCPIII) el que se correlaciona con mortalidad.
La presencia de mayor eosinofilia sugiere neumonía eosinofílica, una elevada cuenta linfocitaria puede verse en neumonitis por hipersensibilidad, sarcoidosis, BOOP, u otra forma aguda de enfermedad intersticial pulmonar.
Marcadores Biológicos en Plasma Predictivos de Pobre Pronóstico
Inflamación Aguda Interleukina (IL)-6, IL-8
Injuria Endotelial Antígeno del factor von Willebrand
Moléculas Células Epiteliales tipo II Surfactante: proteína - D
Moléculas de Adhesion Molécula-1 adhesion Intercelular
(ICAM-1)
Interacción Neutrofilo-endotelial Factor necrosis tumoral soluble
receptores I y II (sTNFRI/II)
Actividad Procoagulante Proteína C
Actividad Fibrinolítica Inhibidor-1 activador Plasminógeno
Ware LB. Crit Care Med. 2005.
TRATAMIENTO SDRA
Tratamiento de la causa precipitanteSoporte Cardio-respiratorio Terapias específicas para injuria pulmonar. Terapia de soporte, renal, hematológico, etc.
TERAPIA NO FARMACOLÓGICA VENTILACION MECANICA . pilar fundamental, mantener oxigenación sin
complicaciones (mínimas). SAT. > 90 %, con el < FiO2 y el < PEEP POSIBLE.
ESTRATEGIAS VENTILATORIAS PARA ARDS PARAMETRO TRADICIONAL REVISADO________Objetivo AGA normal AGA adecuado, prevenir injuria pulmonar, facilitar la cicatrización.Modo ventilatorio VCV PCVPEEP lo necesario para el suficiente para preve-
PaO2/FiO2 adecuado nir reclutamiento repetido
c/ciclo y PaO2/FiO2 Ok.
Volumen tidal 10 - 15 ml/kg 4 - 8 ml / kg
Presión alveolar pico necesario para el < 30 - 35 cm H2O
peep y Vt. progr. < presión transmural. -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
TERAPIA NO FARMACOLOGICA.
ESTRATEGIAS VENTILATORIAS PARA ARDS
ventilación con relación inversa I/E
hipercapnea permisiva
P.C.V
insuflación de gas transtraqueal
oxigenación con membrana extracorpórea
extracción extracorpórea de CO2 .
oxigenación intracorpórea
ventilación liquida parcial
TERAPIAPOSTURAL; posición prona, decúbito lateral
FLUIDO TERAPIA : VOLUMEN, DIURETICOS, PCWP,
OPTIMIZAR TRANSPORTE DE OXIGENO
TERAPIA FARMACOLOGICA:
SURFACTANTE EXOGENO:
ANTIOXIDANTES : VIT C, E, N-ACETILCISTEÍNA, DIMETILTIOÚREA
ENZIMAS: SUPEROXIDO DISMUTASA, CATALASA
PROSTAGLANDINAS: PGE 1, PGE 2
KETOCONAZOL:
PENTOXIFILINA
AINES IBUPROFENO. Inhibidores de la ciclooxigenasa
CORTICOIDES:
ANTIENDOTOXINAS Y ANTICITOKINAS Antagonism of proinflammatory cytokines Platelet-activating factor inhibitors and receptor antagonists, Antiendotoxin immunotherapy Antiproteases Antiadhesion molecules
OXIDO NÍTRICO; Y OTROS VASODILATADORES PGI2
TERAPÌA GENÉTICA; ATPasa
VENTILACIÓN A BAJO VOLUMEN TIDAL EN COMPARACION CON VOLÚMENES TIDALES TRADICIONALES PARA INJURIA PULMONAR AGUDA Y SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO.
