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Microbiota comensal oMicrobiota comensal o Flora Microbiana normal Flora Microbiana normal
Docente:Docente: Dra. Estela TangoDra. Estela Tango
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Microbiota comensalDefinición
• Comprende un grupo numeroso de especies microbianas que se localizan regularmente en algunos sitios anatómicos de personas sanas.
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Beneficios de tener una Microbiota comensal
• Animales libres de gérmenes versus animales con Microbiota comensal
– La Microbiota sintetiza vit. K y B12 para el huésped
– La Microbiota compite con organismos exógenos por: receptores, nutrientes y produce sustancias inhibitorias para estos organismos
– La Microbiota estimula al Sistema inmunológico para combatir contra los patógenos
– La Microbiota participa en reciclaje de sales biliares
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Peligros de la Microbiota comensal
• Patógenos oportunistas• Producción de cancerígenos por Microbiota
intestinal
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Localizaciones de la Microbiota comensal• Piel
• Tracto respiratorio
– Nariz y Orofaringe• Tracto digestivo
-Cavidad oral e intestino
• Tracto urogenital– Uretra– Vagina
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Factores que causan el tropismo de la Microbiota comensal
• La colonización de distintas zonas por los microorganismos depende de:– pH– Osmolaridad
– Concentración de O2
– humedad
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Microbiota de la piel• La piel consiste:
epidermis, dermis y tejido subcutáneo
• La epidermis es seca, alta concentración de sal, pH ácido inhibe el desarrollo microbiano
• La mayoría de los MO los encontramos en glándulas sudoríparas y folículos pilosos
Epidermis
Dermis
Tejido subcutáneo
Corresponde al tejido mayor y cubre todo el organismo
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Microorganismos que habitan la pielPredominio grampositivo
• Anaerobios facultativos– Staphylococcus coagulasa negativos– Staphylococus aureus (10-40% nariz, adultos)
– Corynebacterium spp.(Difteromorfos)
• Anaerobios– Propionibacterium acnes– Micrococcus luteus
Staphylococcus impetigo skin infection
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Microbiota mucosa nasal y mucosa orofaríngea
• Algunos MO son similares a los de piel: Difteromorfos, Micrococcus, Staphylococcus coagulasa negativos. Escasa virulencia
Otros: Streptococcus viridans
• Patógenos oportunistas: Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus
• Patógenos exógenos: Neisseria meningitidis
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Microbiota comensal del tracto digestivo
• Principalmente en intestino grueso: 109-1011 ufc/gr• Bacterias anaerobias facultativas
– E.coli, Klebsiella, Proteus
– Enterococcus
• Bacterias anaerobias estrictas– Bacteroides grupo fragilis– Fusobacterium nucleatum– Bifidobacterium
– Clostridium
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Microbiota comensal vaginalEn mujeres en edad fértil
• Predominio Lactobacillus spp.(L.crispatus y L.jensenii)– Recuento ≥107ufc/ml– Mantienen la homeostasis vaginal por:
• Producción de ácido láctico (pH<4.5)
• Producción de H2O2
• Producción de bacteriocinas
• Competencia por receptores
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Microbiota comensal vaginal (2)
• Bacterias anaerobias facultativas y anaerobias estrictas
• Recuento <104ufc/ml• Candida spp. hasta 20% mujeres en edad
fértil
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Patogenicidad bacteriana
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Conceptos en patogenicidad microbiana• Microrganismo patogénico: Es aquel que
causa o es capaz de causar patogenicidad• Patogenicidad es la capacidad de un
microorganismo de producir daño• Virulencia es el grado de patogenicidad que
posee un microorganismo• La relación huésped patógeno es dinámica y
puede ser modificada por cada uno
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Bacterias patógenas • Patógenos oportunistas
– Microbiota comensal– Causan enfermedad al ingresar en zona estéril– En individuos susceptibles
• Patógenos estrictos– Causan enfermedad cuando producen infección– Tienen mecanismos que favorecen su
crecimiento en huésped y producción de daño
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BARRERAS MECANICAS: PIEL Y MUCOSAS
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MECANISMOS DE PROCESOS INFECCIOSOS VIRULENCIA
• Adhesión a la célula
• Penetración en el organismo
• Multiplicación en los tejidos
• Interferencia en el mecanismo de defensa
• Causar daño en el hospedero
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• Endotoxina
• Exotoxinas
• Colonización
• Producción proteínas extracelulares que promueven invasión (invasinas)
• Evasión de defensas del hospedero
MECANISMOS DE PATOGENICIDADMECANISMOS DE PATOGENICIDAD
InvasividadHabilidad para invadir tejidos
ToxicidadHabilidad p/ producir toxinas
HipersensibilidadInducción de una respuesta
inmune exagerada o equivocada
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Colonización• Es la primera etapa de una infección
microbiana y corresponde a la multiplicación del microorganismo en el punto de entrada
• Sitios de entrada:– Tracto respiratorio y conjuntiva– Tracto digestivo– Aparato urogenital– Piel
– Rotura de barreras
Receptores celulares
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Adherencia bacteriana
Adhesinas bacterianas• Fimbrias• Biopelículas (slime)• Ácidos teicoicos• Proteínas de superficie• Lipopolisacárido
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Invasividad
• La bacteria produce sustancias extracelulares que alteran y rompen los mecanismos de defensa del huésped “invasinas”– Invasión celular– Destrucción tisular– Toxinas
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Invasinas de Salmonella - Shigella - Yersinia