RESUMEN N.Engl J Med 2000; 342: 1301-8
MARCO TEORICO: Los enfoques tradicionales en ventilación mecánica utilizan volúmenes tidales de 10 a 15 ml / kg de peso pudiendo ocasionar injuria pulmonar inducida por estiramiento en pacientes con injuria pulmonar aguda o síndrome de distress respiratorio agudo. Por consiguiente realizamos un estudio para determinar si la ventilación a bajos volúmenes tidales podría mejorar la evolución en estos pacientes. MÉTODOS:Se realizó un estudio multicéntrico, aleatorio, en el que se ingresaron pacientes con injuria pulmonar aguda o síndrome de distress respiratorio agudo. El estudio comparó tratamiento ventilatorio tradicional, que implicaba volumen tidal inicial de 12 ml/kg de peso corporal predecido y una presión de vías aéreas medida después de una pausa de 0.5 segundos al final de la inspiración (presión plateau) de 50 cm de agua o menos; con ventilación a bajo volumen tidal que implicaba un volumen tidal inicial de 6 ml/kg de peso corporal predecido y una presión plateau de 30 cm de agua o menos. La primera evolución principal fue la muerte antes del alta a casa y si estaba respirando espontáneamente. La segunda evolución principal fue el número de días sin uso del ventilador desde el día 1 hasta el día 28. RESULTADOS:El estudio fue detenido después del ingreso de 861 pacientes a causa de que la mortalidad fue menor en el grupo tratado con bajos volúmenes tidales que en el grupo tratado con volumenes tidales tradicionales (31.0 % vs 39.8 %, P = 0.007), y el número de días sin uso del ventilador durante los primeros 28 días después de la aleatorización fue mayor en este grupo (promedio+SD, 12 +11 vs. 10 + 11; P = 0.007). Los volumenes tidales promedio en los días 1 a 3 fue de 6.2 + 0.8 y 11.8 + 0.8 ml /kg de peso corporal predecido (P < 0.001) respectivamente. CONCLUSIONES:En pacientes con injuria pulmonar aguda y síndrome de distress respiratorio la ventilación mecánica con volúmenes tidales más bajos que los tradicionalmente usados ocasiona una disminución en la mortalidad y un incremento en el número de días sin uso del ventilador.
Evite sobredistensión (limite volumen tidal y
Presión Plateau )
Evite desreclutamiento(PEEP adecuado)
IPA / SDRA
IPA / SDRA No es Homogéneo
NORMAL EDEMA CONSOLIDACION ATELECTASIA
SOBREDISTENSION APERTURA Y CIERRE
Injuria Pulmonar Inducida por Ventilador (VILI)
• Barotrauma• Volutrauma• Atelectrauma• Biotrauma
SobreSobreDistensiónDistensión
ColapsoColapso
TRAMA CONCEPTUAL VILI
Injuria Pulmonar por:
• Sobredistensión /rotura - > lesión física
• Mecanotransducción - > “biotrauma”
• Repetidas aperturas/cierre alveolar
• Shear at open/collapsed lung interface
Inflamación Sistémica y muerte por:• Liberación Sistémica de citokines, endotoxinas,
bacterias, proteasas.
“atelectrauma”
“volutrauma”
Tres diferentes entidades patológicas:• Edema pulmonar de alta -permeabilidad
• Sobreinflación Mecánica /distorción de estructuras pulmonares
• Inflamación Pulmonar “Biotrauma”
Ventilación Mecánica a Presión Positiva
Hasta el momento, la única terapia que ha demostrado ser efectiva en reducir la mortalidad en IPA/ SDRA en un estudio grande, aleatorio, multicéntrico controlado es una estrategia de ventilación protectiva.
Volumen Tidal y Presión Plateau
Hipótesis del estudio ARDS Network:
En pacientes con IPA/SDRA, la ventilación con volúmenes tidales
reducidos limitan el “volutrauma” y mejoran la sobrevida .
Estudio ARDS Network
861 pacientes con IPA/SDRA en 10 centros.Pacientes aleatorizados: volumen tidal de 12 mL/kg o 6 mL/kg (volumen control, asistido controlada, Pplat ≤ 30 cm H2O).25% reducción en mortalidad en pacientes reciben volúmenes tidales pequeños.
6 mL/kg 12 mL/kgPaCO2 43 ± 12 36 ± 9Frec Respiratoria 30 ± 7 17 ± 7PaO2/FIO2 160 ± 68 177 ± 81Presión Plateau 26 ± 7 34 ± 9PEEP 9.2 ± 3.6 8.6 ± 4.2
N Engl J Med 2000; 342:1301-1308
Estudio ARDS Network Bajo VT
Pacientes con IPA/SDRA < 36 hrs
Procedimientos Ventilatorios• Modo Volumen asistido controlado• RCT de 6 vs. 12 ml/kg del peso corporal predicho según el sexo
Hombres = 50 + 0.91 [altura (centímetros ) - 152.4]
Mujeres = 45.5 + 0.91 [altura (centímetros) - 152.4]• Presión Plateau 30 vs. 50 cmH2O• Frecuencia en Ventilador 6-35 (resp/min) para alcanzar pH de 7.3 a 7.45 • I/E :1.1 to 1.3• Oxigenación : PaO2 55 - 80 mmHg / SpO2 88 - 95%
• Combinación permitible de FiO2 y PEEP:
FiO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0 1.0 1.0 1.0
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18 20 22 24
El estudio se detuvo tempranamente luego del cuarto análisis interno (n = 861; p = 0.005 para la diferencia en mortalidad entre ambos grupos)
ARDS Network. N Engl J Med. 2000. 342:1301-1308
ARDS Network: Mejora en Sobrevida con Bajo VT
1.0
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0.0180160140120100806040200
Pro
po
rtio
n o
f P
atie
nts
Days after Randomization
Bajo volumen tidalSobrevida Alta
Volumen tidal TradicionalSobrevida Alta
ARDS Network. N Engl J Med. 2000. 342:1301-1308
ARDS Network: Principales Resultados
ARDS Network. N Engl J Med. 2000.
Bajo Vt Tradicional Vt p Valor
Mortalidad antes alta hospitalaria y respiración sin asistencia (%)
31.0 39.8 0.007
Respiración sin asistencia al día 28 (%) 65.7 55.0 < 0.001
N° de días libres de ventilador, entre los días 1 a 28
12 11 10 11 0.007
Barotrauma, días 1 a 28 (%) 10 11 0.43
N° de días sin falla de órganos o sistemas no pulmonares entre los días 1 a 28
15 11 12 11 0.006
ARDS Network: Hallazgos Adicionales
En pacientes con IPA/SDRA, la estrategia de ventilar con 6 ml/kg PBW de volumen tidal se asoció con:
• PaO2/FiO2 menor en el grupo de 6 ml/kg (bajo VT)• Alta FR previno hipercapnia con mínimo auto-PEEP (difference of median intrinsic
PEEP between the groups was < 1 cm H2O)• No hubo diferencia en requerimientos de cuidado /soporte (vasopresores, fluidos EV
balance hídrico, diuréticos, sedación)• ~10 – 20 % reducción en mortalidad• Menor falla de órganos• Menores niveles sanguíneos de IL-6 e IL-8 • Después de 1 año de recuperación 20 % tuvieron defectos restrictivos, 20 % obstructivos y 80% tuvieron test de DLCO reducidos • Pruebas standarizadas mostraron unacalidad de vida (relación a la salud) menor a la normal• No hubo diferencias en resultados a largo plazo entre ambos grupos.
ARDS Network. N Engl J Med. 2000. Parsons PE, et al. Crit Care Med. 2005.Hough CL, et al. Crit Care Med. 2005. Cheng IW, et al. Crit Care Med. 2005. Orme,
Am J Respir Crit Care Med 2003;167:690
Injuria Pulmonar Inducida por el Ventilador
Dos factores mecánicos primarios:• Sobredistensión alveolar por altas presiones transpulmonares• Fuerzas cortantes por estiramiento producidas por repetido reclutamiento y
desreclutamiento (colapso) - Atelectrauma
En modelos animales, los repetidos ciclos de re reclutamiento alveolar y colapso se han asociado con mayor deterioro de la injuria pulmonar. La extensión de la lesión se ha reducido en animales usando el nivel de PEEP necesario para prevenir el desreclutamiento al fin de la espiración.