• Bacterias invasivas destruyen y penetran barrera intestinal
• Su unión a las células M del colon gatilla su invaginación y captación. Shigella se extiende a zonas vecinas, Salmonella puede atravesar la mucosa e iniciar infección sistémica
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Destrucción celular Enzimas
• Actúan en la vecindad de la bacteria a diferencia de las exotoxinas que pueden actuar a distancia
• Enzimas involucradas en la diseminación
– Hialuronidasa (Staphylococcus, Streptococcus)
– Colagenasa (C.perfringens y muchos otros)– Neuraminidasa (Varias bacterias y virus)
• Enzimas que causan hemólisis ó leucolisis
– Fosfolipasas ( lecitinasas) y hemolisinas
• Se insertan en la pared formando un poro
• Ej Fosfolipasa de C.perfringens (α-toxina)• Hemolisina de S.aureus y S.pyogenes (Estreptolisina)
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Enzimas que causan hemólisis ó leucolisis
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Toxinas bacterianasDiferencias
• Endotoxinas – LPS, parte de la pared,
termoestable, acción inespecífica y de potencia moderada
• Exotoxinas– Proteínas, secretadas,
termolábiles, acción específica y de gran actividad
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Toxicidad mediada por Endotoxinas
• Fiebre• Leucopenia seguida de Leucocitosis• Activación del Complemento• Trombopenia• Coagulación intravascular diseminada• Disminución de la circulación periférica y de
la perfusión a los órganos principales• Shock• Muerte
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ENDOTOXINAS Y RESPUESTA PIROGENICA
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Exotoxinas
• Producidas por bacterias G(+) y G(-)• Formadas por enzimas citolíticas y proteínas
que se unen a sus receptores celulares y alteran la función ó matan la célula
• Pueden estar codificadas por:– Plásmido( toxina tetánica, toxinas LT y ST de E.coli)– Fago lisogénico (C.diphteriae, C.botulinum)
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Exotoxinas Estructura y función
• Toxinas de acción intracelular, estructura dimérica (toxinas A-B)
• B(binding), A(transfiere al interior, actividad enzimática)
• Entrada de la toxina– B une a receptor e introduce
poro por donde entra A
– La toxina es endocitada por la célula y luego se separa
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ExotoxinasMecanismos de acción
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DOLENCIAS CAUSADAS POR EXOTOXINAS
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Inmunopatogénesis• Los síntomas de la infección bacteriana se
producen porque la infección causa respuesta excesiva tanto inmune como inflamatoria
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Hipersensibilidad
• Tipo III– Activación del C por complejos inmunes(Ag-Ac)
– Inflamación Ej. Infecciones por S.pyogenes
• Tipo IV– 24-48 h.p.contacto Ag
– Activación LT y producción de citoquinas Ej Infecciones por patógenos intracelulares
(retardada)
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Evasión de los mecanismos de defensa del huésped
• Evitando ser detectados (Cápsulas de ácido hialurónico)
• Evitando ser fagocitados: cápsulas, slime, proteína M, proteína A, Ag O del LPS, Ag Vi de S.enterica Typhi
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Evasión de los mecanismos de defensa
• Cápsula:– Antifagocitaria– Inhibe vía alterna del
Complemento
– Se requiere la presencia de opsoninas
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Evasión de los mecanismos de defensa
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Mecanismos para evitar la muerte por fagocitosis
• Inhibición de la fusión fagolisosomal– Legionella, Salmonella, M.tuberculosis, Chlamydia
• Sobrevida en el fagolisosoma– B.anthracis, M.tuberculosis, S.aureus
• Escape del fagosoma– Riquettsia, Listeria
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Algunos virus persisten in vivo, parando su replicación hasta el
desaparecimiento de RI
• Virus entran en el estado de latencia- no hay replicación.
• No causa dolencia, ni hay proteínas virales detectados por los componentes de RI.
• Tales infecciones latentes pueden ser re-activadas, resultando dolencia recurrente
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Algunos patógenos resisten la destrucción por mecanismos de defensa o utilizan
estos para a su sobrevivencia
• Mycobacterium tuberculosis: Vive en macrófago, evitando la fusión de fagosomas con lisosomas, se protege del contenido lisosomal.
• Listeria monocytogenes: Sale del fagosoma para el citoplasma, se multiplica rápidamente, se difunde por cels. adyacentes, sin alcanzar o medio extracelular.
* Treponema pallidum: evita el reconocimiento de los Acs para recubrirse con proteínas propias del hospedero.
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Inmunosupresión o respuestas inmunes inapropiadas pueden contribuir para la
persistencia de la enfermedad• Estafilococos producen toxinas, que pueden causar
supresión de la RI.
• Otros patógenos llevan a una inmunosupresión transitoria durante la fase aguda.
• Infecciones oportunistas - HIV
Hanseníasis-inmunosupresión de la inmunidad celular o humoral, llevando a las dos formas de enfermedad
Hanseníasis lepromatosa
Hanseníasis tuberculoide
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Respuestas Inmunes pueden contribuir directamente para la patogénesis
• Hanseníasis – Formación de granulomas• RSV (respiratory syncytial virus)- Inducción de
broncoespasmo y aumento de la secreción de muco.• Esquistosomiasis- Activación excesiva de Th2 - RI
exacerbada llevando a inflamación crónica, fibrosis hepática y, eventualmente, a daño hepático e cirrosis.
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MEDIDA DE VIRULENCIA
• DMM- DOSIS MÍNIMA MORTAL– Menor dosis capaz de ocasionar la muerte de
animal de cierto peso en determinado plazo
• DL50- DOSIS LETAL 50%– Menor dosis capaz de ocasionar la muerte de
50% de animales de cierto peso en determinado plazo