ENFOQUE DE PULMÓN ABIERTO Y DE BAJAS PRESIONES DE DISTENSIÓN PARA SDRA
Open Lung Approach & Low Distending Pressure for ARDS
Enfoque Convencional: VT 12 mL/kg, volumen control, PaCO2 25 - 38 mm Hg, PEEP necesario para mantener FIO2 < 0.60
Nuevo enfoque : VT < 6 mL/kg, ventilación por presión, PIP < 40 cm H2O, hipercapnea permisiva, PEEP alto , maniobras de reclutamiento.
Amato, AJRCCM 1995;152:1835-1846Amato, NEJM 1998; 338:347-354
Grupo control, volumen tidal de 9–11 mL/kg de peso corporal predicho y PEEP >5 cm H2O. En el grupo Pflex/LTV, el volumen tidal fue 5–8 mL/kg PBW y el PEEP se programó el 1er día a 2 cm H2O por encima del Pflex. En ambos grupos, la FIO2 se programó para mantener la saturación arterial de oxígeno >90% y la PaO2 70–100 mm Hg, mientras que la FR se ajustó para mantener PaCO2 entre 35 y 50 mm Hg
Villar J. Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5
Amato, NEJM 1998; 338:347-354 Villar J. Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5
PEEP en SDRA¿Cuanto es suficiente?
PEEP al evitar el colapso y apertura repetidas de unidades pulmonares atelectasiadas puede ser protectiva contra VILI.
PEEP alto debe hacer que la ventilación mecánica sea menos peligrosa que el PEEP bajo.
El reclutamiento se obtiene esencialmente al final de la inspiración, y el pulmón se mantiene abierto al usar PEEP para evitar el colapso al final de la espiración.
PEEP, al preservar el reclutamiento inspiratorio y re establecer el volumen al final de la espiración, ha mostrado que previene la pérdidad de surfactante en vías aéreas y evita su colapso.
Levy MM. N Engl J Med. 2004.Rouby JJ, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2002.
Gattinoni L, et al. Curr Opin Crit Care. 2005.
“PEEP Optimo”: Permite en un caso de SDRA la optimización de la oxigenación arterial sin agregar el riesgo de oxígeno toxicidad y VILI, mientras ejerce el menor efecto dañino sobre la hemodinamia, el aporte de oxígeno y las presiones en vías aéreas.
Nunca ha existido consenso acerca del nivel óptimo de PEEP para un paciente determinado, con SDRA.
El potencial de reclutamiento puede variar grandemente entre la población con IPA/SDRA.
Levy MM. N Engl J Med. 2004.Rouby JJ, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2002.
Gattinoni L, et al. Curr Opin Crit Care. 2005.
PEEP en SDRA¿Cuanto es suficiente?
(Assessment of Low tidal Volume and elevated End-expiratory volume to Obviate Lung Injury) ALVEOLI
Comparó dos niveles de PEEP + VT bajo 6 ml/ kg PBWSeparación PEEP fue ≈6 cm H2O (9 ± 3.5 vs. 14.6 ± 3.6 cm H2O)Se detuvo tempranamente a 550 pacientes por futilidad (n = 750)Sin problemas de seguridad
PEEP Bajo /FiO2 AltoFiO2 .3 .4 .4 .5 .5 .6 .7 .7 .7 .8 .9 .9 .9 1.0
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18-24
PEEP Alto / FiO2 BajoFiO2 .3 .3 .4 .4 .5 .5 .5-.8 .8 .9 1.0 PEEP 12 14 14 16 16 18 20 22 22 22-24
Resultados Grupo
PEEP Bajo Grupo
PEEP Alto valor p
Muerte antes alta hospitalaria (%)
No ajustada
Ajustada para diferencia en covariables de base
24.9
27.5
27.5
25.1
0.48
0.47
Respiración sin asistencia al día 28 (%) 72.8 72.3 0.89
No. de días libres de ventilador entre días 1 al 28 14.5 10.5 13.8 10.6 0.50
No. de días fuera de UCI entre días 1 al 28 12.2 10.4 12.3 10.3 0.83
Barotrauma (%) 10 11 0.51
No. de días sin falla en circulación, coagulación, hepática, y renal entre los días 1 al 28
16 11 16 11 0.82
NIH-NHLBI ARDS Network Principales Resultados
PEEP: Estudios Aleatorios Controlados
ALVEOLI (Brower, N Engl J Med 2004;351:327).Mejor Oxigenación/complacencia con PEEP AltoDetenido tempranamente en 549 pacientes por futilidad
LOVS (Meade, JAMA 2008;299:637).Menor hipoxemia y uso de terapias de rescate.No diferencias significativas en mortalidad hospitalaria
EXPRESS (Mercat, JAMA 2008;299:646).Mejoría en la función pulmonar, disminución duración de ventilación mecánica y falla orgánica. No diferencias significativas en mortalidad.
Por Qué el PEEP alto no fue mejor en este estudio ?
¿Efectos benéficos del PEEP alto son contrarrestados por efectos adversos?
¿Son necesarias maniobras de Reclutamiento?
¿El “PEEP Bajo” (o bajo volumen tidal) fue suficiente para proteger contra la injuria por “atelectrauma” (ventilación a bajo volumen al fin de la espiración)?
NHLBI ARDS Clinical Trials Network. N Engl J Med. 2004.
El Efecto del PEEP
NEJM 2006;354:1839-1841
PEEP = 0 PEEP = 15
1a 2a 5a
PEEP = 0PEEP = 15
1a2a 5a
En SDRA, el porcentaje de pulmón potencialmente reclutable es extremadamente variable y está fuertemente asociado con la respuesta al PEEP
Gattinoni L. Lung Recruitment in Patients with the ARDS N Engl J Med 2006;354:1775
Higher vs Lower Positive End-Expiratory Pressure in Patients With Acute Lung Injuryand Acute Respiratory Distress Syndrome Systematic Review and Meta-analysis
Conclusiones: El Tratamiento con niveles altos vs bajos de PEEP no se asocio a mejora en la sobrevida hospitalaria. Sin embargo, los niveles altos de PEEP estuvieron asociados con mejoría en
la sobrevida en el subgrupo de pacientes con SDRA.JAMA. 2010;303(9):865-873
“MEJOR PEEP”
• El “mejor PEEP” para reclutar alveolos puede no ser el “mejor PEEP”
para el paciente.• El “mejor PEEP>” para reclutar alevolos puede no ser el “mejor PEEP”
para evitar la sobredistensión. • El “mejor PEEP” para los pulmones puede no ser “el mejor PEEP” para el paciente
Efectos Hemodinámicos Efectos sobre la Perfusión Renal Efectos sobre la Perfusión Cerebral
Como manejar el PEEP
• Use PEEP FIO2 según la tabla del ARDS net
• Programe PEEP basado en el punto de inflección inferior (pflex) +1-2cm
• Programe PEEP basado en el punto de máxima curvatura o volumen pulmonar reclutable según el asa de deflación de la curva presión volumen.
Efectos del Reclutamiento Sobre el Volumen Pulmonar al Final de la Espiración
Barbas CSV Am J Respir Crit Care Med 2002;165:A218
Hickling K. AJRCCM 2001;163:69-78.
TECNICAS PARA SELECCIONAR EL MEJOR PEEP
PEEP en aumento: combinaciones PEEP/FIO2 para alcanzar el nivel deseado de oxigenación o la más alta complacencia. PEEP en disminución: se inicia con un nivel alto de PEEP (e.g., 20 cm H2O), luego de lo cual el PEEP se disminuye paso a paso hasta que se presenta una disminución en PaO2 y en complacencia .Mejor complacencia: la menor Pplat – PEEPMenor espacio muerto: menor PaCO2Curva Presión-volumen: PEEP un poco mayor que el punto de inflexión inferior.Stress index: Se observa la curva presión tiempo durante la inhalación a flujo constante, en busca de señales reclutamiento tidal y sobredistensión.Presión Esofágica : estima la presión intra-pleural para contrabalancear los efectos de la pared torácica.
MEJOR MODO DESCONOCIDO
CUANDO TODO ESTO FALLA ….
Maniobras de reclutamientoPosición PronaOxido Nítrico InhaladoVentilación de Oscilación de Alta Frecuencia (VAFO )
Terapias no Comprobadas; pero que pueden mejorar el intercambio gaseoso, sin embargo su efecto sobre la mortalidad permanece aun sin conocer.
Punto de inflección Superior
Punto de Inflección Inferior
DESC Montpellier2005
20
40
60
80
100
Pressure [cmH 2O]10 20 30 40 6050
To
tal
Lu
ng
Cap
acit
y [%
]
R = 22%
R = 81%
R = 100%R = 93%
00
R = 0%
R = 59%
Pelosi et al. AJRCCM 2001
Para reclutar eleve la presión
COMPARACIÓN DE SDRA PULMONAR Y EXTRAPULMONAR SDRA Pulmonar SDRA Extrapulmonar______ Etiología Neumonia: bacteriana o viral Trauma Multi-sistémico Inhalación de agentes lesivos TRALI (IPA relacionado a Transfusión) Aspiración de contenido gástrico Pancreatitis Aguda Contusión Pulmonar Aislada Sepsis Síndrome de Embolia Grasa Post Op Cirugía bypass cardiopulmonar Shock HemorrágicoCambios Histológicos Epitelio Alveolar Daño Severo DañoCélulas Tipo I y II Daño Severo NormalNeutrófilos Prevalente con apoptosis Poco comúnExudado Fibrinoso Común Poco comúnColapso Alveolar Severo SeveroEdema Intersticial Ausente SeveroEndotelio Capilar Normal DañoMecánicaComplacencia pared torácica Normal ReducidaPresión Intra-abdominal Normal ElevadaPresión Esofágica Normal ElevadaComplacencia Pulmonar Severamente reducida ReducidaPunto de inflección inferior < 10 cm H2O a menudo ausente > 10 cm H2O usualmente presenteRiesgo de sobredistensión Alto BajoPotencial de Reclutamiento Bajo Alto Hallazgos TAC Pérdida Focal de aereación Pérdida Difusa de aereaciónRespuesta al PEEP Bueno (8–12 cm H2O) Excelente (10–20 cm H2O)Respuesta al prono Regular Buena
RH Kallet,RD Branson. Do the NIH ARDS Clinical Trials Network PEEP/FIO2 Tables Provide the Best Evidence-Based Guide to Balancing PEEP and FIO2 Settings in Adults? Respir Care 2007; 52(4):461– 475.
Maniobras de Reclutamiento (RMs)Estrategias de Pulmón Abierto
Propuestas para mejorar oxigenación arterial y el reclutamiento alveolar. Todas consisten en incrementos de corta duración de presiones intratorácicas
• Maniobras de capacidad vital (insuflación pulmonar hasta 40 cm H2O por 15 - 26 segundos) (Rothen HU. BJA. 1999; BJA 1993) • Suspiros Intermitentes (Pelosi P. Am J Respir Crit Care Med. 2003.) • Suspiros Extendidos (Lim CM. Crit Care Med. 2001.) • Aumento intermitentes de PEEP (Foti G. Intensive Care Med. 2000.) • Presión Positiva Continua de vías aéreas (CPAP) (Lapinsky SE. Intensive Care Med. 1999. Amato MB. N Engl J Med. 1998) • Aumento de las presiones ventilatorias hasta P. plateau de 50 cm H2O por 1-2 minutos (Marini JJ. Crit Care Med. 2004. Maggiore SM.Am J Respir Crit Care Med. 2003.) Lapinsky SE and Mehta S, Critical Care 2005
DESC Montpellier2005
Prone Position
High-Frequency Oscillatory Ventilation (HFOV)
Rimensberger P et al. CCM 1999;27:1940-1945Rimensberger P et al. CCM 1999;27:1940-1945
+350 cc’s
Maximizing a current modality
• Not how much but HOW!
• Pressure Modes: Use of Flow Time pattern for adequate inspiratory phase to improve gas distribution and minimize level of pressure needed for ventilation
I-times in Pressure Modes for Full Flow deceleration improve gas distribution and
minimize PC level
F
T
P
T
MAP MAP
Vt Vt
I-times in Pressure Modes for Full Flow deceleration improve gas distribution and
minimize PC level
F
T
P
T
MAP
VtVt
F
T
P
T
MAP
Vt
Min.Insp. PressureAdjustments
Needed
Vt
Vt
I-times in Pressure Modes for Full Flow deceleration improve gas distribution and
minimize PC level
Maximizing a current or alternative modality
• Not how much but HOW!
• Pressure Modes: Use of Flow Time pattern for adequate inspiratory phase to improve gas distribution and minimize level of pressure needed for ventilation
• Use of Airway Pressure Release Ventilation (APRV), HFOV, Jet Ventilation
Normal Ventilation with Normal MAP
P
Time
PEEP PEEP
Plat
PeakInsp
Mean InspPressure
Mean ExpPressure+ = MAP
5
20
15
Increase in Insp. PressureWhat will happen to MAP?
P
Time
PEEP PEEP
Plat
PeakInsp
Mean InspPressure
Mean ExpPressure+ = MAP
5
20
15
25
Increase in Insp. PressureWhat will happen to Plat?
P
Time
PEEP PEEP
PlatPeakInsp
Mean InspPressure
Mean ExpPressure+ = MAP
5
20
15
25
Increase in PEEP, What will happen to MAP & Plat?
P
Time
PEEP PEEP
Plat
PeakInsp
Mean InspPressure
Mean ExpPressure+ = MAP
5
20
1510
APRV (Basically inverse Ratio with Spont. Breathing during insp. Phase.) Can Increase
MAP and keep safe Plat. & spont. Breath.P
Time
PEEP PEEP
PlatPeak
Insp
Mean InspPressure
Mean ExpPressure+ = MAP
5
20
15
= If Flow isFully dec.
Spontaneous Breaths
Volutrauma
• Aumento del stress en pared alveolar (estiramiento) por alto volumen tidal
• Lesión Parenquimal – Disrrupción física
grosera– Respuesta de vías
inflamatorias al estiramiento
AJRCCM 1998; 157: 294-323
Atelectrauma
• Cierre y reapertura cíclica alveolar
• Rotura alveolar relacionada al stress
• Naturaleza heterogenea de aereación pulmonar en IPA/SDRA
PEEPPEEP PEEPPEEPPEEPPEEP
Lu
ng
ed
ema
Lu
ng
ed
ema
The PEEP Effect
NEJM 2006;354:1839-1841
DESC Montpellier2005
Prone Position
High-Frequency Oscillatory Ventilation (HFOV)
Ventilación Presión Positiva puede lesionar el Pulmón por varios diferentes mecanismos
VILI
Búsqueda de estrategias para ventilación de “Protección Pulmonar”
Distensión Alveolar“VOLUTRAUMA”
Repetido Cierre y Aperturade unidades alveolares colapsadas
“ATELECTRAUMA”
Oxígenotoxicidad
Inflamación Pulmonar“BIOTRAUMA”
Síndrome de Disfunción Múltiple Organos